
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Äkillinen kaatuminen (tajunnan menetyksen kanssa tai ilman)
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Yksittäisenä oireena äkillinen kaatuminen havaitaan harvoin. Yleensä kaatumiset toistuvat, ja lääkärintarkastukseen mennessä potilas voi varsin selkeästi kuvailla erilaisia olosuhteita tai tilanteita, joissa kohtaus on kehittynyt, tai - tällaiset tiedot antavat hänen omaiset. Diagnoosi perustuu pitkälti huolelliseen anamneesin keräämiseen.
Äkillisen kaatumisen tärkeimmät syyt (tajunnan menetyksen kanssa tai ilman):
- Astaattinen epileptinen kohtaus.
- Vasovagaalinen pyörtyminen.
- Pyörtyminen yskiessä, niellessä, yöllinen pyörtyminen.
- Kaulavaltimon yliherkkyysoireyhtymä.
- Adams-Stokesin oireyhtymä (eteis-kammiokatkos).
- Pudotushyökkäys.
- Kataplektinen hyökkäys.
- Psykogeeninen kohtaus (pseudosynkope).
- Basilaarinen migreeni.
- Parkinsonismi.
- Progressiivinen supranukleaarinen halvaus.
- Shy-Dragerin oireyhtymä.
- Normaalipaineinen vesipää.
- Idiopaattinen seniili dysbasia.
Kaatumisia edistävät myös (riskitekijät): halvaus (myopatia, polyneuropatia, jotkut neuropatiat, myelopatia), vestibulaariset häiriöt, ataksia, dementia, masennus, näkövamma, ortopediset sairaudet, vakavat somaattiset sairaudet, vanhuus.
Astaattinen epileptinen kohtaus
Astaattiset epileptiset kohtaukset alkavat varhaislapsuudessa (2–4 vuotta). Yksittäinen kohtaus kestää vain muutaman sekunnin. Lapsi kaatuu pystysuoraan, ei menetä tajuntaansa ja pystyy heti nousemaan jaloilleen. Kohtaukset ryhmittyvät sarjoiksi, joiden välillä on noin tunnin mittaisia kevyitä taukoja. Suuren kohtausmäärän vuoksi lapsi saa paljon mustelmia; jotkut suojaavat päätään käärimällä sen paksuun kangaskerrokseen. Henkinen kehitys viivästyy, ja erilaiset käyttäytymispoikkeamat ovat mahdollisia.
Diagnoosi: EEG:ssä havaitaan aina patologisia muutoksia epäsäännöllisenä, suuren amplitudin omaavana hitaiden aaltojen aktiivisuutena, johon liittyy teräviä aaltoja.
Vasovagaalinen pyörtyminen
Pyörtyminen ilmenee yleensä ensimmäisen kerran murrosiässä tai nuorella aikuisuudella, mutta sairaus voi jatkua useita vuosia tämän ikävaiheen jälkeen. Alkuvaiheessa tilanteet, jotka aiheuttavat pyörtymistä ja ortostaattista hypotensiota, johon liittyy sympaattinen vajaatoiminta ja parasympaattinen sydän- ja verisuonijärjestelmän vallitsevuus, on melko helppo tunnistaa. Pyörtyminen tapahtuu esimerkiksi hypyn jälkeen, jossa laskeudutaan kovaa kantapäille, tai kun joutuu seisomaan liikkumatta yhdessä paikassa pitkään. Emotionaalinen stressi altistaa pyörtymisen kehittymiselle. Ajan myötä jo vähäinenkin stressi riittää aiheuttamaan pyörtymisen, ja psykologiset tekijät nousevat etualalle kohtausten provosoinnissa.
Yksittäiset kohtaukset menettävät vähitellen ominaispiirteensä (silmien tummuminen tai peittyminen, huimaus, kylmä hiki, hidas liukuminen maahan). Vaikeassa pyörtymisessä potilas voi kaatua äkillisesti, ja tällä hetkellä tahaton virtsaaminen, mustelmat, kielen pureminen ja tajunnan menetys melko pitkäksi aikaa - jopa tunniksi - ovat mahdollisia. Tällaisissa tilanteissa yksinkertaisen pyörtymisen ja epileptisen kohtauksen kliininen erottaminen voi olla vaikeaa, jos lääkärillä ei ole ollut mahdollisuutta henkilökohtaisesti tarkkailla kohtausta ja nähdä kasvojen kalpeutta hyperemian sijaan, suljettuja silmiä avoimien sijaan, kapeita pupilleja leveiden sijaan, jotka eivät reagoi valoon. Pyörtymisessä on mahdollista lyhytaikainen raajojen tooninen ojentuminen, jopa lyhytaikainen raajojen klooninen nykiminen, mikä selittyy nopeasti kehittyvällä aivojen ohimenevällä hypoksialla, joka johtaa suurten hermosolupopulaatioiden samanaikaiseen purkautumiseen.
Jos EEG-tutkimuksen tekeminen on mahdollista, voidaan havaita normaaleja tuloksia. EEG pysyy normaalina myös univajeen jälkeen ja pitkäaikaisessa seurannassa.
Yskän pyörtyminen, nielemisen pyörtyminen, yöllinen pyörtyminen
On olemassa useita erityisiä tilanteita, jotka provosoivat pyörtymistä. Näitä ovat yskiminen, nieleminen ja yöllinen virtsaaminen; jokainen näistä toiminnoista altistaa nopealle siirtymiselle tilaan, jossa parasympaattisen autonomisen hermoston sävy on vallitseva. On huomionarvoista, että tietyllä potilaalla pyörtymistä ei koskaan esiinny muissa olosuhteissa kuin tälle potilaalle tyypillisissä provosoivissa tilanteissa. Psykogeenisiä tekijöitä ei juuri koskaan tunnisteta.
Kaulavaltimon sinusyliherkkyysoireyhtymä
Kaulavaltimon sinusyliherkkyysoireyhtymässä sydämeen ja verisuoniin kohdistuu myös suhteellista sympaattisten vaikutusten riittämättömyyttä. Yleinen toteutusmekanismi on sama kuin pyörtymisessä, nimittäin aivokuoren ja aivorungon hypoksia, joka johtaa lihasjänteyden laskuun, joskus pyörtymiseen ja harvoin useisiin lyhyisiin kouristuskohtauksiin. Kohtauksia provosoi pään kääntäminen sivulle tai heittäminen taaksepäin (etenkin liian tiukan kauluksen kanssa) ja paine poskionteloiden alueella. Näissä olosuhteissa kaulavaltimon sinukseen kohdistuu ulkoista mekaanista painetta, joka reseptorien herkkyyden muuttuessa aiheuttaa verenpaineen laskun ja pyörtymisen. Kohtauksia esiintyy pääasiassa iäkkäillä ihmisillä, joilla on merkkejä ateroskleroosista.
Diagnoosi vahvistetaan painamalla kaulavaltimon poskionteloa EKG:n ja EEG:n tallennuksen aikana. Testi tulee suorittaa äärimmäisen varovasti pitkittyneen asystolian riskin vuoksi. Lisäksi on tarpeen käyttää ultraäänidoplerografiaa kaulavaltimon avoimuuden varmistamiseksi puristuskohdassa, muuten on olemassa emboluksen irtoamisen riski paikallisesta plakista tai kaulavaltimon akuutin tukkeutumisen riski sen subtotaalisen stenoosin kanssa, johon 50 %:ssa tapauksista liittyy keskimmäisen aivovaltimon tromboembolia.
Adams-Stokesin oireyhtymä
Adams-Stokesin oireyhtymässä pyörtyminen kehittyy yli 10 sekuntia kestävän paroksysmaalisen asystolian seurauksena tai hyvin harvinaisissa tapauksissa paroksysmaalisen takykardian seurauksena, jossa syke on yli 180–200 lyöntiä minuutissa. Äärimmäisissä takykardiatapauksissa sydämen minuuttitilavuus pienenee niin paljon, että kehittyy aivohypoksia. Diagnoosin tekee kardiologi. Yleislääkärin tai neurologin tulisi epäillä pyörtymisen sydänperäistä syytä, jos EEG:ssä ei ole poikkeavuuksia. On tärkeää tutkia pulssi kohtauksen aikana, mikä usein ratkaisee diagnoosin.
Pudotushyökkäys
Jotkut kirjoittajat kuvailevat veritulppakohtauksia yhdeksi nikamien ja basilaarisen vajaatoiminnan oireeksi. Toiset taas uskovat, että veritulppakohtausten patofysiologisista mekanismeista ei vieläkään ole tyydyttävää käsitystä, ja he ovat luultavasti oikeassa. Vertulppakohtauksia havaitaan pääasiassa keski-ikäisillä naisilla, ja ne heijastavat akuuttia ryhtisäätelyn vajaatoimintaa aivorungon tasolla.
Potilas, joka yleensä pitää itseään terveenä, kaatuu yhtäkkiä lattialle polvilleen. Tilannekohtaista yhteyttä (esim. epätavallisen suuri kuormitus sydän- ja verisuonijärjestelmälle) ei ole. Potilaat eivät yleensä menetä tajuntaansa ja pystyvät nousemaan heti seisomaan. Heillä ei ole pyörtymistä edeltäviä tuntemuksia (pyörtymistä) tai muutoksia sydämen sykkeessä. Potilaat kuvailevat kohtausta seuraavasti: "...ikään kuin jalkani yhtäkkiä pettäisivät." Polvivammat ovat yleisiä, ja joskus myös kasvojen vammat.
Nikamavaltimoiden ultraäänidopplerografiassa havaitaan harvoin merkittäviä poikkeavuuksia, kuten solisvaltimon varastamisoireyhtymää tai molempien nikamavaltimoiden ahtaumaa. Kaikissa muissa lisätutkimuksissa ei havaita patologiaa. Drop-kohtauksia tulisi pitää vertebrobasilaarisen verisuoniston ohimenevistä iskeemisistä kohtauksista (TIA) kertovana varianttina.
Pudotuskohtausten erotusdiagnoosi suoritetaan ensisijaisesti epileptisten kohtausten ja kardiogeenisen pyörtymisen avulla.
Etuaivovaltimon iskemia voi myös johtaa samankaltaiseen oireyhtymään, jossa potilas kaatuu. Pudotuskohtauksia on kuvattu myös kolmannen kammion ja takaosan kallonkuopan (ja muiden tilaa miehittävien prosessien) kasvaimissa sekä Arnold-Chiari-epämuodostumissa.
Kataplektinen hyökkäys
Kataplektiset kohtaukset ovat yksi harvinaisimmista äkillisten kaatumisten syistä. Ne ovat tyypillisiä narkolepsian oireyhtymälle, ja siksi niitä havaitaan narkolepsian täydellisen tai epätäydellisen kuvan taustalla.
Psykogeeninen kohtaus (pseudosynkope)
On aina muistettava, että tietyillä persoonallisuuspiirteillä, joilla on taipumus ilmetä "konversio-oireina", aiemmin esiintynyt taipumus pyörtymiseen voi olla hyvä perusta psykogeenisille kohtauksille, koska äkillinen kaatuminen antaa ulospäin vaikutelman erittäin vakavasta oireesta. Kaatuminen itsessään näyttää mielivaltaiselta "heitolta" lattialle; potilas "laskeutuu" käsilleen. Yrittäessään avata potilaan silmiä lääkäri tuntee aktiivista vastusta potilaan silmäluomissa. Joillekin tällaisille potilaille (ei vain nuorille) pätevän psykiatrin apu on yhtä tärkeää kuin kardiologin apu diagnoosin tekemisessä.
Basilaarinen migreeni
Migreenissä, erityisesti basilaarimigreenissä, äkillinen kaatuminen on yksi hyvin harvinaisista oireista; lisäksi tällaisia kaatumisia ei esiinny jokaisessa migreenikohtauksessa. Yleensä potilas kalpenee, kaatuu ja menettää tajuntansa muutamaksi sekunniksi. Jos näitä oireita esiintyy vain migreenin yhteydessä, niissä ei ole mitään uhkaavaa.
Parkinsonismi
Parkinsonismissa spontaaneja kaatumisia aiheuttavat ryhtihäiriöt ja aksiaalinen apraksia. Näihin kaatumisiin ei liity tajunnan menetystä. Usein kaatuminen tapahtuu valmistautumattoman liikkeen alkaessa. Idiopaattisessa parkinsonismissa karkeat ryhtihäiriöt ja kaatumiset eivät ole taudin ensimmäinen oire, vaan ne liittyvät taudin myöhemmissä vaiheissa, mikä helpottaa kaatumisen mahdollisten syiden etsimistä. Samanlainen kaatumismekanismi on tyypillinen progressiiviselle supranukleaariselle halvaukselle, Shy-Dragerin oireyhtymälle ja normotensiiviselle vesipäälle (aksiaalinen apraksia).
Tietyt ryhdin muutokset ovat myös tyypillisiä fysiologiselle ikääntymiselle (hidas, epävakaa kävely vanhuksilla). Minimaalisetkin provosoivat tekijät (epätasainen alusta, kehon terävät käännökset jne.) voivat helposti laukaista kaatumisen (idiopaattinen seniili dysbasia).
Harvinaiset dysbasian muunnelmat, kuten idiopaattinen kävelyn apraksia ja primaarinen etenevä kävely, johon liittyy "jäätyminen", voivat myös aiheuttaa spontaaneja kaatumisia kävellessä.
Kuvataan myös "keski-ikäisten naisten kryptogeenisiä kaatumisia" (yli 40-vuotiaita), joissa edellä mainittuja kaatumisten syitä ei ole, eikä neurologisessa tilassa ilmene mitään patologiaa.