Varicella-zoster-hepatiitti.

H. Argao löysi viruksen alkeishiukkaset ensimmäisen kerran vuonna 1911. T. H. Weller viljeli vesirokkovirusta ensimmäisen kerran kudosviljelmässä vuonna 1953. Virus on pallomainen, halkaisijaltaan 150–200 nm oleva hiukkanen, joka sisältää DNA:ta; sen ominaisuudet ovat samankaltaiset kuin herpes simplex -viruksen, eikä sitä voida erottaa vyöruusun aiheuttajasta, minkä vuoksi sitä kutsutaan vesirokkovirukseksi eli lyhyesti VZV:ksi. Nykyaikaisen luokituksen mukaan se on ihmisen herpesvirus tyyppi 3 (HHV 3).

Virus on epästabiili ulkoisessa ympäristössä eikä ole patogeeninen eläimille. Se viljellään hyvin siirtokelpoisissa ihmisten ja apinoiden viljelmissä. Paras viljelmä VZV:n replikaatiolle on ihmisen maksasolut, toiseksi eniten keuhkojen fibroblasteja.

Varicella-zoster-hepatiitin epidemiologia

Lähes koko väestö sairastaa vesirokkoa 10–14-vuotiaana. Ainoa tartuntalähde on sairastunut ihminen. Tartuntalähde voi olla myös vyöruusua sairastava.

Tartunta välittyy ilmassa olevien pisaroiden, harvemmin kosketuksen kautta, ja tartunta on mahdollista pitkän matkan päästä. Äidistä sikiöön tapahtuva transplasenttinen tarttuminen on todistettu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Varicella-zoster-hepatiitin patogeneesi

VZV-hepatiitin patogeneesiä ei ole tutkittu. Ajatus herpesviruksen tyypin 3 maksan kyvystä riippua muista ongelmista syntyi ensimmäisen kerran vesirokkoa vastaan kehitetyn elävän rokotteen kehittämisen aikana, kun osoitettiin vakuuttavasti, että sillä on voimakas kyky maksasoluihin. Japanilaiset tiedemiehet käyttivät tätä viruksen ominaisuutta menestyksekkäästi sen viljelyyn. Maksasolut osoittautuivat parhaaksi lisääntymisviljelmäksi, keuhkofibroblastit toiseksi.

Yleistyneet vesirokko- ja eristetyn varicella-zoster-hepatiitin muodot ovat erittäin harvinaisia, pääasiassa lapsilla, joilla on muuttunut immunologinen tila.

Patomorfologia

Virus tartuttaa solun tumaa muodostaen eosinofiilisiä tumansisäisiä sulkeumia. Se voi aiheuttaa jättimäisten monitumaisten solujen muodostumista.

Sisäelimissä, pääasiassa maksassa, munuaisissa, keuhkoissa ja keskushermostossa, havaitaan pieniä nekroosipesäkkeitä, joissa on verenvuotoja reuna-alueilla.

Varicella-zoster-hepatiitin oireet

Tällä hetkellä vesirokko-vyöruusua kuvataan pääasiassa immuunipuutteisilla potilailla. Se voi esiintyä sekä osana yleistynyttä infektiota että erillään. VZV-maksavaurioiden kirjo vaihtelee lievistä ja subkliinisistä hepatiittimuodoista vakaviin ja fulminantteihin. Vesirokko-vyöruusulla on aina akuutti kulku. Taudin kroonista kulkua ei havaita.

Kuolleisuus disseminoituneeseen VZV-infektioon aikuisilla munuaissiirteen saaneilla on 34 %. 82 %:ssa tapauksista esiintyy primaarinen vesirokko ja 18 %:ssa infektio aktivoituu uudelleen. Tärkeimmät kliiniset oireet ovat hepatiitti, keuhkotulehdus ja DIC-oireyhtymä. Mitään erityistä sytostaattia, johon liittyisi infektion disseminoitumisriski, ei kuitenkaan ole tunnistettu. VZV-hepatiittia voi esiintyä myös HIV-tartunnan saaneilla potilailla.

Eristetty varicella-zoster-hepatiitti voi kehittyä immuunipuutteisilla potilailla (maksansiirron saaneet, akuuttia lymfaattista leukemiaa sairastavat potilaat jne.). Maksavaurioon ei liity vesikulaarisia ihottumia iholla ja limakalvoilla.

Akuutti varicella-zoster-hepatiitti kehittyy immuunipuutteisilla lapsilla ja nuorilla erittäin harvoin. Lisäksi tyypillinen kliininen ja biokemiallinen kuva hepatiitista voidaan havaita 3–5 %:lla vesirokkopotilaista. Tässä tapauksessa maksasolujen entsyymien aktiivisuus veressä seerumissa ylittää 100 U/l.

Varicella-zoster-hepatiitin hoito

Suurten asykloviiriannosten käyttö yhdessä immunosuppressiivisen hoidon vähentämisen kanssa johtaa disseminisoituneen VZV-infektion aiheuttaman kuolleisuuden vähenemiseen immuunipuutteisilla potilailla.

Maksaan levinneessä VZV-infektiossa asykloviiri- ja gansikloviirihoito voi parantaa vain tilapäisesti. VZV-DNA-kopioiden määrä veressä pysyy kuitenkin usein korkeana, eivätkä hepatiitin oireet yleensä katoa. Näissä tapauksissa foskarnetnatriumin käyttö voi johtaa viremian määrän laskuun ja maksan toiminnan normalisoitumiseen.

Asykloviirin käyttö immuunipuutteisilla lapsilla ja nuorilla, joilla on akuutti VZV-hepatiitti, lievittää vesirokon kulkua, mutta sillä ei ole luotettavaa vaikutusta hepatiitin kulkuun. Hepatiitilla on akuutti kulku, joka päättyy toipumiseen. Yli 80 %:lla potilaista seerumin transaminaasien aktiivisuus normalisoituu 25.–30. hoitopäivään mennessä.

Varicella-zoster-hepatiitin ehkäisy

VZV-infektion, mukaan lukien maksavaurioon liittyvän infektion, erityiseen ehkäisyyn käytetään elävää rokotetta.

Yhteenvetona voidaan todeta, että vesirokko-vyöruusulla on akuutti eteneminen ja se on suhteellisen harvinainen VZV-infektion ilmentymä, joka kehittyy pääasiassa immuunipuutteisilla potilailla. Ottaen huomioon VZV:n todistetun maksan toiminnan ja sen, että useimpien vesirokko- ja vyöruusupotilaiden maksan toiminnallista tilaa ei tutkita, jotkut VZV-hepatiittitapaukset voivat jäädä diagnosoimatta. Asia vaatii lisätutkimuksia.