Aistien neuropatiat

Perifeerisen hermoston vaurio, joka johtaa polyneuropatian kehittymiseen, aiheuttaa tässä potilasryhmässä rajoittunutta työkykyä ja vammautumista. Neuropatiapotilaiden kliinisiä oireita tarkasteltaessa arvioidaan symmetriaa, neuropatioiden jakautumista, perinnöllisyyttä, sekä ohuiden että paksujen (Aa ja AP) hermosyiden vaurioita ja asianmukaisten kliinisten oireiden esiintymistä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Syyt sensoriset neuropatiat

Gangliosideilla on tärkeä rooli useiden neuropatioiden kehittymisessä. Gangliosidit muodostavat happamien sialyloitujen glykolipidien perheen, joka koostuu hiilihydraatti- ja lipidikomponenteista. Ne sijaitsevat pääasiassa solukalvon ulkokerroksessa. Hiilihydraattitähteiden ulkoinen sijainti viittaa siihen, että tällaiset hiilihydraatit toimivat antigeeneinä kohteina autoimmuunineurologisissa häiriöissä. Gangliosidien ja bakteerien hiilihydraattiantigeenien välinen molekyylimatkiminen (erityisesti bakteerien lipopolysakkaridin kanssa) voi olla keskeinen tekijä useiden sairauksien (Miller-Fisherin oireyhtymä, Bickerstaffin enkefaliitti, neuropatia anti-MAG-vasta-aineilla) kehittymisessä.

Gangliosidivasta-aineet voivat ristireagoida muiden glykolipidien ja glykoproteiinien (HNK1-epitoopin) kanssa, mukaan lukien myeliiniglykoproteiini P0, PMP-22, sulfglukuronyyliparaglobatsidiiniglykolipidit ja sulfglukuronyylilaktosaminyyliparaglobatsidiiniglykolipidit. Yhteys sytomegalovirusinfektion ja anti-GM2-vasta-aineiden välillä on äskettäin kuvattu. Hiilihydraattiantigeeneihin, kuten gangliosidivasta-aineeseen tai myeliiniin liittyvään glykoproteiiniin, sitoutuvia vasta-aineita on löydetty useista perifeerisistä neuropatioista. Sensorisia neuropatioita sairastavilla potilailla voi olla merkkejä autonomisen ja motorisen hermoston osallisuudesta.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Synnyssä

Patofysiologian näkökulmasta erotetaan nykyään nosiseptiivinen ja neuropaattinen kipu. Nosiseptiivinen kipu on kipua, jonka aiheuttaa vaurioittavan tekijän vaikutus kipureseptoreihin, kun taas muut hermoston osat ovat ehjät. Neuropatiakipu on kipua, joka ilmenee hermoston eri osien orgaanisten vaurioiden tai toimintahäiriöiden yhteydessä.

Polyneuropatiapotilaiden neuropaattista kipua arvioitaessa ja diagnosoitaessa otetaan huomioon neuropaattisen kivun jakautuminen (vastaavien hermojen, hermopunosten ja juurien hermotusvyöhyke), tunnistetaan neuropaattista kipua aiheuttaneen sairaushistorian ja itse kivun sekä aistihäiriöiden lokalisaation ja neuroanatomisen jakauman välinen suhde sekä arvioidaan positiivisten ja negatiivisten aistioireiden esiintyminen.

Polyneuropatioiden kipuoireiden patofysiologia

Koska diabeettinen polyneuropatia on yleisin ja vaikeimmin hoidettava diabeteksen komplikaatio, neuropatian patogeneesiä on tutkittu parhaiten tässä nosologiassa.

Neuropatisen kivun patofysiologiaa tutkitaan yleensä kokeellisilla malleilla. Hermovaurio laukaisee patologisia muutoksia vaurioituneissa hermosoluissa, mutta ei ole vielä täysin selvää, mitkä havaituista häiriöistä määräävät neuropatian alkamisen ja pitkäaikaisen olemassaolon. Polyneuropatiapotilailla kaikki perifeerisen hermon hermosolut eivät vaurioidu samanaikaisesti. On havaittu, että perifeeristen sensoristen kuitujen patologisilla vuorovaikutuksilla on tärkeä rooli neuropatian olemassaolon ylläpitämisessä: efferenttien hermokuitujen rappeutumisen aikana havaitaan spontaania ektooppista hermosoluaktiivisuutta, hermosolujen herkistymistä sytokiinien ja neurotrofisten tekijöiden ilmentymisen taustalla viereisissä ehjissä C-säikeissä. Kaikki tämä voi viitata paksujen hermokuitujen vaurioiden merkitykseen kipuhäiriöiden patogeneesissä.

Serotoniinilla on tärkeä rooli hermosyiden herkistymisessä ja neuropaattisessa kivussa ilmenevässä termisessä hyperalgesian esiintymisessä. Kivun johtuminen liittyy neljään päätyyppiin natriumkanavia: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 ja Nav1.9. Na-kanavien määrän kasvu luo olosuhteet neurogeenisen tulehduksen ja sekundaarisen keskushermoston herkistymisen kehittymiselle. On osoitettu, että Nav1.7-, Nav1.8- ja Nav1.9-kanavat ilmentyvät ohuilla nosiseptiivisillä säikeillä ja osallistuvat kipuafferentaation johtumiseen.

Sekä Nav1.3:n (jota normaalisti esiintyy vain vähän aikuisten ääreishermostossa) että Nav 1.6:n lisääntynyt ilmentyminen voi olla tärkeässä roolissa hermosolujen herkkyyden lisääntymisessä ja neuropatiakivun kehittymisessä ääreishermo- ja selkäydinvaurioissa. Näitä muutoksia havaitaan 1–8 viikkoa mekaanisen allodynian alkamisen jälkeen. Lisäksi myeliinikuitujen kaliumin läpäisevyyden heikkeneminen voi osaltaan lisätä hermosolujen herkkyyttä.

Neuropatiassa Ap- ja A5-säikeillä havaitaan alhaisempi aktivaatiokynnys mekaaniselle ärsykkeelle. C-säikeissä havaittiin lisääntynyttä spontaania aktiivisuutta. Polyneuropatiapotilailla kipuärsykkeille aiheutuva hyperalgesia voi liittyä syklo-oksigenaasi-2:n, PG2:n, tason nousuun sekä selkäytimen takaosan gangliosoluissa että selkäytimen takasarvissa, sorbitolin aktivoitumiseen ja fruktoosin kertymiseen, mikä osoittaa selkäytimen johtumisreittien merkityksen neuropatiakivun muodostumisessa ja johtumisessa.

Rottien spinotalamuskanavassa havaitaan korkea spontaani aktiivisuus, reseptorikenttien lisääntyminen sekä hermosolujen mekaanisen ärsykkeen vastekynnyksen lasku. Kokeellisessa diabeettisessa polyneuropatiassa neurogeeninen tulehdus kipuoireiden yhteydessä ilmenee enemmän kuin ei-diabeettisissa neuropatiakipuhäiriöissä. Havaittiin, että diabeettisessa polyneuropatiassa esiintyvä allodynia on seurausta C-säikeiden kuolemasta ja sitä seuraavasta keskushermoston herkistymisestä. Kylmäärsykkeitä aistivien Ab-säikeiden vaurioituminen johtaa kylmähyperalgesiaan. Selkäydin takaosassa sijaitsevat jänniteriippuvaiset kalsium-N-kanavat osallistuvat neuropaattisen kivun muodostumiseen.

On näyttöä siitä, että välittäjäaineiden vapautuminen lisääntyy jänniteriippuvaisten kalsiumkanavien aktivoitumisen yhteydessä. On ehdotettu, että a2D-1-alayksikkö, joka on osa kaikkia jänniteriippuvaisia kalsiumkanavia, on gabapentiinin antiallodynisen vaikutuksen kohde. a2D-1-alayksikön sisältävien kalsiumkanavien tiheys on lisääntynyt indusoidussa diabetes mellituksessa, mutta ei vinkristiinipolyneuropatiassa, mikä viittaa erilaisiin allodynian mekanismeihin erityyppisissä polyneuropatioissa.

ERK:sta (solunulkoinen signaali-säädelty proteiinikinaasi) riippuva signalointi on tärkeässä roolissa kasvutekijöiden aiheuttamissa proliferaatioreaktioissa, solujen erilaistumisessa ja sytotransformaatiomuutoksissa. Diabetes mellituksen kokeellisissa malleissa havaitaan sekä MARK-kinaasin (mitogeeniaktivoitu proteiinikinaasi) että solunulkoisen signaali-säädellyn kinaasin (ERK 1 ja 2), joka on osa ERK-kaskadia, nopeaa aktivoitumista, mikä korreloi streptosysiinin aiheuttaman hyperalgesian alkamisen kanssa.

Kokeellisissa malleissa havaittiin, että tuumorinekroositekijä TNF-a:n käyttö polyneuropatiassa yhdistettynä MAPK:n (p38-mitogeeniaktivoitu proteiinikinaasi) aktivaatioon johtaa hyperalgesian lisääntymiseen paitsi vaurioituneissa säikeissä, myös ehjissä neuroneissa, mikä voi määrittää kipuoireyhtymien erilaisia piirteitä. Hyperalgesiassa kinaasi A:n aktivaatiolla on tärkeä rooli kipuoireyhtymän patogeneesissä. Myös diabeettisen polyneuropatian kokeellisissa malleissa havaittiin paikallisen hyperglykemian merkitys mekaanisen hyperalgesian indusoinnissa.

Yleisimmät sensoristen polyneuropatioiden kliiniset variantit ovat: distaalinen symmetrinen polyneuropatia (DSP), distaalinen pienten kuitujen sensorinen polyneuropatia (DSSP) ja sensorinen neuronopatia (SN).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Oireet sensoriset neuropatiat

Sensoriset neuropatiat paljastavat herkkyyden heikkenemisen negatiivisia oireita: hypestesiaa/hypalgesiaa, joka ilmenee käsineiden ja sukkien käytön yhteydessä alavatsassa. Samanlaisia oireita esiintyy useimmiten kroonisissa tulehduksellisissa demyelinisoivissa polyneuropatioissa, B12- ja E-vitamiinin puutoksessa, B6-vitamiinimyrkytyksessä ja paraneoplastisissa polyneuropatioissa. Perifeerisen herkkyyden heikkenemiseen liittyy vähintään puolet afferenttien hermosäikeiden kuolema tai toiminnan lakkaaminen. Nämä muutokset ilmenevät vaihtelevassa määrin riippuen siitä, kuinka nopeasti sensoriset hermosäikeet vaurioituvat.

Jos prosessi on krooninen ja etenee hitaasti, pinnallisen herkkyyden menetystä on vaikea havaita tutkimuksessa, kun jo pieni määrä sensorisia hermosoluja toimii. Nopeasti kehittyvien hermosyiden vaurioiden tapauksessa positiivisia oireita havaitaan useammin, ja potilaat tunnistavat ne hyvin, verrattuna kliinisiin neuropaattisiin oireisiin, jotka kehittyvät hitaasti etenevän deafferentaation seurauksena. Prekliinisessä vaiheessa olevat herkkyyden häiriöt, joita ei havaita tutkimuksessa, voidaan havaita tutkimalla johtumista sensorisia hermoja pitkin tai somatosensorisia herätepotentiaaleja.

Positiivisia aistioireita ovat:

• kipuoireyhtymä diabeettisessa, alkoholipitoisessa, amyloidisessa, paraneoplastisessa, toksisessa polyneuropatiassa, vaskuliitissa, neuroborrelioosissa, metronidatsoli-myrkytyksessä;
• parestesia (tunnottomuus tai ryömimisen tunne ilman ärsytystä);
• polttava tunne;
• hyperestesia;
• hyperalgesia;
• dysestesia;
• hyperpatia;
• allodyniaa.

Positiivisten oireiden ilmaantuminen liittyy aksonien uudistumiseen. Kun syväherkkyyttä johtavat kuidut vaurioituvat, kehittyy sensorinen ataksia, jolle on ominaista epävakaus kävelyssä, joka voimistuu pimeässä ja silmät suljettuina. Liikehäiriöille on ominaista perifeerinen halvaus, joka alkaa alaraajojen distaalisista osista. Joskus prosessiin osallistuvat vartalon, kaulan ja kraniobulbaarisen lihaksen lihakset (porfyriassa, lyijyssä, amyloidissa, CIDP:ssä, paraneoplastisessa polyneuropatiassa, Guillain-Barrén oireyhtymässä). Hypotrofian maksimikehitys havaitaan 3-4 kuukauden loppuun mennessä.

Spontaanin ektooppisen hermoimpulssien muodostumisen yhteydessä regeneraation seurauksena esiintyy neuromyotoniaa, myokymiaa, kramppeja ja levottomat jalat -oireyhtymää. Vegetatiivisten kuitujen vaurioitumisen seurauksena ilmenevät vegetatiiviset oireet voidaan jakaa viskeraalisiin, vegetatiivis-vosomotorisiin ja vegetatiivis-troofisiin oireisiin. Viskeraaliset oireet ilmenevät autonomisen polyneuropatian (diabeettinen, porfyyrinen, amyloidinen, alkoholiperäinen ja muut toksiset polyneuropatiat sekä Guillain-Barrén oireyhtymä) kehittymisen seurauksena.

Lomakkeet

Neuropatioiden luokittelu vaurioituneiden sensoristen hermosyiden tyypin perusteella (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Sensoriset neuropatiat, joissa pääasiassa vaurioita ovat paksut hermokuidut:
  • Kurkkumätän neuropatia;
  • Diabeettinen neuropatia;
  • Akuutti sensorinen ataksinen neuropatia;
  • Dysproteineminen neuropatia;
  • Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyradikuloneuropatia;
  • Neuropatia maksan sappikirroosissa;
  • Neuropatia kriittisessä sairaudessa.
• Sensoriset neuropatiat, joissa vaurioita on pääasiassa ohuissa hermosyissä:
  • Idiopaattinen pienisäikeinen neuropatia;
  • Diabeettinen perifeerinen neuropatia;
  • MGUS-neuropatiat;
  • Sidekudossairauksien neuropatiat;
  • Neuropatiat vaskuliitissa;
  • Perinnölliset neuropatiat;
  • Paraneoplastiset sensoriset neuropatiat;
  • Perinnöllinen amyloidinen neuropatia;
  • Hankittu amyloidinen neuropatia;
  • Neuropatia munuaisten vajaatoiminnassa;
  • Synnynnäinen sensorinen autonominen polyneuropatia;
  • Polyneuropatia sarkoidoosissa;
  • Polyneuropatia arseenimyrkytyksessä;
  • Polyneuropatia Fabryn taudissa;
  • Keliakian polyneuropatia;
  • Polyneuropatia HIV-infektiossa.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostiikka sensoriset neuropatiat

Kliinisen diagnostiikan menetelmät

On tarpeen testata erilaisia sensorisia kuituja, koska ohuiden ja/tai paksujen hermokuitujen selektiivinen vaurioituminen on mahdollista. On otettava huomioon, että herkkyys heikkenee iän myötä ja riippuu potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista (keskittymiskyvystä ja tehtävän ymmärtämisestä). Suhteellisen yksinkertainen ja nopea menetelmä on käyttää nailonmonofilamenttilankoja, tavallisia neuloja tai nuppineuloja.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kipuherkkyystutkimus

Tutkimus aloitetaan kipuherkkyyden määrityksellä. Kivun kynnys (myeliinin puuttuvat C-säikeet) määritetään asettamalla iholle korkean ja matalan lämpötilan esineitä tai käyttämällä tavallisia neuloja tai painotettuja neuloja (pistokokeita). Kipuherkkyyden tutkiminen aloitetaan vaivojen tutkimisella. Yleisimpiä vaivoja ovat kipu; potilasta kuulusteltaessa määritetään kivun luonne (terävä, tylsä, vihlova, kipeä, puristava, pistävä, polttava jne.), sen esiintyvyys, onko se jatkuvaa vai esiintyykö se ajoittain. Tuntemuksia tutkitaan tiettyjen ärsykkeiden kohdistamisen yhteydessä; määritetään, miten potilas ne havaitsee. Pistosten ei tulisi olla liian voimakkaita ja usein toistuvia. Ensin selvitetään, pystyykö potilas erottamaan piston tai kosketuksen tutkittavalla alueella. Tätä varten ihoa kosketetaan vuorotellen, mutta ei oikeassa järjestyksessä, tylpällä tai terävällä esineellä, ja potilasta pyydetään määrittämään "terävä" tai "tylsä". Injektioiden tulee olla lyhyitä eivätkä ne saa aiheuttaa terävää kipua. Muuttuneen herkkyyden alueen rajojen selventämiseksi tutkimuksia tehdään sekä terveeltä alueelta että vastakkaiseen suuntaan.

Lämpötilaherkkyystutkimus

Heikentynyt lämpimän ja kylmän erottelukyky johtuu ohuiden, heikosti ja myeliinittomien kipuhermojen vaurioitumisesta. Lämpötilaherkkyyttä tutkitaan koeputkilla, joissa on ärsykkeinä kuumaa (+40 °C... +50 °C) ja kylmää (enintään +25 °C) vettä. Lämpöherkkyyden (toteutetaan A5-kuiduilla) ja kylmäherkkyyden (C-kuidut) osalta tutkimukset tehdään erikseen, koska ne voivat heikentyä vaihtelevassa määrin.

Taktiilinen herkkyys

Tämän tyyppisen herkkyyden tarjoavat suuret myelinoidut Aa- ja Ap-kuidut. Freyn laitetta (eri paksuisia hevosenkarvoja) ja sen moderneja muunnelmia voidaan käyttää.

Syvän herkkyyden tutkimus

Vain paksujen myeliinitupeisten kuitujen toimintoja arvioidaan.

Tärinäherkkyys: tärinäherkkyyden kynnys mitataan yleensä isovarpaan kärjestä ja lateraalisesta malleolusista. Käytetään kalibroitua virityshaarukkaa, jonka varsi asetetaan ensimmäisen nilkkaluun päähän. Potilaan on ensin tunnettava tärinä ja sitten sanottava, milloin se loppuu. Tässä vaiheessa tutkija lukee 1/8 oktaavin arvot yhdeltä virityshaarukkaan kiinnitetyistä asteikoista. Alle 1/4 oktaavin arvot ovat patologisia. Testi toistetaan vähintään kolme kertaa. Värähtelyn amplitudi kasvaa vähitellen. Yleensä käytetään 128 Hz:n taajuudelle suunniteltua virityshaarukkaa (jos virityshaarukkaa ei ole kalibroitu, tärinä tuntuu normaalisti 9–11 sekuntia). Tärinäherkkyyden heikkeneminen viittaa syvän herkkyyden heikkenemiseen.

Nivelkapselin ja lihaskarojen jännepäiden aktivoitumiseen liittyvä nivel-lihastuntuma liikkumisen aikana arvioidaan raajojen nivelten passiivisen liikkeen aikana. Instrumentaaliset menetelmät sensoristen neuropatioiden tutkimiseen. Elektromyografia sensoristen neuropatioiden toiminnallisen diagnostiikan menetelmänä.

Hermokuituvaurioiden ominaisuuksien diagnosoinnin avain on elektromyografia (EMG), jolla tutkitaan hermojen ja lihasten toiminnallista tilaa. Tutkimuksen kohteena on motorinen yksikkö (MU) neuromuskulaarisen järjestelmän toiminnallisena avainlenkkinä. MU on kokonaisuus, joka koostuu motorisesta solusta (selkäytimen etusarven motorinen neuroni), sen aksonista ja tämän aksonin hermottamasta lihaskuituryhmästä. MU:lla on toiminnallinen eheys, ja yhden osan vaurio johtaa kompensoiviin tai patologisiin muutoksiin MU:n muissa osissa. EMG:n aikana ratkaistavat päätehtävät: lihaksen ja hermoston kunnon ja toiminnan arviointi sekä neuromuskulaarisen signaalinsiirron tasolla tapahtuvien muutosten havaitseminen.

EMG-tutkimuksessa käytetään seuraavia menetelmiä:

Neulan EMG:

1. Luustolihasten yksittäisten motoristen yksikköpotentiaalien (IMP) tutkimus;
2. Interferenssikäyrän tutkimus Willisonin analyysillä;
3. Kokonais-EMG (häiriö);

Stimulaatio-EMG:

1. M-vasteen ja virityksen etenemisnopeuden tutkiminen moottorisyitä pitkin (VEPm);
2. Hermon aktiopotentiaalin ja virityksen etenemisnopeuden tutkiminen sensorisia kuituja (SRV) pitkin;
3. Myöhäisten neurografisten ilmiöiden (F-aalto, H-refleksi, A-aalto) tutkimus;
4. Rytminen stimulaatio ja neuromuskulaarisen välittymisen luotettavuuden määritys.

Menetelmien diagnostinen arvo vaihtelee, ja usein lopullinen diagnoosi tehdään useiden indikaattoreiden analyysin perusteella.

Neula-EMG

Spontaaniin toimintaan liittyy myös vähäinen lihasjännitys, jossa yksittäisten motoristen yksiköiden potentiaaleja generoidaan ja analysoidaan. Useita spontaanin toiminnan ilmiöitä havaitaan lepotilassa lihasten patologisten muutosten aikana.

Positiivisia teräviä aaltoja (PSW) havaitaan lihaskuitujen peruuttamattomassa rappeutumisessa, ja ne ovat osoitus lihaskuitujen kuoleman peruuttamattomista muutoksista. Suuremmat PSW:t, joilla on lisääntynyt amplitudi ja kesto, osoittavat kokonaisten lihaskuitukompleksien kuoleman.

Fibrillaationapotentiaalit (FP) ovat yksittäisen lihaskuidun jännityspotentiaalit, jotka syntyvät denervaation seurauksena traumaattisen tai muun motorisen yksikön osan vaurion aikana. Ne esiintyvät useimmiten 11.–18. päivänä denervaation alkamisesta. FP:n varhainen esiintyminen (3.–4. päivänä) on epäsuotuisa ennustearvo, joka viittaa hermokuitujen merkittävään vaurioon.

Faskikulaatiopotentiaalit (FP) ovat koko motorisen yksikön spontaania aktiivisuutta. Niitä esiintyy useissa MU-vaurion muunnelmissa, FP:t ovat tyypillisiä hermosoluprosessille. Jotkut spontaanin aktiivisuuden ilmiöt ovat nosologisesti spesifisiä (myotoniset purkaukset myotoniassa).

Lihasjännityksen aikana rekisteröidään motoristen yksiköiden potentiaalit (MUP). Tärkeimmät MU-parametrit ovat amplitudi, kesto ja polyfaasian aste, jotka muuttuvat MU-patologian aikana toiminnallisen ja histologisen uudelleenjärjestelyn muodossa. Tämä heijastuu denervaatio-reinnervaatioprosessin (DRP) EMG-vaiheissa. Vaiheet eroavat toisistaan MU-keston histogrammien jakauman luonteen sekä MU:n keskimääräisen, minimi- ja maksimikeston muutosten suhteen taulukoissa määriteltyihin normeihin nähden. Lihaksen sähköisen aktiivisuuden kattava analyysi mahdollistaa patologisen prosessin seurauksena lihaksessa tapahtuvien kompensoivien muutosten luonteen tunnistamisen.

DE:n uudelleenjärjestely heijastaa tarkasti DE-osien: lihaksikkaan, aksonaaliseen ja hermosoluiseen vaurioiden tasoa.

M-vasteen ja virityksen etenemisnopeuden tutkimus motorisia hermoja pitkin.

Mahdollistaa perifeerisen hermon motoristen kuitujen toiminnan tutkimisen ja epäsuorasti lihaksen kunnon arvioimisen. Menetelmän avulla voidaan määrittää hermokuidun vaurioaste, vaurion luonne (aksonaalinen tai demyelinoiva), vaurion aste ja prosessin esiintyvyys. Perifeerisen hermon epäsuoralla stimulaatiolla hermotetusta lihaksesta syntyy sähköinen vaste (M-vaste). Aksonaaliselle prosessille on ominaista distaalisella stimulaatiolla (distaalinen M-vaste) saadun M-vasteen amplitudin merkittävä lasku (normaaliarvojen alapuolella), samoin kuin muissa stimulaatiopisteissä nopeusindikaattorit kärsivät vähemmän.

Demyelinoiville leesioille on ominaista SRVM:n väheneminen 2-3 kertaa (joskus jopa suuruusluokan verran). Distaalisen M-vasteen amplitudin suuruus kärsii vähemmän. M-vasteen tutkimuksessa on tärkeää määrittää hermon terminaalihaarojen johtavuutta heijastava jäännöslatenssi (RL), jonka lisääntyminen osoittaa aksonien terminaalihaarojen patologiaa.

Myöhäiset neurografiset ilmiöt F-aalto ja H-refleksi

F-aalto on lihasvaste motorisen hermosolun lähettämään impulssiin, joka syntyy sen virittyessä antidromisella aallolla, joka tapahtuu hermon distaalisen epäsuoran stimulaation aikana supramaksimaalisen suuruisella virralla (suhteessa M-vasteeseen). Luonteeltaan F-aalto ei ole refleksi, ja impulssi kulkee kahdesti hermon proksimaalisimpia osia, motorisia juuria, pitkin. Siksi analysoimalla aikaviiveen (latenssin) ja F-aallon etenemisnopeuden parametreja voimme arvioida johtavuutta proksimaalisimpia osia pitkin. Koska sekundaarinen vaste johtuu motorisen hermosolun antidromisesta stimulaatiosta, analysoimalla F-aallon amplitudin ja latenssin vaihteluastetta voimme arvioida motoristen hermosolujen herkkyyttä ja toiminnallista tilaa.

H-refleksi on monosynaptinen refleksi. Aikuisilla se normaalisti herää pohjelihaksissa ärsyttämällä säärihermoa submaksimaalisen (suhteessa M-vasteeseen) suuruisella virralla. Impulssi kulkee sensorisia kuituja pitkin, sitten takajuuria pitkin ja siirtyy motorisiin neuroneihin. Motoristen neuronien viritys johtaa lihasten supistumiseen. Koska impulssi kulkee ylös sensorisia kuituja pitkin ja alas motorisia aksoneita pitkin, on mahdollista arvioida johtavuutta sensoristen ja motoristen reittien proksimaalisilla osilla. Analysoitaessa H-refleksin ja M-vasteen amplitudin suhdetta ärsykkeen voimakkuuden kasvaessa tutkitaan refleksikaaren herkkyyden astetta ja sen elementtien eheyttä. Laskemalla H-refleksin ja F-aallon latenssi yhdestä pisteestä stimuloitaessa on mahdollista määrittää riittävällä tarkkuudella refleksikaaren sensorisen tai motorisen osan vaurio.

Hermotoimintapotentiaalin ja sensorisen johtumisen tutkimukset

Menetelmä mahdollistaa aistisyiden vaurioiden tunnistamisen, mikä on erityisen tärkeää dissosioituneessa polyneuropatiassa.

Somatosensoriset herätepotentiaalit (SSEP)

Distaalisen pienisäikeisen neuropatian diagnostiikassa käytetyt somatosensoriset herätepotentiaalit (SSEP) ovat yleismaailmallinen menetelmä afferenttien sensoristen järjestelmien diagnostiikassa. Koska SSEP:t kuitenkin rekisteröidään hermojen epäselektiivisellä stimulaatiolla, rekisteröity vaste heijastaa paksujen hermokuitujen herätettä. Ohuiden A-6- ja C-kuitujen toiminnan sekä kipu- ja lämpötilaherkkyysreittien arvioimiseksi käytetään menetelmiä, joissa myelinoitumattomia C-kuituja stimuloidaan kipu- ja lämpötila-altistuksella sekä heikosti myelinoituneita A-6-kuituja lämpöstimulaatiolla. Stimulaattorin tyypistä riippuen nämä menetelmät jaetaan laser- ja kontaktilämmöllä herätepotentiaaleihin (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). Neuropatiakipua sairastavilla potilailla polyneuropatian alkuvaiheessa havaitaan normaalista epidermaalisten hermojen tiheydestä huolimatta CHEP-vasteen amplitudin pienenemistä, mikä mahdollistaa tämän menetelmän käytön ohuiden kuitujen distaalisen sensorisen polyneuropatian varhaiseen diagnostiikkaan.

Tämän tutkimusmenetelmän käyttöä rajoittavat tulosten vaihtelut kipulääkehoidon taustalla ja keskushermoston tai ääreishermoston sensoristen järjestelmien erilaistumaton stimulaatio.

Hermojen, lihasten ja ihon biopsia

Hermo- ja lihasbiopsia on välttämätön aksonaalisten ja demyelinaatiohermojen neuropatioiden erotusdiagnoosissa (ensimmäisessä tapauksessa määritetään neuronien aksonaalinen rappeutuminen, tyypin I ja II lihaskuitujen ryhmät, toisessa - hermobiopsiassa "sipulipäät", lihasbiopsiassa - tyypin I ja II lihaskuitujen ryhmät).

Ihobiopsia suoritetaan sensorisessa neuropatiassa, jossa on pääasiassa hienojen hermosyiden vaurioita (ihossa havaitaan myeliinin puuttuvien ja heikosti myeliinin peittämien hermosolujen tiheyden väheneminen).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Konfokaalimikroskopia

Konfokaalimikroskopia on moderni ei-invasiivinen menetelmä, jonka avulla voidaan saada tietoa sarveiskalvon myelinoimattomien C-säikeiden tiheydestä, pituudesta ja morfologiasta. Sen käyttö soveltuu hienojen kuitujen vaurioitumisprosessin seurantaan Fabryn taudissa ja diabeettisessa neuropatiassa, jälkimmäisessä tapauksessa havaitaan korrelaatio diabeettisen polyneuropatian vakavuuden, epidermaalisten kuitujen tiheyden vähenemisen ja sarveiskalvon denervaatio-regeneraatioprosessien välillä.

Sensoristen polyneuropatioiden diagnosoimiseksi on tarpeen: kerätä anamneesi ja tunnistaa huolellisesti samanaikaiset somaattiset oireet, ravitsemusominaisuudet, sukututkimus, neuropaattisia ilmenemismuotoja edeltävät tartuntataudit, potilaan työskentely myrkyllisten aineiden kanssa, lääkkeiden käyttö, perusteellinen neurologinen ja fyysinen tutkimus amyloidoosille, Refsumin taudille, Charcot-Marie-Toothin myelinoivalle variantille tyypillisten paksuuntumien tunnistamiseksi, suorittaa ENMG, ihohermojen biopsia (amyloidoosin, sarkoidoosin, CIDP:n poissulkemiseksi), tutkia aivo-selkäydinnestettä, verta (kliiniset ja biokemialliset verikokeet), rintakehän röntgenkuvaus, sisäelinten ultraääni.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]