Sydämen elektrolyytti- ja energia-aineenvaihduntaa parantavat lääkkeet.

Sydänsolujen ja koko elimen häiriintyneiden perusominaisuuksien kiireellisen korjaamisen ongelma on erittäin vaikea tehtävä, eikä siihen ole vielä löydetty luotettavaa ratkaisua.

Kuten tiedetään, terve sydän kuluttaa suhteellisen vähän glukoosia (noin 30 % energiansaannista), ja tärkeimmät energianlähteet ovat vapaat rasvahapot (FFA) ja veren laktaatti. Nämä lähteet eivät ole taloudellisimpia hypoksisissa olosuhteissa, kun taas juuri näissä olosuhteissa veren laktaattipitoisuus kasvaa merkittävästi, ja sympatoadrenaalisen järjestelmän jännitys sokissa ja sydäninfarktissa johtaa vapaan rasvahapon voimakkaaseen mobilisaatioon rasvakudoksen adiposyyteissä tapahtuvan intensiivisen lipolyysin (jonka aktivoivat CA ja ACTH) vuoksi. Siten laktaatin ja vapaan rasvahapon pitoisuuden merkittävä nousu veressä edistää niiden suurempaa uuttamista sydänlihakseen ja näiden lähteiden hallitsevuutta glukoosiin nähden lopullisessa hapettumisreitissä. Lisäksi sydämen oma pieni glykogeenivarasto kuluu nopeasti. Pitkäketjuisilla rasvahapoilla on myös haitallinen pesuainevaikutus sydänkuitujen ja organellien kalvoihin, mikä lisää kalvojen lipidiperoksidaation negatiivista vaikutusta.

Siksi yksi energia-aineenvaihdunnan parantamisen tehtävistä on estää lipolyysiä rasvakudoksessa (osittain stressiltä suojaavilla aineilla saavutettuna) ja "pakottaa" sydämelle tuottavampi glukoosiin perustuva energia-aineenvaihdunta hypoksisissa olosuhteissa (ATP:n tuotanto kulutettua O2-yksikköä kohden on 15-20 % korkeampi). Koska glukoosilla on kynnys sydänlihakseen tunkeutumiselle, se tulisi antaa insuliinin kanssa. Jälkimmäinen myös hidastaa sydänlihasproteiinien hajoamista ja edistää niiden uudelleensynteesiä. Jos munuaisten vajaatoimintaa ei ole, kaliumkloridia lisätään glukoosiliuokseen insuliinin kanssa, koska eri synnyn sydänlihaksessa (yleinen hypoksia, pitkittynyt hypotensio, sydänpysähdyksen jälkeinen tila, sydäninfarkti jne.) sydänlihaksen K+-pitoisuus vähenee, mikä edistää merkittävästi rytmihäiriöiden kehittymistä ja vähentää glykosidien ja muiden inotrooppisten aineiden toleranssia. G. Labori (1970) ehdotti glukoosi-insuliini-kalium-liuoksen käyttöä, ja siitä on tullut erittäin laajalle levinnyttä, myös kardiogeenisessä sokissa ja sen ehkäisyssä. Massiivinen glukoosikuormitus suoritetaan käyttämällä 30-prosenttista liuosta (edullisempi kuin 40-prosenttinen, mutta voi aiheuttaa laskimotulehduksen) 500 ml:lla kaksi kertaa päivässä noin 50 ml/h nopeudella. Yhteen litraan glukoosiliuosta lisätään 50–100 U insuliinia ja 80–100 mEq kaliumia; infuusiot suoritetaan EKG-valvonnassa. Mahdollisen kaliumin yliannostuksen estämiseksi sen antagonisti, kalsiumkloridi, tulee olla valmiina. Joskus repolarisoivan liuoksen insuliinin ja kaliumin koostumusta muutetaan hieman. Repolarisoivan liuoksen infuusio johtaa nopeasti sydämen glukoosinoton 2–3-kertaiseen lisääntymiseen, sydänlihaksen K+-puutoksen poistumiseen, sydämen lipolyysin ja vapaiden rasvahappojen imeytymisen estymiseen sekä niiden pitoisuuden laskuun veressä alhaiselle tasolle. Vapaiden rasvahappojen spektrin muutosten seurauksena (arakidonihapon osuuden kasvu ja linolihapon pitoisuuden väheneminen, joka estää prostasykliinisynteesiä) verihiutaleiden aggregaatiota estävän prostasykliinin pitoisuus veressä kasvaa. On huomattava, että repolarisoivan liuoksen 48 tunnin käyttö useissa annoksissa auttaa pienentämään sydänlihaksen nekroosipesäkkeen kokoa, lisää sydämen sähköistä stabiilisuutta, minkä seurauksena kammioperäisten rytmihäiriöiden esiintymistiheys ja vaikeusaste vähenevät, samoin kuin kipuoireyhtymän uusiutumisen jaksojen määrä ja potilaiden kuolleisuus akuutissa vaiheessa.

Glukoosi-insuliini-kaliumliuoksen käyttö on tällä hetkellä kliinisesti helpoimmin saatavilla oleva ja parhaiten testattu menetelmä sydämen energia-aineenvaihdunnan korjaamiseksi ja solunsisäisen kaliumvaraston täydentämiseksi. Vielä suurempi kiinnostus kriittisellä ajanjaksolla on makroergisten yhdisteiden käyttö. Kreatiinifosfaatti, joka on ilmeisesti makroergisen fosforisidoksen kuljetusmuoto intra- ja ekstramitokondriaalisen ADP:n välillä, on osoittautunut hyvin kokeissa ja kliinisessä käytännössä (toistaiseksi muutamissa havainnoissa). Vaikka luotettavia mittauksia sydänsyihin tunkeutuvan eksogeenisen kreatiinifosfaatin määrästä ei ole tehty (eksogeeninen ATP ei käytännössä pääse soluihin), empiirinen kokemus osoittaa aineen suotuisan vaikutuksen sydäninfarktin kulkuun, kokoon ja lopputulokseen. Suurten kreatiinifosfaattiannosten toistuva laskimonsisäinen anto on tarpeen (noin 8-10 g injektiota kohden). Vaikka optimaalista kreatiinifosfaatin käyttöohjetta ei ole vielä kehitetty, tätä menetelmää sydämen energiavajeen korjaamiseksi akuutissa sydämen vajaatoiminnassa pidetään lupaavana ("Kreatiinifosfaatti", 1987).

Happihoidon käyttö AHF:n monimutkaisessa hoidossa on itsestään selvää, mutta sen käsittely ei kuulu tämän luvun piiriin.

Potilaan akuutista sydämen vajaatoiminnasta, jolla on erilainen synnynnäinen syy ja kardiogeeninen sokki, on väliaikainen terapeuttinen menestys, ellei sitä saada aikaan poistamalla akuutin sydämen vajaatoiminnan syy ja aloittamalla kuntoutushoito ajoissa. Syyn poistaminen on tietenkin tärkein tae akuutin sydämen vajaatoiminnan uusiutumista vastaan, mukaan lukien farmakoterapeuttinen lähestymistapa, jonka tarkoituksena on juuri muodostuneen trombin hajoaminen (streptokinaasi, streptodekaasi, urokinaasi, fibrinolysiini). Tässä on tarkoituksenmukaista arvioida olemassa olevia lähestymistapoja farmakologiseen kuntoutushoitoon. Kuten tiedetään, palautuvien patologisten muutosten omaavien kudosten (sydämessä - nämä ovat pääasiassa nekroosialueen soluja sekä ns. terveitä heikentyneen lihaksen alueita) morfologisen ja toiminnallisen palautumisen prosessi, spesifisen kudoksen regenerointi tai nekroottisten pesäkkeiden korvaaminen arvella tapahtuu biokemiallisesti välttämättä nukleiinihappojen ja erityyppisten proteiinien primaarisen synteesin kautta. Siksi kuntoutuksen farmakoterapian keinoina käytetään lääkkeitä, jotka aktivoivat DNA:n ja RNA:n biosynteesiä, minkä jälkeen rakenteellisia ja toiminnallisia proteiineja, entsyymejä, kalvofosfolipidejä ja muita korvaamista vaativia soluelementtejä lisääntyy.

Alla on keinot - sydänlihaksen, maksan ja muiden elinten elpymis- ja korjausprosessien stimulaattorit, joita käytetään välittömässä kuntoutusjaksossa:

• DNA- ja RNA-emästen sekä koko makroergisumman (ATP, GTP, UTP, CTP, TTP) biokemialliset puriini- (riboksiini tai inosiini G) ja pyrimidiini- (kaliumoraatti) nukleotidien esiasteet; riboksiinin parenteraalinen käyttö sydämen vajaatoiminnan akuutissa vaiheessa, akuutissa maksan toimintahäiriössä solujen energiatilan parantamiseksi vaatii lisäperusteluja ja optimaalisen anto-ohjelman kehittämistä;
• monivitamiinit, joihin on sisällytetty muovimetabolian vitamiineja (esimerkiksi "aerovit") ja mikroelementtejä kohtuullisina annoksina enteraalisen ravitsemuksen alkaessa; yksittäisten vitamiinien parenteraalinen anto akuutissa vaiheessa on vaarallista eikä ratkaise vitamiinitasapainon ylläpitämisen ongelmaa;
• Energiapitoisuudeltaan (kaloripitoisuudeltaan) täydellinen ravinto, aminohappojen ja välttämättömien rasvahappojen yhdistelmä; kaikki korjaavat biosynteesit ovat erittäin energiaintensiivisiä prosesseja, ja kaloripitoisuudeltaan ja koostumukseltaan riittävä ravitsemus (enteraalinen tai parenteraalinen) on välttämätön edellytys. Sydämen korjaavien prosessien stimuloimiseksi ei ole vielä kehitetty erityisiä keinoja, vaikka tutkimusta tähän suuntaan tehdäänkin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]