Akuutti sydämen vajaatoiminta

Akuutti sydämen vajaatoiminta on oireyhtymä, jossa sydämen systolinen ja/tai diastolinen toimintahäiriö kehittyy nopeasti. Tärkeimmät oireet ovat:

• sydämen minuuttitilavuuden lasku;
• riittämätön kudosperfuusio;
• lisääntynyt paine keuhkojen kapillaareissa;
• kudosten ruuhkautuminen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mikä aiheuttaa akuutin sydämen vajaatoiminnan?

Akuutin sydämen vajaatoiminnan pääasialliset syyt ovat: iskeemisen sydänsairauden paheneminen (akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä, sydäninfarktin mekaaniset komplikaatiot), hypertensiivinen kriisi, akuutti rytmihäiriö, kroonisen sydämen vajaatoiminnan dekompensaatio, vaikea sydänläpän patologia, akuutti sydänlihastulehdus, sydämen tamponaatio, aortan dissektio jne.

Tämän patologian muista kuin sydänperäisistä syistä tärkeimpiä ovat tilavuuden ylikuormitus, infektiot (keuhkokuume ja septikemia), akuutit aivoverisuonitapaturmat, laajat kirurgiset toimenpiteet, munuaisten vajaatoiminta, keuhkoastma, lääkkeiden yliannostus, alkoholin väärinkäyttö ja feokromosytooma.

Akuutin sydämen vajaatoiminnan kliiniset variantit

Kliinisten ja hemodynaamisten ilmentymien nykyaikaisten käsitteiden mukaan akuutti sydämen vajaatoiminta jaetaan seuraaviin tyyppeihin:

• Akuutti dekompensoitunut sydämen vajaatoiminta (uusi tai kroonisen sydämen vajaatoiminnan dekompensoituminen).
• Hypertensiivinen akuutti sydämen vajaatoiminta (akuutin sydämen vajaatoiminnan kliiniset ilmenemismuodot potilailla, joilla on suhteellisen säilynyt vasemman kammion toiminta yhdessä korkean verenpaineen ja röntgenkuvissa näkyvien keuhkojen laskimoiden ruuhkautumisen tai niiden turvotuksen kanssa).
• Keuhkoödeema (vahvistettu rintakehän röntgenkuvauksella) on vakava hengitysvaikeus, johon liittyy keuhkorahinaa, ortopneaa ja tyypillisesti valtimoveren happisaturaatio <90 % huoneilmassa ennen hoitoa.
• Kardiogeeninen sokki on kliininen oireyhtymä, jolle on ominaista sydämen vajaatoiminnasta johtuva kudosperfuusion lasku, joka jatkuu esikuormituksen korjauksen jälkeen. Yleensä havaitaan valtimoiden hypotensiota (systolinen verenpaine < 90 mmHg tai sBP > 30 mmHg) ja/tai diureesin heikkenemistä < 0,5 ml/kg/h. Oireita voivat olla brady- tai takyarytmiat sekä vasemman kammion supistumishäiriön huomattava väheneminen (todellinen kardiogeeninen sokki).
• Akuutti korkea minuuttitilavuussydämen vajaatoiminta - yleensä liittyy takykardiaan, ihon ja raajojen lämpenemiseen, keuhkojen ruuhkautumiseen ja joskus alhaiseen verenpaineeseen (esimerkki tällaisesta akuutista sydämen vajaatoiminnasta on septinen sokki).
• Akuutti oikean kammion vajaatoiminta (alhaisen sydämen minuuttitilavuusprosentin oireyhtymä yhdistettynä kohonneeseen kaulalaskimopaineeseen, maksan suurenemiseen ja valtimoiden hypotensioon).

Kliiniset oireet huomioon ottaen akuutti sydämen vajaatoiminta jaetaan kliinisten oireiden perusteella vasemman kammion, oikean kammion ja alhaisen sydämen minuuttitilavuuden väliseen vajaatoimintaan, vasemman tai oikean kammion vajaatoimintaan, johon liittyy veren pysähtyneisyyden oireita, sekä näiden yhdistelmään (kaksikammioinen tai täydellinen sydämen vajaatoiminta). Häiriöiden kehittymisasteesta riippuen erotetaan myös kompensoitu ja dekompensoitu verenkiertohäiriö.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Neurogeenisestä alkuperästä johtuva akuutti sydämen vajaatoiminta

Tyypillisesti tämäntyyppinen sydämen vajaatoiminta kehittyy akuuttien aivoverisuonitapaturmien yhteydessä. Keskushermoston vaurio johtaa vasoaktiivisten hormonien (katekolamiinien) massiiviseen vapautumiseen, mikä aiheuttaa merkittävän paineen nousun keuhkojen kapillaareissa. Jos tällainen painepiikki kestää riittävän kauan, nestettä tulee ulos keuhkojen kapillaareista. Yleensä akuuttiin hermoston vaurioon liittyy kapillaarikalvon läpäisevyyden rikkoutuminen. Tällaisissa tapauksissa tehohoidon tulisi keskittyä ensisijaisesti riittävän kaasunvaihdon ylläpitämiseen ja paineen alentamiseen keuhkoverisuonissa.

[ 13 ]

Akuutti sydämen vajaatoiminta potilailla, joilla on hankinnaisia sydänvikoja

Hankittujen sydänvikojen kulkua vaikeuttaa usein akuuttien verenkiertohäiriöiden kehittyminen keuhkoverenkierrossa - akuutti vasemman kammion vajaatoiminta. Sydänperäisen astman kohtausten kehittyminen on erityisen tyypillistä aorttastenoosissa.

Aortan sydänvioille on ominaista hydrostaattisen paineen nousu keuhkoverenkierrossa ja merkittävä loppudiastolisen tilavuuden ja paineen kasvu sekä retrogradinen veren stagnaatio.

Yli 30 mmHg:n keuhkoverenkierron hydrostaattisen paineen nousu johtaa plasman aktiiviseen tunkeutumiseen keuhkojen alveoleihin.

Aorttastenoosin alkuvaiheessa vasemman kammion vajaatoiminnan pääasiallinen ilmenemismuoto on kivulias yskänkohtaus yöllä. Taudin edetessä ilmenee tyypillisiä sydänastman kliinisiä oireita, aina täysimittaiseen keuhkopöhöön asti. Valtimopaine on yleensä koholla. Potilaat valittavat usein sydänkipua.

Astmakohtausten esiintyminen on tyypillistä vaikealle mitraaliläpän ahtaumalle ilman samanaikaista oikean kammion vajaatoimintaa. Tällaisessa sydänviassa verenkierto estyy eteis-kammioaukon tasolla. Sen jyrkän kapenemisen myötä verta ei voida pumpata vasemmasta eteisestä sydämen vasempaan kammioon, ja se jää osittain vasemman eteisen onteloon ja keuhkoverenkiertoon. Emotionaalinen stressi tai fyysinen rasitus johtaa oikean kammion tuottavuuden kasvuun vasemman eteis-kammioaukon muuttumattoman ja vähentyneen läpivirtauksen taustalla. Keuhkovaltimon paineen nousu näillä potilailla fyysisen rasituksen aikana johtaa nesteen siirtymiseen keuhkojen interstitiumiin ja sydänperäisen astman kehittymiseen. Sydänlihaksen toimintojen heikkeneminen johtaa keuhkojen alveolaarisen turvotuksen kehittymiseen.

Joissakin tapauksissa akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan kuva mitraaliläpän ahtaumapotilailla voi johtua myös vasemman eteis-kammioaukon mekaanisesta sulkeutumisesta liikkuvalla trombilla. Tässä tapauksessa keuhkopöhöön liittyy valtimopulssin katoaminen voimakkaan sydämenlyönnin taustalla ja vaikean kivun kehittyminen sydämessä. Lisääntyneen hengenahdistuksen ja refleksin romahduksen kliinisen kuvan taustalla voi kehittyä tajunnan menetys.

Jos vasemman eteis-kammioaukon sulkeutuminen jatkuu pitkään, nopea kuolema on mahdollinen.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Muun alkuperän akuutti sydämen vajaatoiminta

Useisiin patologisiin tiloihin liittyy akuutin mitraalisen vajaatoiminnan kehittyminen, jonka pääasiallinen ilmentymä on sydämen astma.

Akuutti mitraaliläpän vajaatoiminta kehittyy mitraaliläpän jänteiden repeämisen seurauksena bakteeriperäisessä endokardiitissa, sydäninfarktissa, Marfanin oireyhtymässä, sydämen myksoomassa ja muissa sairauksissa. Mitraaliläpän jänteiden repeäminen akuutin mitraaliläpän vajaatoiminnan kehittyessä voi esiintyä myös terveillä ihmisillä.

Käytännössä terveet henkilöt, joilla on akuutti mitraaliläpän vajaatoiminta, valittavat pääasiassa tukehtumista fyysisen rasituksen aikana. Suhteellisen harvoin heillä on yksityiskohtainen kuva keuhkopöhöstä. Systolinen vapina havaitaan eteisalueella. Auskultaatio paljastaa voimakkaan raapivan systolisen sivuäänen eteisalueella, joka välittyy hyvin kaulan verisuoniin.

Sydämen koko, mukaan lukien vasen eteinen, ei ole suurentunut tässä potilasryhmässä. Jos akuutti mitraaliläpän vajaatoiminta ilmenee sydänlihaksen vaikean patologian taustalla, kehittyy yleensä vaikea keuhkopöhö, jota on vaikea hoitaa lääkkeillä. Klassinen esimerkki tästä on akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan kehittyminen potilailla, joilla on sydäninfarkti ja papillaarilihasten vaurio.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Täydellinen akuutti sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminta (biventrikulaarinen) kehittyy usein verenkierron dekompensaation yhteydessä sydänvikapotilailla. Sitä havaitaan myös endotoksikoosin, sydäninfarktin, sydänlihastulehduksen, kardiomyopatian ja akuutin myrkytyksen yhteydessä, jos myrkyt ovat kardiotoksisia.

Täydellinen sydämen vajaatoiminta yhdistää sekä vasemman että oikean kammion vajaatoiminnalle tyypillisiä kliinisiä oireita. Tyypillisiä oireita ovat hengenahdistus sekä huulten ja ihon syanoosi.

Molempien kammioiden akuutille vajaatoiminnalle on ominaista takykardian, hypotension, verenkierron ja hypoksisen hypoksian nopea kehittyminen. Havaitaan syanoosia, ääreislaskimoiden turvotusta, maksan suurenemista ja keskuslaskimopaineen jyrkkää nousua. Tehohoito suoritetaan edellä mainittujen periaatteiden mukaisesti painottaen vallitsevaa vajaatoiminnan tyyppiä.

Sydänlihasvaurion vakavuuden arviointi

Sydäninfarktin sydänvaurion vakavuus arvioidaan yleensä seuraavien luokitusten mukaan:

Killipin T. -luokitus perustuu kliinisiin oireisiin ja rintakehän röntgenkuvien tuloksiin. Vaikeusasteessa erotetaan neljä luokkaa.

• Vaihe I - ei merkkejä sydämen vajaatoiminnasta.
• Vaihe II - sydämen vajaatoiminnan merkkejä on (kosteat rahinat keuhkokenttien alaosassa, kolmas sävy, laskimoiden verenpainetaudin merkkejä keuhkoissa).
• Vaihe III - vaikea sydämen vajaatoiminta (ilmeinen keuhkopöhö; kosteat rahinat ulottuvat yli keuhkokenttien alaosaan).
• Vaihe IV - kardiogeeninen sokki (systolinen verenpaine 90 mmHg ja perifeerisen vasokonstriktion merkkejä: oliguria, syanoosi, hikoilu).

Forresterin JS-luokitus perustuu perifeerisen hypoperfuusion vakavuutta kuvaaviin kliinisiin oireisiin, keuhkojen ruuhkauteen, pienentyneeseen luottamusväliin < 2,2 l/min/m2 ja kohonneeseen PAOP:iin > 18 mmHg. Luokittelussa erotetaan toisistaan normaali (ryhmä I), keuhkoödeema (ryhmä II) ja hypovoleemis-kardiogeeninen sokki (ryhmät III ja IV).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Miten akuuttia sydämen vajaatoimintaa hoidetaan?

Akuutin sydämen vajaatoiminnan tehohoito aloitetaan yleisesti toimenpiteillä, joilla pyritään vähentämään vasemman kammion jälkikuormitusta. Näihin kuuluvat potilaan asettaminen istuvaan tai puoli-istuvaan asentoon, happihoito, laskimoyhteyden tarjoaminen (keskuslaskimokatetri, jos mahdollista), kipulääkkeiden ja neuroleptien anto, perifeeristen vasodilataattoreiden, eufylliinin, gangliosalpaajien, diureettien ja tarvittaessa vasopressorien anto.

Seuranta

Kaikille akuuttia sydämen vajaatoimintaa sairastaville potilaille suositellaan sykkeen, verenpaineen, happisaturaation, hengitystiheyden, ruumiinlämmön, EKG:n ja diureesin seurantaa.

Happihoito ja hengitystuen

Riittävän kudoshapetuksen varmistamiseksi, keuhkojen toimintahäiriöiden ja monielinvaurion kehittymisen estämiseksi kaikille akuuttia sydämen vajaatoimintaa sairastaville potilaille on aiheellista antaa happihoitoa ja hengitystukea.

Happihoito

Hapen käyttö sydämen minuuttitilavuuden laskiessa voi parantaa merkittävästi kudosten hapettumista. Happea annetaan nenäkatetrin kautta nopeudella 4–8 l/min kahden ensimmäisen päivän ajan. Katetri työnnetään alemman nenäkäytävän kautta koanoihin. Happea syötetään rotametrin avulla. Virtausnopeudella 3 l/min sisäänhengitetyn ilman happipitoisuudeksi tulee 27 tilavuusprosenttia, nopeudella 4–6 l/min – 30–40 tilavuusprosenttia.

Vähentynyt vaahtoaminen

Alveolien nesteen pintajännityksen vähentämiseksi on osoitettu hapen hengittäminen vaahdonestoaineella (30-70% alkoholia tai 10% alkoholiliuosta vaahdonestoainetta). Näillä lääkkeillä on kyky vähentää nesteen pintajännitystä, mikä auttaa poistamaan plasman hikoilun kuplia alveoleissa ja parantaa kaasujen kuljetusta keuhkojen ja veren välillä.

Ei-invasiivinen hengitystuki (ilman trakeaalista intubaatiota) suoritetaan ylläpitämällä kohonnutta positiivista hengitystiepainetta (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure). Happi-ilmaseos voidaan antaa keuhkoihin kasvonaamarin kautta. Tämän tyyppinen hengitystuki mahdollistaa keuhkojen toiminnallisen jäännöstilavuuden lisäämisen, keuhkojen elastisuuden lisäämisen, pallean osallistumisen vähentämisen hengityksessä, hengityslihasten työn vähentämisen ja niiden hapentarpeen vähentämisen.

Invasiivinen hengitystuki

Akuutin hengitysvajauksen yhteydessä (hengitystiheys yli 40 minuutissa, vaikea takykardia, siirtyminen hypertensiosta hypotensioon, PaO2:n lasku alle 60 mmHg:n ja PaCO2:n nousu yli 60 mmHg:n) sekä hengitysteiden suojaamisen tarpeen vuoksi regurgitaatiolta potilailla, joilla on sydämen aiheuttama keuhkopöhö, tarvitaan invasiivista hengitystukea (koneventilaatio ja henkitorven intubaatio).

Keuhkojen keinotekoinen ventilaatio tässä potilasryhmässä parantaa elimistön hapettumista normalisoimalla kaasujenvaihtoa, parantaa ventilaatio/perfuusio-suhdetta ja vähentää elimistön hapentarvetta (koska hengityslihasten työ pysähtyy). Keuhkopöhön kehittyessä keuhkojen keinotekoinen ventilaatio puhtaalla hapella, jossa painetta lisätään uloshengityksen lopussa (10–15 cmHg), on tehokasta. Hätätilanteen lievittämisen jälkeen on tarpeen vähentää sisäänhengitetyn seoksen happipitoisuutta.

Kohonnut uloshengityspaine (PEEP) on vakiintunut osa akuutin vasemman kammion sydämen vajaatoiminnan tehohoitoa. Nyt on kuitenkin vakuuttavaa näyttöä siitä, että korkea positiivinen hengitystiepaine tai keuhkojen ylitäyttö johtaa keuhkopöhön kehittymiseen lisääntyneen kapillaaripaineen ja lisääntyneen kapillaarikalvon läpäisevyyden vuoksi. Keuhkoödeeman kehittyminen näyttää riippuvan ensisijaisesti hengitysteiden huippupaineen suuruudesta ja siitä, onko keuhkoissa aiempia muutoksia. Keuhkojen ylitäyttö itsessään voi aiheuttaa lisääntynyttä kalvon läpäisevyyttä. Siksi kohonneen positiivisen hengitystiepaineen ylläpitäminen hengitystuen aikana tulisi tehdä potilaan tilan tarkassa dynaamisessa seurannassa.

Narkoottiset kipulääkkeet ja neuroleptit

Narkoottisten kipulääkkeiden ja neuroleptien (morfiini, promedoli, droperidoli) käyttöönotto kipua lievittävän vaikutuksen lisäksi aiheuttaa laskimo- ja valtimoiden laajenemista, hidastaa sykettä sekä sillä on rauhoittava ja euforinen vaikutus. Morfiinia annetaan laskimoon fraktioidusti 2,5–5 mg:n annoksella, kunnes vaikutus saavutetaan tai kokonaisannos on 20 mg. Promedolia annetaan laskimoon 10–20 mg:n annoksella (0,5–1 ml 1 %:n liuosta). Vaikutuksen tehostamiseksi droperidolia määrätään laskimoon 1–3 ml:n annoksella 0,25 %:n liuosta.

Vasodilataattorit

Yleisin sydämen vajaatoiminnan korjausmenetelmä on vasodilataattoreiden käyttö sydämen työmäärän vähentämiseksi vähentämällä laskimopaluuta (esikuormitus) tai verisuonten vastusta, jonka sydänpumppu on suunniteltu voittamaan (jälkikuormitus), ja farmakologinen stimulaatio sydänlihaksen supistuvuuden lisäämiseksi (positiivisesti vaikuttavat inotrooppiset lääkkeet).

Vasodilataattorit ovat ensisijainen lääke hypoperfuusion, keuhkolaskimoiden tukkoisuuden ja vähentyneen diureesin hoitoon. Ennen vasodilataattoreiden määräämistä olemassa oleva hypovolemia on korjattava infuusiohoidolla.

Vasodilataattorit jaetaan kolmeen pääryhmään käyttökohteen mukaan. On olemassa lääkkeitä, joilla on pääasiassa venodilatoiva vaikutus (vähentää esikuormitusta), lääkkeitä, joilla on pääasiassa arteriodilatoiva vaikutus (vähentää jälkikuormitusta), ja lääkkeitä, joilla on tasapainoinen vaikutus systeemiseen verisuonivastukseen ja laskimopalukuun.

Ensimmäisen ryhmän lääkkeisiin kuuluvat nitraatit (ryhmän pääasiallinen edustaja on nitroglyseriini). Niillä on suora vasodilatoiva vaikutus. Nitraatteja voidaan ottaa kielen alle aerosolin muodossa - nitroglyseriinisuihkeena 400 mikrog (2 suihketta) 5-10 minuutin välein tai isosorbididinitraattina 1,25 mg. Nitroglyseriinin aloitusannos laskimonsisäisesti akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan kehittyessä on 0,3 mikrog/kg/min, ja sitä nostetaan asteittain 3 mikrog/kg/min:iin, kunnes saavutetaan selkeä vaikutus hemodynamiikkaan (tai 20 mikrog/min, kun annosta nostetaan 200 mikrog/min:iin).

Toisen ryhmän lääkkeet ovat alfa-adrenergisiä salpaajia. Niitä käytetään melko harvoin keuhkopöhön hoidossa (fentolamiini 1 ml 0,5 % liuosta, tropafeeni 1 ml 1 tai 2 % liuosta; annetaan laskimoon, lihakseen tai ihon alle).

Natriumnitroprussidi on kolmannen ryhmän lääke. Se on tehokas, tasapainoinen, lyhytvaikutteinen vasodilataattori, joka rentouttaa laskimoiden ja valtimoiden sileitä lihaksia. Natriumnitroprussidi on ensisijainen lääke potilaille, joilla on vaikea verenpainetauti ja alhainen sydämen minuuttitilavuus. Ennen käyttöä 50 mg lääkettä liuotetaan 500 ml:aan 5-prosenttista glukoosia (1 ml tätä liuosta sisältää 6 mikrogrammaa natriumnitroprussidia).

Sydämen vajaatoiminnassa sydänlihaksen kuormituksen tyydyttävään vähentämiseen tarvittavat nitroprussidiannokset vaihtelevat 0,2:sta 6,0 mikrog/kg/min tai enemmän, keskimäärin 0,7 mikrog/kg/min.

Diureetit

Diureetit ovat vakiintunut osa akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan hoidossa. Useimmin käytetään nopeasti vaikuttavia lääkkeitä (lasix, etakryynihappo).

Lasix on lyhytvaikutteinen silmukkadiureetti. Se estää natriumin ja kloridin takaisinimeytymistä Henlen silmukassa. Keuhkoödeeman kehittyessä sitä annetaan laskimoon 40–160 mg:n annoksella. Lasixin kyllästysannoksen antaminen ja sen jälkeen infuusio on tehokkaampaa kuin toistuva bolusannostelu.

Suositellut annokset ovat 0,25 mg/kg - 2 mg/kg ja korkeammat, jos potilaalla on refraktaarisuutta. Lasixin antaminen aiheuttaa venodilatoivan vaikutuksen (5–10 minuutin kuluttua), nopean diureesin ja vähentää verenkierron määrää. Maksimaalinen vaikutus havaitaan 25–30 minuutin kuluessa annon jälkeen. Lasixia on saatavana ampulleina, jotka sisältävät 10 mg lääkettä. Samanlaisia vaikutuksia voidaan saavuttaa antamalla etakryynihappoa laskimoon annoksella 50–100 mg.

Akuuttia sepelvaltimo-oireyhtymää sairastavilla diureetteja käytetään erittäin varoen ja pieninä annoksina, koska ne voivat aiheuttaa voimakasta diureesia, mikä voi johtaa verenkiertävän veren määrän, sydämen minuuttitilavuuden jne. pienenemiseen. Hoidon tehottomuus voidaan korjata yhdistelmähoidolla muiden diureettien (torasemidi, hydroklooritiatsidi) tai dopamiini-infuusion kanssa.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Inotrooppinen tuki

Inotrooppisen tuen tarve syntyy "alhaisen sydämen minuuttitilavuuden" oireyhtymän kehittyessä. Yleisimmin käytetyt lääkkeet ovat kemoterapia, dobutamiini ja adrenaliini.

Dopamiinia annetaan laskimonsisäisesti tiputuksena nopeudella 1–3 – 5–15 mikrog/kg/min. Dobutamiini on annoksella 5–10 mikrog/kg/min erittäin tehokas akuutissa sydämen vajaatoiminnassa, joka ei reagoi sydänglykosidihoitoon.

Levosimendaani on uuden lääkeryhmän edustaja – kalsiumherkistimet. Sillä on inotrooppinen ja vasodilatoiva vaikutus, joka eroaa perustavanlaatuisesti muista inotrooppisista lääkkeistä.

Levosimendaani lisää sydänlihassolujen supistuvien proteiinien herkkyyttä kalsiumille muuttamatta solunsisäisen kalsiumin ja cAMP:n pitoisuutta. Lääke avaa sileiden lihasten kaliumkanavia, mikä johtaa laskimojen ja valtimoiden (mukaan lukien sepelvaltimot) laajenemiseen.

Levosimendaania käytetään akuuttiin sydämen vajaatoimintaan, johon liittyy alhainen sydämen minuuttitilavuus, potilailla, joilla on vasemman kammion systolinen toimintahäiriö ilman vaikeaa valtimohypotensiota. Se annetaan laskimoon kyllästysannoksella 12–24 mikrog/kg 10 minuutin aikana, minkä jälkeen jatkuvana infuusiona nopeudella 0,05–0,1 mikrog/kg minuutissa.

Adrenaliinia annetaan infuusiona nopeudella 0,05–0,5 mikrog/kg/min vaikeaan valtimohypotensioon (systolinen verenpaine < 70 mmHg), joka ei ole reagoinut dobutamiiniin.

Noradrenaliinia annetaan tiputuksena laskimoon annoksella 0,2–1 mikrog/kg/min. Selkeämmän hemodynaamisen vaikutuksen saavuttamiseksi noradrenaliini yhdistetään dobutamiiniin.

Inotrooppisten lääkkeiden käyttö lisää sydämen rytmihäiriöiden kehittymisen riskiä elektrolyyttihäiriöiden (K+ alle 1 mmol/l, Mg2+ alle 1 mmol/l) yhteydessä.

Sydänglykosidit

Sydänglykosidit (digoksiini, strofantiini, korglykoni) pystyvät normalisoimaan sydänlihaksen hapentarpeen työmäärän mukaisesti ja lisäämään kuormituksen sietokykyä samalla energiankulutuksella. Sydänglykosidit lisäävät solunsisäisen kalsiumin määrää adrenergisistä mekanismeista riippumatta ja lisäävät sydänlihaksen supistumistoimintaa suoraan verrannollisesti vaurion asteeseen.

Digoksiinia (lanicor) annetaan annoksena 1-2 ml 0,025% liuosta, strofantiinia - 0,5-1 ml 0,05% liuosta, korglykonia - 1 ml 0,06% liuosta.

Akuutissa vasemman kammion vajaatoiminnassa nopean digitalisaation jälkeen havaitaan valtimopaineen nousua. Lisäksi sen kasvu johtuu pääasiassa sydämen minuuttitilavuuden kasvusta, ja ääreisverenkierron vastus kasvaa merkityksettömästi (noin 5 %).

Sydänglykosidien käyttöaiheita ovat supraventrikulaarinen takyarytmia ja eteisvärinä, kun kammiosykettä ei voida kontrolloida muilla lääkkeillä.

Sydänglykosidien käyttöä akuutin sydämen vajaatoiminnan hoitoon, johon liittyy säilynyt sinusrytmi, pidetään tällä hetkellä sopimattomana.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Sydänlihasinfarktin akuutin sydämen vajaatoiminnan tehohoidon ominaisuudet

Tärkein keino ehkäistä akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittymistä sydäninfarktipotilailla on oikea-aikainen reperfuusio. Perkutaaninen sepelvaltimointerventio on suositeltava. Jos on asianmukaiset indikaatiot, hätätilanteen sepelvaltimoiden ohitusleikkaus on perusteltua kardiogeenisessä sokissa olevilla potilailla. Jos näitä hoitomenetelmiä ei ole saatavilla, trombolyyttinen hoito on aiheellista. Hätätilanteen sydänlihaksen revaskularisaatio on aiheellista myös akuutin sydämen vajaatoiminnan yhteydessä, johon liittyy komplisoitunut akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä ilman 5T-segmentin kohoamista EKG:ssä.

Riittävä kivunlievitys ja hemodynaamisiin häiriöihin johtavien sydämen rytmihäiriöiden nopea poistaminen ovat erittäin tärkeitä. Potilaan tilan tilapäinen vakauttaminen saavutetaan ylläpitämällä sydämen kammioiden riittävää täyttöä, lääkeaineinotrooppista tukea, aortan sisäistä vastapulsaatiota ja keuhkojen keinotekoista ventilaatiota.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Sydänvikapotilaiden akuutin sydämen vajaatoiminnan tehohoito

Kun mitraaliläppävikaa sairastavalla potilaalla ilmenee sydänastman hyökkäys, suositellaan:

• oikean sydämen verenvirtauksen vähentämiseksi potilaan tulee olla istuvassa tai puoli-istuvassa asennossa;
• hengittää alkoholin tai antifomsilaanin läpi kulkevaa happea;
• anna laskimoon 1 ml 2% promedoliliuosta;
• anna 2 ml 1-prosenttista lasix-liuosta laskimoon (ensimmäisten 20-30 minuutin aikana havaitaan lääkkeen venodilatoiva vaikutus, myöhemmin kehittyy diureettinen vaikutus);
• Jos toteutetut toimenpiteet ovat riittämättömiä, on osoitettu perifeeristen vasodilataattoreiden käyttöönotto verisuonten laskimo-osassa (nitroglyseriini, naniprus jne.).

Sydänglykosidien käyttöön vasemman kammion vajaatoiminnan hoidossa mitraaliläpän vajaatoimintapotilailla tulisi soveltaa eriytettyä lähestymistapaa. Niiden käyttö on aiheellista potilailla, joilla on vallitseva vajaatoiminta tai erillinen mitraaliläpän vajaatoiminta. Potilailla, joilla on "puhdas" tai vallitseva ahtauma, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta ei johdu niinkään vasemman kammion supistumistoiminnan heikkenemisestä kuin sydämen sisäisen hemodynamiikan häiriöistä, jotka johtuvat heikentyneestä veren ulosvirtauksesta keuhkoverenkierrosta, kun oikean kammion supistumistoiminta on säilynyt (tai jopa voimistunut). Sydänglykosidien käyttö tässä tapauksessa voi myös pahentaa sydänastmakohtausta tehostamalla oikean kammion supistumistoimintaa. Tässä on huomattava, että joissakin tapauksissa sydänastmakohtaus potilailla, joilla on erillinen tai vallitseva mitraaliläpän ahtauma, voi johtua vasemman eteisen supistumistoiminnan heikkenemisestä tai lisääntyneestä sydämen työstä korkean sykkeen vuoksi. Näissä tapauksissa sydänglykosidien käyttö keuhkoverenkiertoa lievittävien toimenpiteiden (diureetit, narkoottiset kipulääkkeet, laskimoiden vasodilataattorit, ganglionisalpaajat jne.) taustalla on täysin perusteltua.

Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoitotaktiikat hypertensiivisessä kriisissä

Tehohoidon tavoitteet akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan hoidossa hypertensiivisen kriisin yhteydessä:

• vasemman kammion esi- ja jälkikuormituksen väheneminen;
• sydänlihaksen iskemian kehittymisen ehkäisy;
• hypoksemian poistaminen.

Hätätoimenpiteet: happihoito, ei-invasiivinen ventilaatio positiivisen hengitystiepaineen ylläpidolla ja verenpainelääkkeiden anto.

Yleissääntö: systolisen tai diastolisen verenpaineen nopea (muutamassa minuutissa) lasku - 30 mmHg. Tämän jälkeen on aiheellista alentaa verenpainetta hitaammin arvoihin, jotka olivat ennen hypertensiivistä kriisiä (yleensä muutaman tunnin kuluessa). Verenpaineen alentaminen "normaaliarvoihin" on virhe, koska se voi johtaa elinten perfuusion heikkenemiseen ja potilaan tilan paranemiseen. Verenpaineen nopeaan alentamiseen aluksi suositellaan:

• nitroglyseriinin tai nitroprussidin laskimonsisäinen anto;
• silmukka-diureettien laskimonsisäinen anto;
• pitkävaikutteisen dihydropyridiinijohdannaisen (nikardipiinin) laskimonsisäinen anto.
• Jos suonensisäisten lääkkeiden käyttö on mahdotonta
• Verenpaineen aleneminen on suhteellisen nopeaa, vaikka
• Kaptopriilin ottaminen kielen alle. Beetasalpaajien käyttö on aiheellista, jos akuuttiin sydämen vajaatoimintaan ilman vakavaa vasemman kammion supistuvuuden heikkenemistä liittyy takykardiaa.

Feokromosytooman aiheuttama hypertensiivinen kriisi voidaan poistaa antamalla fentolamiinia laskimoon annoksella 5–15 mg (toistettu anto 1–2 tunnin kuluttua).

Sydämen rytmihäiriöiden ja johtumishäiriöiden akuutin sydämen vajaatoiminnan hoitotaktiikat

Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt toimivat usein akuutin sydämen vajaatoiminnan suorana syynä potilailla, joilla on erilaisia sydän- ja ekstrakardiaalisia sairauksia. Tehohoito kuolemaan johtavien rytmihäiriöiden kehittymisessä suoritetaan sydänpysähdyksen hoidon yleisen algoritmin mukaisesti.

Yleiset hoitosäännöt: hapetus, hengityksen tuki, kivunlievitys, veren kalium- ja magnesiumpitoisuuksien normaalin ylläpitäminen, sydänlihaksen iskemian poistaminen. Taulukossa 6.4 esitetään perushoitotoimenpiteet sydämen rytmihäiriöiden tai johtumishäiriöiden aiheuttaman akuutin sydämen vajaatoiminnan lopettamiseksi.

Jos bradykardia on resistentti atropiinille, on yritettävä sydämentahdistusta ihon läpi tai laskimon kautta.