
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Allergiset sairaudet ja muut yliherkkyysreaktiot: syyt, oireet, diagnoosi, hoito
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 07.07.2025
Allergiset sairaudet ja muut yliherkkyysreaktiot ovat seurausta riittämättömästä, liiallisesti ilmentyneestä immuunivasteesta, joka ei vastaa taudin tai tartuntaprosessin vakavuutta.
Gellin ja Koobsin luokituksen mukaan yliherkkyysreaktioita on neljää tyyppiä. Yliherkkyysreaktioihin kuuluu yleensä useita tyyppejä.
Tyypin I (välitön yliherkkyys) reaktio välittyy IgE:n kautta. Antigeeni sitoutuu IgE:hen (joka kiinnittyy kudos- tai veren basofiileihin) laukaisten valmiiden välittäjäaineiden (kuten histamiinin, proteaasien, kemotaktisten tekijöiden) vapautumisen ja muiden välittäjäaineiden (kuten prostaglandiinien, leukotrieenien, verihiutaleita aktivoivan tekijän, IL:n) synteesin. Nämä välittäjäaineet laajentavat verisuonia, lisäävät kapillaarien läpäisevyyttä ja johtavat liman liikaeritykseen, sileän lihaksen supistumiseen sekä eosinofiilien, T-auttajalymfosyyttien tyypin 2 (Th2) ja muiden tulehdusprosessiin osallistuvien solujen tunkeutumiseen kudoksiin. Tyypin I reaktiot ovat atonisten häiriöiden (mukaan lukien allerginen astma, nuha, sidekalvotulehdus) sekä lateksille ja joillekin ruoka-aineille altistumisen taustalla.
Tyypin II allergeeneja esiintyy, kun vasta-aine sitoutuu solu- tai kudosallergeeneihin tai soluihin tai kudoksiin liittyviin hapteeneihin.
Antigeeni-vasta-ainekompleksi aktivoi sytotoksisia T-lymfosyyttejä tai makrofageja tai komplementtijärjestelmää aiheuttaen solu- tai kudosvaurioita (vasta-aineesta riippuvainen soluvälitteinen sytotoksisuus). Tyypin II reaktioihin liittyviä sairauksia ovat akuutit hylkimisreaktiot elinsiirroissa, Coombsin positiivinen hemolyyttinen anemia, Hashimoton tyreoidiitti ja Goodpasturen oireyhtymä.
Tyypin III reaktiot johtuvat tulehduksesta, joka on vasteena verenkierrossa oleville antigeeni-vasta-ainekomplekseille, jotka kerrostuvat kudoksiin tai verisuonten seinämiin. Nämä kompleksit voivat aktivoida komplementtijärjestelmän tai sitoutua tiettyihin immuunisoluihin ja aktivoida niitä, mikä johtaa tulehdusvälittäjäaineiden vapautumiseen. Immuunikompleksien muodostumisaste riippuu vasta-aineiden ja antigeenien suhteesta immuunikompleksissa. Aluksi antigeeniä on liikaa pienissä antigeeni-vasta-ainekomplekseissa, jotka eivät aktivoi komplementtia. Myöhemmin, kun vasta-aineiden ja antigeenien määrä on tasapainossa, immuunikompleksit suurenevat ja niillä on taipumus kerrostua eri kudoksiin (munuaisten glomeruluksiin, verisuoniin), mikä johtaa systeemisiin reaktioihin. Tyypin III reaktioita ovat seerumitauti, SLE (systeeminen lupus erythematosus), RA (reumatoidinen niveltulehdus), leukosytoklastinen vaskuliitti, kryoglobulinemia, yliherkkyyspneumoniitti, keuhkoputkien ja keuhkojen aspergilloosi ja jotkut glomerulonefriittityypit.
Tyypin IV (viivästynyt yliherkkyys) välittyy T-lymfosyyttien kautta. T-lymfosyyttien alaryhmien perusteella on neljä alatyyppiä: tyypin 1 auttaja-T-lymfosyytit (IVa), tyypin 2 auttaja-T-lymfosyytit (IVb), sytotoksiset T-lymfosyytit (IVc) ja IL-8:aa erittävät T-lymfosyytit (IVd). Nämä solut, jotka herkistyvät jouduttuaan kosketuksiin tietyn antigeenin kanssa, aktivoituvat toistuvan antigeenialtistuksen jälkeen; niillä on suora toksinen vaikutus kudoksiin tai vapautuvien sytokiinien kautta, jotka aktivoivat eosinofiilejä, monosyyttejä ja makrofageja, neutrofiilejä tai tappajasoluja reaktion tyypistä riippuen. Tyypin IV reaktioita ovat kosketusihottuma (esim. myrkkymuratti), yliherkkyyspneumoniitti, siirteen hyljintäreaktiot, tuberkuloosi ja monet lääkeaineyliherkkyyden muodot.
Epäillyt autoimmuunisairaudet
Todennäköisyys |
Rikkominen |
Mekanismi vai oire |
Erittäin todennäköinen |
Autoimmuuni hemolyyttinen anemia |
Vasta-aineilla herkistettyjen punasolujen fagosytoosi |
Autoimmuuni trombosytopeninen purppura |
Vasta-aineherkistettyjen verihiutaleiden fagosytoosi |
|
Goodpasturen oireyhtymä |
Tyvikalvon vasta-aineet |
|
Gravesin tauti |
TSH-reseptoria stimuloivat vasta-aineet |
|
Hashimoton tyreoidiitti |
Solu- tai vasta-ainevälitteinen kilpirauhasen sytotoksisuus |
|
Insuliiniresistenssi |
Insuliinireseptorin vasta-aineet |
|
Myasthenia gravis |
Asetyylikoliinireseptorin vasta-aineet |
|
Pemfigus |
Epidermaaliset akantolyyttiset vasta-aineet |
|
SKV |
Verenkierrossa olevat tai paikallisesti yleistyneet immuunikompleksit |
|
Todennäköinen |
Andrenergian lääkeresistenssi (joillakin astma- tai kystinen fibroosipotilailla) |
Beeta-adrenergisten reseptorien vasta-aineet |
Rakkulainen pemfigoidi |
IgG- ja komplementtikomponentit tyvikalvolle |
|
Diabetes mellitus (joissakin tapauksissa) |
Solu- tai vasta-ainevälitteiset saarekesolujen vasta-aineet |
|
Glomerulonefriitti |
Vasta-aineet tai immuunikompleksit glomerulaariselle tyvikalvolle |
|
Idiopaattinen Addisonin tauti |
Vasta-aineet tai mahdollisesti soluihin liittyvä lisämunuaisten sytotoksisuus |
|
Lapsettomuus (joissakin tapauksissa) |
Siittiöiden vasta-aineet |
|
Sekalaiset sidekudossairaudet |
Vasta-aineet uutetulle ydinantigeenille (ribonukleoproteiini) |
|
Vahingollinen anemia |
Parietaalisolujen, mikrosomien ja sisäisen tekijän vasta-aineet |
|
Polymyosiitti |
Ei-histoni-antinukleaariset vasta-aineet |
|
RA |
Immuunikompleksit nivelissä |
|
Systeeminen skleroosi, johon liittyy kollageenivasta-aineita |
Vasta-aineet tumaa ja tumakeinoa vastaan |
|
Sjögrenin oireyhtymä |
Useita kudosvasta-aineita, spesifisiä ei-histoni-anti-bb-B-vasta-aineita |
|
Mahdollista |
Krooninen aktiivinen hepatiitti |
Sileän lihassolujen vasta-aineet |
Umpieritysrauhasten häiriöt |
Kudoskohtaiset vasta-aineet (joissakin tapauksissa) |
|
Infarktin jälkeinen tila, kardiotomiaoireyhtymä |
Sydänlihaksen vasta-aineet |
|
Primaarinen biliaarikirroosi |
Mitokondrioiden vasta-aineet |
|
Vaskuliitti |
Lg- ja komplementtikomponentit verisuonten seinämissä, alhaiset seerumikomponenttien pitoisuudet (joissakin tapauksissa) |
|
Vitiligo |
Melanosyyttien vasta-aineet |
|
Monet muut tulehdukselliset, granulomatoottiset, degeneratiiviset ja atooppiset sairaudet |
Ei rationaalisia vaihtoehtoisia selityksiä |
|
Nokkosihottuma, atooppinen ihottuma, astma (joissakin tapauksissa) |
IgG ja IgM IgE:ksi |
TSH - tyreotropiini, RA - nivelreuma, SLE - systeeminen lupus erythematosus.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]