Aneurysman hoito

Aneurysman repeämän hoito riippuu potilaan tilan vakavuudesta sairaalaan tullessa ja sen määräävät tärkeimpien patogeneettisten mekanismien osallistumisaste. Toimenpidekokonaisuuden keskeinen kohta on kirurgisen toimenpiteen suorittaminen sulkemalla aneurysma pois verenkierrosta, mikä estää toistuvan repeämän (tätä ominaisuutta ei täysin täytetä aneurysman käärimisessä - toistuvan repeämän mahdollisuus säilyy jopa 2-3 viikkoa) - aneurysman kollageenin "ulkoisen kehyksen" muodostumisaika käärimiseen käytetyn materiaalin perusteella.

Aneurysman subaraknoidaalivuodossa on useita jaksoja: akuutein (ensimmäiset kolme päivää), akuutti (enintään kaksi viikkoa), subakuutti (2-4 viikkoa) ja "kylmä" (yli kuukausi verenvuodon kehittymishetkestä). Jokaisella jaksolla on omat patogeneettiset piirteensä, joista riippuen hoitotaktiikka muuttuu.

• Akuuttia vaihetta leimaa siis vielä vaikeasti ilmenevä angiospasmi ja kohtalainen aivoödeema. Siksi se on suotuisa leikkaukselle. Tämä koskee vain potilaita, joilla on HH:n mukaan I, II ja III vaikeusaste. IV-V asteen potilaat leikataan vain, jos heillä on suuri aivojensisäinen hematooma (yli 60 ml) ja akuutin okklusiivisen vesipään oireita (kammiodrenaasin käyttö). Muille potilaille annetaan aktiivista konservatiivista hoitoa, kunnes he toipuvat koomasta ja arteriopatia ja aivoödeema taantuvat kokonaan.
• Akuutille jaksolle on ominaista arteriopatian, iskemian ja aivoödeeman vaikeusasteen paheneminen. Kaikkia potilaita hoidetaan konservatiivisesti. Kirurginen toimenpide on vasta-aiheinen, paitsi jos repeämä toistuu ja elintärkeitä oireita ilmenee. Kuolleisuus tällaisten leikkausten jälkeen on kuitenkin yli 50 %. Progressiivisen aivo-selkäydinneste-hypertensio-oireyhtymän hoitotaktiikat ovat samanlaisia kuin edellisessä vaiheessa.
• Subakuutti vaihe alkaa kahden viikon kuluttua, ja sille on ominaista aivojen kaikkien elintärkeiden toimintojen normalisoituminen, arteriopatian ja turvotuksen regressio sekä aivo-selkäydinnesteen kierron palautuminen. Näinä aikoina kirurgista hoitoa voidaan suorittaa potilailla, joilla on HN:n mukaan I, II ja III vaikeusaste, sekä IV ja V vaiheissa, joilla tajunta on palautunut, hemodynamiikka on vakiintunut ja arteriopatiailmiöt ovat transkraniaalisen Doppler-datan mukaan taantuneet. Tämä ei kuitenkaan ole suotuisin hetki leikkaukselle, koska kaikkien aivotoimintojen normalisoituminen ei ole vielä täysin normalisoitunut. Mutta juuri näinä aikoina tilastollisten tietojen mukaan valtimoaneurysmien toistuvat repeämät esiintyvät useimmiten. Siksi on pyrittävä suorittamaan leikkaus odottamatta "kylmää" jaksoa, jolloin estetään uusi repeämä. Epäilemättä kuukauden kuluttua repeämästä leikkauksen olosuhteet ovat suotuisimmat. Mutta on tärkeämpää pelastaa ne, joilla uusi repeämä tapahtuu kuukauden sisällä, mikä on noin 60 % kaikista aneurysman repeämistapauksista.

[ 1 ]

Aneurysman ensiapu ja konservatiivinen hoito

Potilaat, joilla on lukinkalvonalainen verenvuoto, tulee kuljettaa erikoistuneelle tai neurologiselle osastolle (jos erikoissairaalaa ei ole) riittävien diagnostisten toimenpiteiden suorittamiseksi ja hoitotaktiikan rationaalisen valitsemiseksi ottaen huomioon potilaan tilan dynaamisen arvioinnin objektiiviset tiedot. Viivästynyt kuljetus on mahdollista verenpaineen vakautuessa, päänsäryn ja aivokalvon oireyhtymän taantuessa (potilailla, joilla on I, I, III vaikeusaste HN:n mukaan), elintoimintojen tilan normalisoituessa ja potilaan toipuessa koomasta (potilailla, joilla on IV-V vaikeusaste HN:n mukaan).

SAH:n hoitotaktiikoita tarkastellaan taudin patogeneettisten mekanismien yhteydessä.

Supistavan-stenoottisen arteriopatian hoito koostuu seuraavista osista:

• vaikutus ekstravaskulaarisen veren lyysin tuotteisiin ja niiden metaboliitteihin;
• riittävän alueellisen aivoverenkierron ylläpitäminen kehittyneen arteriopatian olosuhteissa;
• neuroprotektiivinen interventio olemassa olevassa aivoiskemiassa.

Kaikkiin aneurysma-SAH:n kirurgisiin toimenpiteisiin liittyy lukinkalvon alaisen tilan ja tarvittaessa aivokammioiden desinfiointi verihyytymien poistamiseksi, jotka ovat oksihemoglobiinin ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden lähde. Nämä aineet aktivoivat syklo-oksigenaasityyppejä I ja II (COX-1, COX-2), mikä käynnistää arakidonihapon metabolian prostaglandiineiksi, tromboksaaniksi ja prostasykliiniksi.

Tulehduskipulääkkeet (NSAID) toimivat tämän prosessin antagonisteina (indometasiini laskimoon boluksena 50 mg/20 min, minkä jälkeen 30 mg/tunti 3 päivän ajan aneurysman repeämän jälkeen; naklofeeni 75–300 mg/vrk; aspiriini ja sen injektoitava muoto aselysiini - 0,5–3,0 g/vrk). Parenteraalisen annon päätyttyä lääkkeen käyttöä jatketaan suun kautta: movalis 7,5–30 mg/vrk, mesulidi (nimesulidi) 200–400 mg/vrk 1 kuukauden ajan. Varovaisuutta on noudatettava, jos potilaalla on peptinen haava tai akuutteja maha-suolikanavan haavaumia; etusijalla ovat selektiiviset COX-2-estäjät (celebrex, movalis, mesulidi), joissakin tapauksissa - rektaalinen anto.

Ottaen huomioon plasman ja aivo-selkäydinnesteen korkean proteaasiaktiivisuuden, suositellaan epäspesifisten inhibiittorien käyttöä (kontrykal jopa 50 000 U/vrk, trasyloli, gordoksi vastaavina annoksina). Aminokaproni- ja traneksaamihapoilla, joita aiemmin on käytetty SAH:n hoidossa trombolyysin estäjinä, on myös samanlaisia ominaisuuksia. Tällä hetkellä niiden käyttö on kuitenkin merkittävästi rajoitettua johtuen korkeasta sekundaaristen iskeemisten häiriöiden riskistä hyperkoagulaation taustalla, huolimatta yrityksistä korjata tätä prosessia hepariinin adjuvantilla antamisella.

ZN-hoidon (kohonnut verenpaine, hypervolemia, hyperhydraatio) käsite on pakollinen SAH:n arteriopatian hoidossa, erityisesti kliinisen arteriopatian ja viivästyneen iskeemisen alijäämän kehittyessä. Kohonnut verenpaine pidetään systolisen verenpaineen 160–180 mmHg ja diastolisen 80–100 mmHg tasolla (verenpaineen nousu 20–100 mmHg alkuperäisestä). Hallittu valtimoverenpaine saavutetaan käyttämällä vasopressoreita (dopamiini), glukokortikoideja, parasympaattisen hermoston salpaajia (ei-selektiiviset antikolinergit - atropiinisulfaatti jne.). Hypervolemiaan ja hemodiluutioon liittyy välttämättä toimenpiteitä, joilla pyritään parantamaan veren reologisia ominaisuuksia (albumiini 10–20 %, natiiviplasma, reopolyglusiini 200–400 ml/vrk). Annettujen liuosten kokonaistilavuus on 50–60 ml/kg/vrk, ja hematokriittiä seurataan (enintään 0,40). 5 % dekstroosi- (glukoosi) liuoksen antaminen 500 ml/vrk on hyväksyttävää. Hypertonisia glukoosiliuoksia ei suositella hyperglykemian ja sitä seuraavan aivokudoksen asidoosin mahdollisen kehittymisen vuoksi, mikä pahentaa iskeemistä vauriota.

On suositeltavaa käyttää keskisuuria terapeuttisia annoksia fraktioimatonta hepariinia (enintään 10 000 U 72 päivässä), jolla on verihiutaleiden aggregaatiota estävä vaikutus. Lisäksi trombiinia neutraloimalla se heikentää sen prostaglandiinisynteesiä stimuloivaa vaikutusta ja suojaa annettua indometasiinia trombiinin inaktivoitumiselta. On edullisempaa käyttää pienimolekyylistä hepariinia (fraksiparinia - 0,6–0,9 ml ihon alle periumbilikaaliseen alueeseen kahdesti päivässä 14–18 päivän ajan). Pentoksifylliiniä käytetään punasolutrombien muodostumisen ehkäisevänä toimenpiteenä annoksella 400–1200 mg/vrk laskimoon 2–3 antokertana.

Tämä hoito on optimaalinen käytettäväksi leikkauksen jälkeisenä aikana, kun AA on suljettu pois verenkierrosta. Muuten sen käyttö lisää merkittävästi uusiutuvan verenvuodon riskiä. Siksi on suositeltavaa pidättäytyä kontrolloidusta verenpainetaudista ja turvautua siihen, kun iskeemisen vaurion kliininen kuva lisääntyy. Samanlaisia taktiikoita suositellaan suorille antikoagulanteille. AN-hoidon komplikaatioita ovat sydäninfarkti ja keuhkopöhö. Siksi EKG:n ja keskuslaskimopaineen seuranta on tarpeen.

Arteriopatian kehittymisen myogeeniseen komponenttiin kohdistuvan vaikutuksen osalta tehokkain (dynaamisen angiografisen seurannan mukaan) valtimon lumenin kaventumisasteen regression kannalta oli Ca2+-potentiaalista riippuvien kanavien dihydropyridiinisalpaaja nikardipiini (0,075 mg/kg/tunti laskimoon 14 päivän ajan aneurysman repeämän jälkeen). Sen käytön komplikaatioita ovat keuhkopöhö ja hyperatsotemia (merkityksellisiä parametreja on seurattava).

Lupaava lääke on kalsitoniinigeeniin liittyvä peptidi, jolla on vasodilatatorisia ominaisuuksia, jotka toteutuvat pitkälle edenneen arteriopatian vaiheessa. Sen annosmuoto depottablettien muodossa on parhaillaan kliinisissä tutkimuksissa.

Verenvuodon akuutissa vaiheessa, kun valtimoiden ahtauma johtuu vain myogeenisistä mekanismeista ja adrenergisestä stimulaatiosta, on aiheellista antaa adrenergisiä salpaajia (metoprololi 200 mg/vrk laskimoon, labetaloli 5-25 mg bolus ja sen jälkeen 10-15 mg vuorokaudessa, propranololi) ja lidokaiinia.

Kolmas lenkki arteriopatian hoidossa on neuroprotektiiviset toimenpiteet.

Toinen dihydropyridiinijohdannainen, jolla on Ca2+-reseptorien salpausvaikutus, on nimodipiini (nimotop). Lääke ei vaikuta valtimon lumenin kaventumisasteeseen, mutta se estää neurosyyttien Ca2 ^{+ -potentiaalista riippuvia kanavia vähentäen solunulkoisen Ca2+}:n pääsyn ja vapautumisen määrää sytoplasmaan (annetaan suonensisäisesti tiputuksena 1 mg/tunti ensimmäiset 2 tuntia, sitten 2 mg/tunti 5-7 päivän ajan, minkä jälkeen siirrytään suun kautta otettavaan annosteluun 2 tablettia 6 kertaa päivässä - 7-10, jopa 20 päivään asti). On tarpeen ottaa huomioon lääkkeen voimakas verenpainetta alentava vaikutus, joka määrittää hoidettavan verenpainetaudin farmakologisen antagonismin.

Glukokortikoideilla on voimakas annoksesta riippuva lipidiperoksidaasia estävä vaikutus, joka rajoittaa vapaiden radikaalien muodostumista. Erityisesti metyyliprednisolonia suositellaan käytettäväksi leikkauksen aikana 1 mg/ml fysiologisessa liuoksessa lukinkalvonalaisten suonimaljojen huuhteluun, minkä jälkeen tuloksena olevaa liuosta annetaan suonikallonsisäisesti katetrin kautta 5 ml päivässä 14 päivän ajan. Parenteraalinen anto jopa 20–30 mg/kg/vrk aiheuttaa odotetun vaikutuksen, mutta annoksen ylittäminen johtaa antioksidanttivaikutuksen poistumiseen ja jopa päinvastaiseen tulokseen.

Ensisijainen lääke on deksametasoni, jota annetaan enintään 16–20 mg/vrk 7–14 päivän ajan.

^{Glukokortikoidien ja Ca2 +} -kanavan salpaajien yhdistelmähoitoa on olemassa: UN - diltiatseemi (O) 5 mikrog/kg/min laskimoon 2 viikon ajan, 5 % dekstroosi (O) 500 ml/vrk, hydrokortisoni (H) - 1600 mg ensimmäisenä päivänä verenvuodon jälkeen, minkä jälkeen annosta pienennetään asteittain. Tämän tyyppisen hoidon komplikaatio on joissakin tapauksissa eteis-kammiokatkoksen kehittyminen, joka häviää itsestään diltiatseemiannoksen pienentyessä.

Tällä hetkellä lipidiperoksidaatioprosessien (LPO) aktiivisuuden estämiseen tähtäävän antioksidanttihoidon painopiste on siirtynyt kortikosteroideista 21-aminosteroideihin (molekyylin ei-glukokortikoidiosassa 21. hydroksyyliryhmän korvaaminen aminoryhmällä, mikä lisää merkittävästi antioksidanttiaktiivisuutta - hydroksyyli- ja peroksyyliradikaalien sitoutumista) - tirilatsaattimesylaattiin. Vaiheen III kliinisissä tutkimuksissa se osoitti melko korkeaa tehokkuutta yhdessä nimodipiinin kanssa, erityisesti miehillä.

Endogeeniset antioksidantit, joiden puutos ilmenee sekundaarisen iskemian aikana, ovat superoksididismutaasi (SOD) (polyetyleeniglykolikonjugoitu SOD Dismutek on läpäissyt kliinisten tutkimusten vaiheen III), tokoferolit (alfa-tokoferoli, beetakaroteeni - niiden tehokkuutta havaitaan vain profylaktisessa käytössä, koska lipidiperoksidaation aktiivinen esto liittyy suoraan alfa-tokoferolin pitoisuuteen solukalvoilla iskemian aikana - jopa 800-1000 mg/vrk lihakseen tai suun kautta). Vapaiden radikaalien neutraloimiseen tarkoitettuja hydroksyyliryhmiä luovuttavat askorbiinihappo (C-vitamiini - jopa 2000 mg/vrk) ja retinoiinihappo (A-vitamiini - jopa 200 000 IU/vrk). Vapaiden radikaalien muodostumisen esto voidaan saavuttaa estämällä ksantiinioksidaasin aktiivisuutta (foolihappo - kalsiumfolinaatti - 32,4 mg 2-3 kertaa/vrk lihakseen), raudan ja kuparin kelaatiolla (deferroksamiini, EDTA, kupreniili).

Toinen näkökohta iskemian vahingollisessa vaikutuksessa aivosoluihin on eksitotoksisuuden prosessi (eksitatoristen välittäjäaineiden aminohappojen: glutamaatin ja aspartaatin vapautuminen imEA:n ja AMPA-reseptorien aktivoituessa ja kalsiumin aktiivisen sisäänpääsyn soluun), jota ketamiini, lidokaiini, ei-kilpailevasti inhiboi, mikä heijastuu seuraavissa käyttöohjelmissa: nimodipiini - laskimonsisäisesti tiputuksena (annostus on ilmoitettu yllä) jopa 5-7 päivän ajan, jatkaen tabletteina 6 päivän ajan; ketamiini - 1 mikrog/kg bolus, jonka jälkeen 3 mikrog/kg/min 5-7 päivän ajan; lidokaiini - 1,5 mg/kg bolus ja sitten 1,2 mg/kg/min. Järjestelmä on oikeutettu, kun sitä käytetään potilailla, joilla on HN:n mukaan III-V vaikeusaste, kun taas lievässä SAH-asteessa ei ole vaikutusta.

Seuraavaa yhdistelmää voidaan käyttää aivojen farmakologiseen suojaamiseen perioperatiivisena aikana tai viivästyneen iskeemisen aivovaurion aikana ilmenevän negatiivisen dynamiikan yhteydessä: natriumtiopentaali - 1-1,5 mg laskimoon (250-350 mikrog laskimoon), nimodipiini - 15-20 mg laskimoon (2-4 mg laskimoon), ketamiini - 400-500 mg laskimoon (100-150 mg laskimoon). Laskimonsisäinen antoreitti on optimaalisempi, koska se aiheuttaa vähemmän hemodynaamista lamautumista, mikä vaikuttaa negatiivisesti kokonaistulokseen ja vaatii kompleksin täydentämistä vasopressoreilla.

Fysiologisissa olosuhteissa magnesiumionit toimivat IMBA-reseptorien endogeenisinä modulaattoreina, ja iskemian aikana muodostuva hypomagnesemia korjataan antamalla magnesiumsulfaattia noin 3,5–5 mg/kg:n annoksina, mikä salpaa niiden toiminnan. Glutamaatin vapautumisen presynaptisia estäjiä ovat rilutsoli (rilutek) ja lubelutsoli.

Muita neuroprotektiomenetelmiä ovat natriumoksibutyraatti (enintään 80 ml/vrk), natriumtiopentaali tai -heksenaali (monoterapiana jopa 2 g/vrk), bentsodiatsepiinirauhoittajat (diatsepaami 2–6 ml/vrk). Lääkkeetön menetelmä aivojen vastustuskyvyn lisäämiseksi hypoksiaa ja iskemiaa vastaan on kraniocerebral hypotermia, jossa ruumiinlämpö laskee 1–2 °C.

Merkittävässä määrässä tapauksia SAH:iin liittyy spontaani verenpaineen nousu, jota ei ollut ennen sairautta. Jos potilaan taudin vaikeusaste (IV-V, joissakin tapauksissa III HH) tekee aneurysman leikkauksen mahdottomaksi, tila muuttuu patologiseksi ja lisää aneurysman toistuvien repeämien riskiä, mikä vaatii verenpainelääkkeiden antamista.

Tässä tilanteessa ensisijainen hoitomuoto on alfa- ja beetasalpaajat, joilla on patogeneettinen aktiivisuus (elimistön verenpainetta aiheuttavan sympatikotonian poistaminen). Niiden käyttö ei kuitenkaan ole sopivaa vaikeassa SAH:ssa kehittyvässä keskushermoston hemodynamiikan hypokineettisessä tyypissä.

Seuraavia aineita käytetään: potentiaaliriippuvaiset kalsiumkanavasalpaajat: fenyylialkyyliamiinijohdannaiset (isoptiini, finoptiini, lekoptiini - 40-120 mg laskimoon hitaasti, lihakseen 3 kertaa päivässä, suun kautta 120-140 mg / 2 kertaa päivässä hidastetuissa muodoissa - isoptiini, calan BK), dihydropyridiinit (adalaatti, prokardia - 30-120 mg / vrk yhdessä annoksessa, nikardipiini - 20-40 mg / vrk kolmessa annoksessa, amlodipiini (Norvasc) - 2,5-10 mg / vrk yhdessä annoksessa, felodipiini (plendili) - 2,5-20 mg / vrk yhdessä annoksessa), bentsodiatsepiinit (diltiatseemi, dilren - 90-180-360 mg / vrk yhdessä annoksessa).

Tätä lääkeryhmää voidaan yhdistää angiotensiinikonvertaasin salpaajien kanssa, erityisesti henkilöillä, joilla on ollut verenpainetauti, mukaan lukien munuaisten aiheuttama verenpainetauti - kaptopriili (kapoten, tenziomin, alopresiini) - 12,5-75 mg / vrk 3 annoksena, enalapriili (enap, enam, renitek, vasotec) - 5-20 mg / vrk 1-2 annoksena, moeksipriili (moex) - 7,5-30 mg / vrk yhdessä annoksessa (erityisesti suositellaan vaihdevuosien aikana oleville naisille), trandolapriili (hopten, odric) - 2-4 mg / vrk yhdessä annoksessa, lisinopriili (zestriili, prinivil, sinopriili) - 5-40 mg / vrk yhdessä annoksessa.

ATII-reseptorin salpaajien ryhmää käytetään adjuvanttina, koska niillä ei ole nopeasti alkavaa vaikutusta.

Jos verenpainetauti ei tehoa standardihoitoon, käytetään ganglionisalpaajia (pentamiini, hygronium, bentsoheksonium), jotka annetaan fysiologisella titrauksella: ampulli liuotetaan 10 ml:aan fysiologista liuosta ja sitten annetaan 2–3 ml tuloksena olevaa liuosta bolusinjektiona verenpainetta seuraten 15–20 minuutin kuluttua (edellisen annoksen vaikutuksen alkamisen jälkeen). Lääkkeen vaikutuksen kesto on 15–30 minuuttia.

Vaikeassa verenpainetaudissa ja ganglioblokkaajien tehon puutteessa käytetään suoria vasodilataattoreita: natriumnitroprussidia (0,5–1,5 mg/kg/min), prostaglandiini E2:ta (tiputuksena laskimoon 90–110 ng/kg/min), nitroglyseriiniä (perlinganiitti, nitro, nitro-mak, nitro-pol – ampullin sisältö laimennetaan 10 ml:aan tislattua vettä ja lisätään sitten 5 % glukoosiliuosta sisältävään pulloon (200–400 ml). Liuos annetaan tiputuksena verenpainetta seuraten. Antovaiheen lopettaminen 2–3 minuutin kuluttua palauttaa alkuperäiset verenpainelukemat.

Hypotalamuksen häiriöiden yhteydessä havaitaan eteis-natriureettisen peptidin lisääntyneen erityksen oireyhtymä, joka ilmenee hypovoleemisena hyponatremiana ja korjataan fludrokortisonin käytöllä. Tätä tilannetta ei pidä virheellisesti tulkita antidiureettisen hormonin epäasianmukaisen erityksen oireyhtymäksi, johon liittyy hypervoleeminen hyponatremia ja joka vaatii nesteen rajoittamista.

Usein havaitaan aivo- ja sydänoireyhtymää, joka koostuu sydämen toiminnan keskushermoston säätelyn häiriintymisestä (QT-ajan pidentyminen, T- ja P-aaltojen terävöityminen, PK-ajan lyheneminen, leveät V-aallot - liittyvät epäsuotuisaan lopputulokseen). Tässä tapauksessa on suositeltavaa korjata tilanne sympatolyyttisillä lääkkeillä (beetasalpaajat, Ca2 ⁺ -kanavan salpaajat), lisätä metabolisia lääkkeitä kompleksiin (riboksiini 10-20 ml / vrk, mildronaatti jopa 20 ml / vrk), seurata EKG:tä ja keskushermoston hemodynamiikkaa sekä korjata kehittyneet häiriöt.

Myös neurogeeniseen keuhkopöhöön liittyvät hengityselinsairaudet ovat luonteeltaan keskeisiä, ja niiden kulkua pahentaa yskän ja nielun refleksien heikkeneminen (potilailla, joilla on vaihe IV-V HH) suuontelon sisällön aspiraation yhteydessä ja joissakin tapauksissa Mendelsonin oireyhtymän kehittyminen. Tämä patologisten prosessien kompleksi muodostaa ulkoisen hengityksen toiminnan häiriintymisen märkivän trakeobronkiitin ja keuhkokuumeen kehittymisen myötä. Tällaiset potilaat intuboidaan. Jos normaalia hengitystä ei palauteta 10–12 päivän kuluessa, on tarpeen tehdä trakeostomia. Tulehdusprosessien ehkäisy suoritetaan määräämällä antibakteerisia lääkkeitä, mukaan lukien inhalaatio (ultraäänisumutus seoksesta, joka koostuu 500 ml:sta suolaliuosta, 200 000 U:sta penisilliiniä, 250 U:sta monomysiiniä, 10 ml:sta 5-prosenttista kanamysiiniliuosta, 10 ml:sta 5-prosenttista askorbiinihappoliuosta ja kymotrypsiiniä (20 mg) hydrokortisonin (250 mg) kanssa 2–4 kertaa päivässä). Trakeobronkiaalisen puun bronkoskooppinen sanitaatio suoritetaan antamalla keuhkoputken sisäisesti soodaliuoksia, antibiootteja, hydrokortisonia ja proteolyyttisiä entsyymejä. Mekaanisen ventilaation aikana syntyy lisääntynyt uloshengityspaine ja ylläpidetään riittävä happisaturaatio.

Keskushermoston hypertermian kehittyminen vaatii neurovegetatiivista salpausta käyttämällä aminatsiinia, pipolfeeniä, droperidolia, hypotermiaa antamalla jäähdytettyjä infuusioliuoksia ja pääastioiden hypotermiaa.

SAH:n stressireaktion ilmenemismuotona on akuuttien ruoansulatuskanavan haavaumien kehittyminen verenvuodolla, mikä merkittävästi vaikeuttaa taudin kulkua. Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä tässä tilanteessa ovat H2-salpaajien (simetidiini, ranitidiini) antaminen ja rauhoittavien lääkkeiden käyttö.

Kolmas merkittävä tarkasteltavan patologian näkökohta, joka vaatii erityistä korjausta, on kallonsisäisen paineen nousu. Aivoödeema on pohjimmiltaan kompensoiva reaktio vastauksena myrkyllisten tuotteiden pitoisuuden kasvuun aivokudoksessa, eikä kompensoituna se vaadi korjausta (I-III st. HH). Ödeeman dekompensaation ja sijoiltaanmeno-oireyhtymän kehittyessä on osoitettu, että varmistetaan hyperventilaatiohoito hengitysalkaloosin luomisella, deksametasonin 8-20 mg/vrk, metyyliprednisolonin 500-1000 mg/vrk, albumiinin ja natiivin plasman antamisella. Osmoottisia diureetteja käytetään viimeisenä keinona annoksina jopa 0,5-0,8 g/kg/vrk, jos aivojen kiilautumisen kliinisten ilmentymien uhka on olemassa.

Toinen tämän ongelman aspekti on vesipää. Se kehittyy akuutisti ja on seurausta aivo-selkäydinnestereittien tukkeutumisesta ja ilmenee tajunnan häiriönä ja fokaalisena neurologisena vajavuutena. Viivästynyt (normaalipaineinen vesipää) ilmenee etenevänä dementiana, ataksiana ja lantion alueen häiriöinä. Konservatiivinen hoito koostuu asetatsolamidin (diakarbi, radikarbi - 0,5-2,0 g / vrk) käytöstä, mutta se on yleensä tehoton ja vaatii kammiodrenaasin (tilapäisen tai pysyvän) käyttöönoton. Tällaisen manipulaation tehokkuus riippuu täysin aivojen vaurioituneiden alueiden perfuusion alkuperäisestä tasosta (alueellisen aivoverenkierron ollessa alle 25 ml / 100 g / min, menetettyjä toimintoja ei palauteta). Tällaisten ilmiöiden estämiseksi useat ulkomaiset klinikat käyttävät kudosplasminogeeniaktivaattorin endolambaalista ja intracisternaalista antoa (aneurysman alustavan endovaskulaarisen tromboosin jälkeen), mikä varmistaa verihyytymien nopean hajoamisen ja sen jälkeen aneurysman kaulan viivästyneen leikkauksen.

25 %:lla potilaista kouristuksia havaitaan ensimmäisen päivän aikana ja joissakin tapauksissa myös myöhemmällä kaudella. Vaikka kuolleisuudessa ja toistuvissa verenvuodoissa ei havaittu luotettavia eroja, kouristuksia estävää hoitoa suositellaan. Ensinnäkin on tarpeen arvioida potilaan tila uusiutuvan verenvuodon poissulkemiseksi (jos kohtauksia ilmenee myöhemmällä kaudella tai leikkauksen jälkeen). Status epilepticus -tapauksessa: difeniiniä laskimoon annoksella 20 mg/kg, enintään 50 mg/min nopeudella 20–40 minuutin ajan EKG:n ja verenpaineen seurannassa, jos tehotonta - lisäksi diatsepaamia 10–20 mg tai loratsepaamia 4–8 mg, jos edelleen tehotonta - fenobarbitaalia 10 mg/kg nopeudella 100 mg/min, minkä jälkeen intubaatio ja potilaan asettaminen nukutukseen. Yksittäisiin kohtauksiin - Depakine Chrono (250 mg/vrk ja enemmän), lamotrigiini, joka on myös glutamaatin vapautumisen estäjä (lamictal - 75-100 mg/vrk, annostusta titraten tehon mukaan).

Neurotransmitterien vajaatoimintaa korjataan määräämällä MAO2-estäjiä (yumex 20-40 mg/vrk), lääkkeitä (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/vrk).

Tajunnantilansa muuttuneilla potilailla tyypillisiä ovat hengityselinsairaudet, infektio- ja tulehdukselliset komplikaatiot (keuhkokuume, virtsatieinfektio, imeytymien kehittyminen), jotka edellyttävät antibioottihoitoa. Jälkimmäinen tulisi suorittaa bakteerikannan herkkyyden valvonnassa käytetyille lääkkeille ja aloittaa puolisynteettisillä penisilliineillä, jotka ovat resistenttejä beetalaktamaasikannoille (jopa 6-8 g / vrk) lisäämällä kefalosporiineja (4-8 g / vrk), kinoloneja ja joissakin tapauksissa imipeneemejä.

Jos potilas on pitkään koomassa tai vegetatiivisessa tilassa, kataboliset prosessit aktivoituvat lisääntyvän kakeksian myötä, mikä vaatii anabolisten steroidien (retabolil, nerobolil 2 ml ihon alle kerran päivässä) ja immunomodulaattoreiden (decaris, splenin) lisäämistä hoitokompleksiin.

Järjestelmän ominaisuudet ovat seuraavat:

• tiukka vuodelepo;
• täydellinen fyysinen ja henkinen lepo;
• fysiologisten toimintojen hallinta (usein toistuvia aneurysmien repeämiä esiintyy ulostamisen aikana);
• sängyssä kääntyminen ja painehaavojen muodostumisalueiden hoito, rintakehän tärinähieronta;
• runsaskalorinen ravitsemus (koomassa tilassa nenä-mahaletkun kautta, vaihdettuna vähintään 3–4 päivän välein limakalvojen paukamien välttämiseksi) jopa 7000 kcal/vrk.

Subakuutti vaihe suoritetaan käyttämällä nootrooppisia (nootropil 2,4–3,6 g/vrk, pantogaami 2–3 g/vrk) lääkkeitä, neurometaboliitteja (cerebrolysin 5–10 ml/vrk), vasoaktiivisia (nikergoliini (Sermion) 4–8 mg/vrk laskimoon tai lihakseen, minkä jälkeen jatketaan suun kautta, vinpocetiinia (Cavinton laskimonsisäisesti tiputettuna 2–4 ml/vrk 200 ml:ssa isotonista liuosta, minkä jälkeen jatketaan 30–60 mg/vrk kolmessa annoksessa) ellei vasta-aiheita (sydämen rytmihäiriöt, läppävika, krooninen sydämen ja hengityselinten vajaatoiminta, taipumus hypotensioon, vaikea ateroskleroosi) ole. Olemassa olevaan toiminnalliseen häiriöön tehdään aktiivinen fysioterapeuttinen ja mekaaninen korjaus. Parantola- ja kylpylähoito paikallisissa parantolaissa 1–1,5 kuukautta leikkauksen jälkeen hyvillä ja tyydyttävillä toiminnallisilla tuloksilla.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]