Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Tutkijat ovat kuvailleet systeemisen lupus erythematosuksen puhkeamismekanismia.
Viimeksi tarkistettu: 29.06.2025
">Lupuksen autoimmuunireaktio laukeaa liiallisen määrän immuunireseptorien taustalla, jotka ovat velvollisia kontrolloimaan virusten puuttumista soluissa.
Systeeminen lupus erythematosus on autoimmuunisairaus, jolla on runsas kliininen oireisto. Yleisimpiä oireita ovat tyypilliset kasvojen ihottumat, nivelkipu, neuropatiat, raajojen verenkiertohäiriöt, sydän- ja verisuonisairaudet jne. Taudin kliininen kuva on kuvattu yksityiskohtaisesti useissa tieteellisissä teoksissa, mutta samaa ei voida sanoa syistä ja patogeneesistä.
Yleinen syy on itse asiassa tiedossa: immuunijärjestelmä hyökkää elimistön omia rakenteita vastaan ja luulee niitä vieraiksi. Mutta miksi näin tapahtuu? Tutkijat eivät vieläkään osaa nimetä selkeitä syitä. Oletetaan, että virus- tai mikrobikontaminaatio, radioaktiivinen säteily jne. vaikuttavat patologian kehittymiseen.
Immuniteettiin liittyy useita erilaisia proteiineja ja soluja, jotka ovat yhteydessä toisiinsa impulssiyhteyksien kautta. Reaktion kehittymisen mekanismin ymmärtämiseksi on tärkeää jäljittää ja määritellä kaikki tunnetut yhteydet yksityiskohtaisesti.
Biologian ja infektioiden instituutin edustajat yrittivät yhdessä saksalaisten kollegoidensa kanssa ratkaista tätä ongelmaa. Asiantuntijat tutkivat synnynnäisen immuniteetin piirteitä ja sen reaktiota taudinaiheuttajiin. Havaittiin, että synnynnäinen immuniteetti paljastaa tietyn virusryhmän yleistyneen ominaisuuden.
Solurakenteissa on useita spesifisiä Toll-tyyppisiä reseptoreita, jotka laukaisevat synnynnäisen immuunivasteen erilaisten virusten DNA:n, RNA:n tai bakteerien ilmaantumiselle. TLR7-reseptori on herkkä viruksen yksijuosteiselle RNA:lle, joka sijaitsee solun sisällä ja viestii tietyllä tavalla, kun viruspartikkeli ilmestyy soluun.
Reseptorien toiminta riippuu niiden määrästä solussa. Virus voi jättää pienen määrän reseptoreita huomiotta. Suuri määrä reseptoreita johtaa autoimmuunivasteen alkamiseen. Samankaltaisia tutkimuksia on jo tehty jyrsijöillä, joissa vahvistettiin, että TLR7-reseptorien liikamäärä aiheutti eläimillä systeemisen lupus erythematosuksen oireita.
Solulla on normaalisti mekanismeja, jotka säätelevät reseptorien määrää. On kuitenkin mahdollista, että mutaatioita esiintyy, joiden seurauksena tällaiset mekanismit lakkaavat toimimasta ja TLR7 alkaa kertyä solun sisään, mikä johtaa autoimmuunireaktion kehittymiseen.
On mahdollista, että tämä ei ole ainoa mahdollinen mekanismi systeemisen lupus erythematosuksen kehittymiselle. Mutta joka tapauksessa tunnistettuja proteiineja voidaan todennäköisesti käyttää kohdistamaan lääkkeitä, jotka voivat kumota mutaatiomuutoksia. Tämän seurauksena voi olla mahdollista "pakottaa" proteiinit käsittelemään immuunireseptorimolekyylejä tunnollisemmin autoimmuunireaktion alkamisen estämiseksi.
Tutkimuksen yksityiskohdat on esitetty Science-lehden sivulla.