Ametropian luokittelu

Toimivan eli käytännöllisen ametropia-luokituksen luomiseksi on tarpeen tunnistaa useita ominaisuuksia. Yksi tällaisen luokituksen muunnelmista on seuraava.

Ametropian työluokitus

Merkki	Kliiniset ilmentymät
Fysikaalisen taittumisen vastaavuus silmän koon kanssa	Vaikea taittuminen (likinäköisyys) Heikko taittokyky (hypermetropia)
Silmän optisen järjestelmän pallomaisuus	Ehdollisesti pallomainen (ilman astigmatismia) Asfäärinen (astigmatismin kanssa)
Ametropian aste	Heikko (alle 3,0 Dptr)
	Keskimääräinen (3,25–6,0 pistettä)
	Korkea (yli 6,0 dptr)
Molempien silmien taittoarvojen yhtäläisyys tai epätasaisuus	Ja niin trooppinen
	Anisometrooppinen
Ametropian muodostumisaika	Synnynnäinen
	Hankittu (esikouluiässä)
	Hankittu kouluiässä
	Myöhäinen hankinta
Patogeenisyyden ominaisuudet	Ensisijainen
	Toissijainen (indusoitu)
Silmän anatomiseen toiminnalliseen tilaan kohdistuvan vaikutuksen luonne	Monimutkainen
	Yksinkertainen
Taittokyky	Paikallaan oleva
	Progressiivinen

Jotkin tämän luokittelun kohdat vaativat selvennystä.

1. Vaikka erottelulla heikon (3,0 D ja vähemmän), kohtalaisen (3,25–6,0 D) ja korkean (6,0 D ja enemmän) näkökyvyn puutteen välillä ei ole selkeää perustetta, on suositeltavaa noudattaa yleisesti hyväksyttyjä asteikkoja. Tämä auttaa välttämään virheellisiä tulkintoja diagnoosia tehtäessä sekä saamaan vertailukelpoista tietoa tieteellistä tutkimusta tehtäessä. Käytännön näkökulmasta on otettava huomioon, että korkea-asteiset näkökyvyn puutteet ovat yleensä monimutkaisia.
2. Silmien taittokertoimien yhtäläisyyden tai epätasaisuuden perusteella on erotettava toisistaan isometrooppinen (kreikan sanasta isos - yhtä suuri, metron - mitta, opsis - näkö) ja anisometrooppinen (kreikan sanasta anisos - epätasainen) ametropia. Jälkimmäinen erotetaan yleensä tapauksissa, joissa taittokertoimien ero on 1,0 dioptriaa tai enemmän. Kliinisestä näkökulmasta tällainen porrastus on välttämätöntä, koska merkittävät taittokertoimet toisaalta vaikuttavat merkittävästi näköanalysaattorin kehitykseen lapsuudessa ja toisaalta vaikeuttavat ametropian binokulaarista korjausta silmälasilinsseillä (katso lisätietoja alla).
3. Synnynnäisen ametropian yleinen piirre on heikko maksimaalinen näöntarkkuus. Tärkein syy sen merkittävään heikkenemiseen on näköanalysaattorin sensorisen kehityksen edellytysten häiriintyminen, mikä puolestaan voi johtaa amblyopiaan. Myös kouluiässä hankitun likinäköisyyden ennuste on epäsuotuisa, sillä se yleensä etenee. Aikuisilla esiintyvä likinäköisyys on usein ammatillista eli työolosuhteiden aiheuttamaa.
4. Patogeenisistä syistä riippuen voidaan ehdollisesti erottaa primaariset ja sekundaariset (indusoidut) ametropiat. Ensimmäisessä tapauksessa optisen vian muodostuminen johtuu tietystä anatomisten ja optisten elementtien yhdistelmästä (pääasiassa anteroposteriorisen akselin pituudesta ja sarveiskalvon taittumisesta), toisessa ametropia on oire joistakin näiden elementtien patologisista muutoksista. Indusoidut ametropiat muodostuvat silmän päätaiteväliaineiden (sarveiskalvo, linssi) ja anteroposteriorisen akselin pituuden erilaisten muutosten seurauksena.

• Sarveiskalvon taittumisen (ja sen seurauksena kliinisen taittumisen) muutokset voivat johtua sen normaalin topografian häiriöistä, joilla on erilainen alkuperä (dystrofinen, traumaattinen, tulehduksellinen). Esimerkiksi keratokonuksessa (sarveiskalvon dystrofinen sairaus) havaitaan merkittävää sarveiskalvon taittumisen lisääntymistä ja sen pallomaisuuden häiriöitä (ks. kuva 5.8, c). Kliinisesti nämä muutokset ilmenevät merkittävänä "likinäköisyytenä" ja epäsäännöllisen astigmatismin muodostumisena.

Sarveiskalvon traumaattisen vaurion seurauksena muodostuu usein sarveiskalvon astigmatismia, useimmiten epäsäännöllistä. Tällaisen astigmatismin vaikutuksen näkötoimintoihin kannalta ensisijaisen tärkeitä ovat sarveiskalvon arpien lokalisointi (erityisesti etäisyys keskialueesta), syvyys ja pituus.

Kliinisessä käytännössä joudumme usein havaitsemaan niin kutsuttua leikkauksen jälkeistä astigmatismia, joka on seurausta leikkausviillon alueen kudosten arpikudosmuutoksista. Tällainen astigmatismi esiintyy useimmiten sellaisten leikkausten jälkeen kuin kaihileikkaus ja sarveiskalvon siirto (keratoplastia).

• Yksi alustavan kaihin oireista voi olla kliinisen taittumisen lisääntyminen eli sen siirtyminen kohti likinäköisyyttä. Samanlaisia taittumismuutoksia voidaan havaita diabeteksessa. Tapauksia, joissa mykiö puuttuu kokonaan (afakia), tulisi käsitellä erikseen. Afakia on useimmiten seurausta kirurgisesta toimenpiteestä (kaihin poisto), harvemmin sen täydellisestä siirtymisestä lasiaiseen (vamman tai degeneratiivisten muutosten seurauksena alueellisissa nivelsiteissä). Yleensä afakian pääasiallinen taittovirhe on voimakas hyperopia. Tietyllä anatomisten ja optisten elementtien yhdistelmällä (erityisesti 30 mm:n anteroposteriorisen akselin pituudella) afakian silmän taittuminen voi olla lähellä emmetrooppista tai jopa likinäköistä.
• Tilanteet, joissa kliinisen taittovirheen muutokset liittyvät anteroposterior-akselin pituuden lyhenemiseen tai kasvuun, ovat kliinisessä käytännössä melko harvinaisia. Nämä ovat pääasiassa "likinäköisyyden" tapauksia cerclage-leikkauksen jälkeen - yksi verkkokalvon irtauman hoitoon suoritettavista leikkauksista. Tällaisen leikkauksen jälkeen silmämunan muoto voi muuttua (muistuttaa tiimalasia), johon liittyy silmän jonkinasteinen pidentyminen. Joissakin sairauksissa, joihin liittyy verkkokalvon turvotus makula-alueella, voidaan havaita taittovirheen muutos kohti hyperopiaa. Tällaisen muutoksen esiintyminen voidaan jossain määrin selittää anteroposterior-akselin pituuden lyhenemisellä verkkokalvon työntymisen vuoksi eteenpäin.

5. Silmän anatomiseen ja toiminnalliseen tilaan kohdistuvan vaikutuksen näkökulmasta on tarkoituksenmukaista erottaa monimutkainen ja mutkaton ametropia. Komplisoitumattoman ametropian ainoa oire on korjaamattoman näöntarkkuuden heikkeneminen, kun taas korjattu eli maksimaalinen näöntarkkuus pysyy normaalina. Toisin sanoen, mutkaton ametropia on vain silmän optinen vika, jonka aiheuttaa tietty sen anatomisten ja optisten elementtien yhdistelmä. Joissakin tapauksissa ametropia voi kuitenkin toimia patologisten tilojen kehittymisen syynä, ja silloin on tarkoituksenmukaista puhua ametropian monimutkaisesta luonteesta. Kliinisessä käytännössä voidaan erottaa seuraavat tilanteet, joissa voidaan jäljittää syy-yhteys ametropian ja näköanalysaattorin patologisten muutosten välillä.

• Taittovirhemäinen amblyopia (synnynnäisellä ametropialla, astigmatismilla, taittovirheiden poikkeavuuksilla, joilla on anisometrooppinen komponentti).
• Strabismus ja heikentynyt binokulaarinen näkö.
• Astenopia (kreikan sanoista astenes - heikko, opsis - näkö). Tämä termi kattaa erilaisia häiriöitä (väsymys, päänsärky), joita esiintyy lähietäisyydellä tehtävässä näkötyössä. Akkommodaatioastenopia johtuu akkommodaatiorasituksesta pitkäaikaisessa lähietäisyydellä tehtävässä työssä ja sitä esiintyy potilailla, joilla on hypermetrooppinen taittovirhe ja heikentynyt akkommodaatioreservi. Niin sanottu lihaksellinen astenopia voi esiintyä, jos likinäköisyys on korjattu riittämättömästi, minkä seurauksena konvergenssi voi lisääntyä lähietäisyydeltä tulevien kohteiden tarkastelun tarpeen vuoksi. G Anatomiset muutokset. Progressiivisessa voimakkaassa likinäköisyydessä verkkokalvossa ja näköhermossa tapahtuu muutoksia silmän takanavan merkittävän venymisen vuoksi. Tällaista likinäköisyyttä kutsutaan monimutkaiseksi.

6. Kliinisen refraktion vakauden näkökulmasta on erotettava stationaarinen ja etenevä ametropia.

Likinäköisyyden refraktiolle on ominaista ametropian todellinen eteneminen. Likinäköisyyden eteneminen johtuu kovakalvon venymisestä ja anteroposterior-akselin pituuden kasvusta. Likinäköisyyden etenemisnopeuden kuvaamiseksi käytetään sen etenemisen vuosittaista gradienttia:

GG = SE2-SE1/T (Dopterit/vuosi),

Jossa AG on vuosittainen etenemisgradientti; SE2 on silmän taittumisen pallomainen ekvivalentti havainnon lopussa; SE1 on silmän taittumisen pallomainen ekvivalentti havainnon alussa; T on havaintojen välinen aika (vuosina).

Vuosittaisen gradientin ollessa alle 1 D, likinäköisyyttä pidetään hitaasti etenevänä, gradientin ollessa 1,0 D tai enemmän - nopeasti etenevänä (tässä tapauksessa on tarpeen päättää likinäköisyyden etenemistä vakauttavan leikkauksen - skleroplastian - suorittamisesta). Silmän akselin pituuden toistuvat mittaukset ultraäänimenetelmillä voivat auttaa arvioimaan likinäköisyyden dynamiikkaa.

Progressiivisista sekundaarisista (indusoiduista) ametropioista tulisi ensin erottaa keratokonus. Taudin kulun aikana erotetaan neljä vaihetta, keratokonuksen etenemiseen liittyy sarveiskalvon taittumisen lisääntyminen ja epäsäännöllinen astigmatismi, kun taas maksimaalinen näöntarkkuus heikkenee huomattavasti.

[ 1 ], [ 2 ]