Arteriovenoosinen epämuodostuma

Arteriovenoosi epämuodostuma on synnynnäinen verisuonten kehityksen vika, jolle on ominaista poikkeava arteriovenoosien anastomoosien verkosto. Useimmiten arteriovenoosit epämuodostumat sijaitsevat takaosassa kallon kuopassa ja niillä on melko tyypillinen rakenne - yksi tai kaksi todellista valtimoa, vyyhti valtimovaltimoita ja yksi tyhjennyslaskimo.

[ 1 ]

Syyt arteriovenoosinen epämuodostuma

AVM:n kehittymisen taustalla olevia syitä ei täysin ymmärretä, mutta niiden uskotaan liittyvän geneettisiin ja ympäristötekijöihin. Tässä on joitakin mahdollisia syitä, jotka voivat liittyä AVM:n kehittymiseen:

1. Geneettiset tekijät: Tutkimukset ovat osoittaneet, että joillakin AVM-potilailla on suvussa esiintynyt sairaus. Geneettiset mutaatiot voivat vaikuttaa verisuonipoikkeavuuden muodostumiseen.
2. Synnynnäiset viat: Synnynnäisiä verisuonipoikkeavuuksia voi kehittyä alkionkehityksen aikana. Nämä voivat johtua aivojen verisuonikudosten kehityksen virheistä.
3. Ympäristötekijät: Joissakin tutkimuksissa on osoitettu yhteys AVM:ien ja tiettyjen ympäristötekijöiden, kuten säteilyn tai myrkyllisten aineiden altistumisen raskauden aikana, välillä. Näitä yhteyksiä ei kuitenkaan aina vahvisteta, eivätkä ne selitä kaikkia AVM-tapauksia.
4. Alueelliset tekijät: Joissakin tapauksissa AVM voi liittyä tiettyihin maantieteellisiin alueisiin tai etnisiin ryhmiin, mutta nämä yhteydet vaativat lisätutkimuksia.

Näiden AVM:n kehittymiseen mahdollisesti vaikuttavien tekijöiden lisäksi on tärkeää huomata, että kyseessä on synnynnäinen sairaus ja se havaitaan yleensä syntymässä tai varhaislapsuudessa, vaikka oireita voi ilmetä myöhemmin elämässä. Lisätutkimuksia tarvitaan AVM:n kehittymisen syiden ja mekanismien tarkaksi ymmärtämiseksi.

Synnyssä

Vaarallisin on epämuodostuman seinämien repeämä, johon liittyy spontaani kallonsisäinen verenvuoto. Tämä johtuu siitä, että epämuodostuman suonissa kiertää sekoittunutta verta paineen alaisena lähellä valtimoa. Ja luonnollisesti korkea paine johtaa degeneratiivisesti muuttuneiden suonten venymiseen, niiden tilavuuden kasvuun ja seinämän ohenemiseen. Lopulta repeämä tapahtuu ohuimmassa kohdassa. Tilastotietojen mukaan tätä esiintyy 42–60 %:lla AVM-potilaista. Kuolleisuus ensimmäisessä AVM:n repeämässä on 12–15 %. Lopuilla verenvuoto voi toistua ilman jaksottaisuutta. Havaitsimme potilaan, jolla oli yksitoista spontaania kallonsisäistä verenvuotoa kahdeksan vuoden aikana. Tällainen suhteellisen "hyvänlaatuinen" AVM:n repeämän kulku verrattuna valtimoaneurysmien repeämään selittyy repeämän jälkeisten hemodynaamisten häiriöiden erityispiirteillä. Tiedetään, että valtimoaneurysman repeämä johtaa useimmiten lukinkalvonalaiseen verenvuotoon (SAH) ja angiospasmin kehittymiseen, joka ensimmäisissä minuuteissa on luonteeltaan suojaava ja auttaa tyrehdyttämään verenvuodon nopeasti, mutta myöhemmin aiheuttaa suuren vaaran potilaan hengelle.

Juuri aivoiskemiaan ja turvotukseen johtava angiospasmi määrää potilaan tilan vakavuuden ja ennusteen. Sitä vastoin AVM:n afferenttien valtimoiden angiospasmi parantaa aivojen verenkiertoa valtimo-laskimoerityksen vähenemisen ansiosta. Kun AVM repeää, muodostuu useammin aivojen sisäisiä ja subduraalihematoomeja. Veren tunkeutuminen lukinkalvonalaisiin säiliöihin on toissijaista. Verenvuoto AVM:n repeytyneestä seinämästä pysähtyy nopeammin, koska verenpaine siinä on alhaisempi kuin päävaltimoissa ja seinämä on alttiimpi vuotaneen veren puristumalle. Luonnollisesti tämä ei aina pääty potilaalle hyvin. Vaarallisimpia AVM:n repeämiä esiintyy aivokammioiden lähellä, subkortikaalisissa ganglioissa ja aivorungossa. Afferenttien valtimoiden angiospasmi tässä tilanteessa auttaa tyrehdyttämään verenvuotoa.

AVM:n repeämän patogeneesissä ratkaiseva tekijä on vuotaneen veren määrä ja hematooman lokalisointi. Aivopuoliskon sisäiset hematoomat, jopa jopa 60 cm3:n tilavuudella ^, etenevät suhteellisen suotuisasti. Ne voivat aiheuttaa vakavia fokaalisia neurologisia häiriöitä, mutta johtavat harvoin vakaviin elintärkeisiin häiriöihin. Hematooman repeämä aivojen kammioihin pahentaa merkittävästi ennustetta. Toisaalta kammioiden ependymiä ärsyttävä veri lisää aivo-selkäydinnesteen tuotantoa, ja toisaalta kammion pohjaan vaikuttaminen johtaa hypotalamuksessa sijaitsevien elintärkeiden keskusten toiminnan vakaviin häiriöihin. Veren leviäminen koko kammiojärjestelmään johtaa jälkimmäisen tamponadiin, mikä sinänsä on yhteensopimaton elämän kanssa.

Myös lukinkalvonalaisiin säiliöihin tunkeutunut veri häiritsee aivo-selkäydinnesteen kiertoa, mikä vaikeuttaa aivo-selkäydinnesteen pääsyä veren tukkimiin pacchion-granulaatioihin. Tämän seurauksena aivo-selkäydinnesteen imeytyminen hidastuu ja voi kehittyä akuutti aivo-selkäydinnesteen hypertensio, jota seuraa sisäinen ja ulkoinen vesipää. Vuotaneen veren muodostuneiden alkuaineiden hajoamisen seurauksena muodostuu suuri määrä myrkyllisiä aineita, joista useimmilla on vasoaktiivinen vaikutus. Toisaalta tämä johtaa pienten piaalivaltimoiden vasokonstriktioon ja toisaalta lisää kapillaarien läpäisevyyttä. Veren hajoamistuotteet vaikuttavat myös hermosoluihin, muuttaen niiden biokemiallisia prosesseja ja häiriten solukalvojen läpäisevyyttä. Ensinnäkin kalium-natriumpumpun toiminta muuttuu ja kalium alkaa poistua solusta, ja natriumkationi, joka on neljä kertaa hydrofiilisempi kuin kalium, ryntää ottamaan sen tilalle.

Tämä johtaa ensin solunsisäiseen turvotukseen verenvuodon ympärillä ja sitten solujen turpoamiseen. Myös hypoksia myötävaikuttaa turvotuksen kehittymiseen, joka väistämättä liittyy hematooman aiheuttamaan aivoverisuonten puristumiseen ja lisääntyneeseen aivo-selkäydinnesteen paineeseen, kuten jo mainittiin. Aivojen diencephaalisten osien toimintahäiriöt ja ennen kaikkea vesi-elektrolyyttitasapainon säätely johtavat nesteen kertymiseen elimistöön ja kaliumin menetykseen, mikä myös lisää aivojen turvotusreaktiota. AVM:n repeämän patogeneesi ei rajoitu aivosairauksiin. Yhtä vaarallisia ovat aivojen ulkopuoliset komplikaatiot. Ensinnäkin tämä on aivo-oireyhtymä, joka EKG:ssä voi simuloida akuuttia sepelvaltimoiden vajaatoimintaa.

Aivoverenvuodosta kärsivillä potilailla kehittyy melko nopeasti keuhkokuume ja hengitysvajaus. Lisäksi bakteeriflooralla on toissijainen rooli. Ensisijainen vaikutus on keskeinen vaikutus keuhkoihin, johon kuuluu laaja bronkospasmi, lisääntynyt ysköksen ja liman tuotanto, keuhkoparenkyymin iskemia pienten keuhkovaltimoiden laajan kouristuksen vuoksi, mikä johtaa nopeasti dystrofisiin häiriöihin, alveolaarisen epiteelin hilseilyyn ja keuhkojen kaasunvaihtotoiminnan heikkenemiseen.

Jos tähän liittyy yskänrefleksin heikkeneminen, bulbaarinen hengitysvajaus, se aiheuttaa vakavan uhkan potilaan hengelle. Useimmissa tapauksissa sitä seuraava märkivä trakyobronkiitti on huonosti bakteerilääkityksen kohteena ja pahentaa hengitysvajausta, mikä vaikuttaa välittömästi aivojen hypoksian lisääntymiseen. Siten ulkoisen hengityksen häiriintyminen, jopa aivojen toimintahäiriöiden suhteellisen kompensoinnin myötä, voi johtaa kuolemaan. Usein potilaat palaavat tajuihinsa kooman jälkeen, mutta kuolevat sitten lisääntyvään hengitysvajaukseen ja hypoksiseen aivoödeemaan.

Dystrofisia muutoksia kehittyy nopeasti paitsi keuhkoissa, myös maksassa, ruoansulatuskanavassa, lisämunuaisissa ja munuaisissa. Virtsatieinfektio ja painehaavat, jotka kehittyvät nopeasti ilman hyvää potilashoitoa, uhkaavat potilaan henkeä. Mutta näitä komplikaatioita voidaan välttää, jos lääkärit muistavat ne ja osaavat torjua niitä.

Yhteenvetona AVM:n repeämän patogeneesin tarkastelusta on korostettava, että kuolleisuus tällaisissa kallonsisäisissä verenvuodoissa on pienempi kuin valtimoaneurysmien repeämissä ja hypertensiivisissä verenvuotohalvauksissa, vaikka se saavuttaa 12–15 %. AVM:lle on ominaista toistuvat, joskus useita verenvuotoja, joiden jaksotus vaihtelee, eikä sitä voida ennustaa. Jos verenvuodon jälkeinen vaihe etenee epäsuotuisasti, luetellut patogeneettiset mekanismit voivat johtaa kuolemaan.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Oireet arteriovenoosinen epämuodostuma

Verenvuotoinen tautityyppi (50–70 % tapauksista). Tälle tyypille on ominaista potilaan kohonnut verenpaine, pieni epämuodostumasolmuke, sen valuminen syviin laskimoihin ja takakuopan arteriovenoosi epämuodostuma, joka on melko yleinen.

Verenvuototyyppi on 50 %:ssa tapauksista arteriovenoosin epämuodostuman ensimmäinen oire ja aiheuttaa vakavia seurauksia 10–15 %:lle potilaista sekä vammautumisen 20–30 %:lle potilaista (N. Martin ym.). Valtimo-laskimoepämuodostumaa sairastavien potilaiden vuotuinen verenvuotoriski on 1,5–3 %. Toistuvan verenvuodon riski ensimmäisen vuoden aikana on 8 % ja kasvaa iän myötä. Valtimo-laskimoepämuodostumasta johtuva verenvuoto on syynä 5–12 %:iin kaikista äitiyskuolleisuuksista ja 23 %:iin kaikista kallonsisäisistä verenvuodoista raskaana olevilla naisilla. Lukikalvon alaisen verenvuodon kuva havaitaan 52 %:lla potilaista. 17 %:lla potilaista esiintyy monimutkaisia verenvuodon muotoja: aivojensisäisten (38 %), subduraalisten (2 %) ja sekamuotoisten (13 %) hematoomien muodostumista, kammioiden hemotamponadi kehittyy 47 %:lla.

Torpidinen kulku on tyypillistä potilaille, joilla on suuria, aivokuoressa sijaitsevia arteriovenoosia epämuodostumia. Arteriovenoosin epämuodostuman verenkierto tapahtuu keskimmäisen aivovaltimon haarojen kautta.

Torpid-tyypin tyypillisimpiä oireita ovat kouristusoireyhtymä (26–27 %:lla arteriovenoosista epämuodostumaa sairastavista potilaista), klusteripäänsäryt ja etenevä neurologinen vaje, kuten aivokasvainten yhteydessä.

Arteriovenoosien epämuodostumien kliinisten ilmentymien variantit

Kuten jo mainittiin, yleisin ensimmäinen kliininen ilmentymä AVM:lle on spontaani kallonsisäinen verenvuoto (40–60 %:lla potilaista). Se ilmenee usein ilman esiasteita, täysin terveenäkin. Provosoivia tekijöitä voivat olla fyysinen rasitus, stressaava tilanne, neuropsykiainen stressi, suurten alkoholiannosten nauttiminen jne. AVM:n repeämän hetkellä potilaat tuntevat äkillistä terävää päänsärkyä, joka muistuttaa iskua tai repeämää. Kipu voimistuu nopeasti aiheuttaen huimausta, pahoinvointia ja oksentelua.

Tajunnan menetys voi tapahtua muutamassa minuutissa. Harvinaisissa tapauksissa päänsärky voi olla lievää, potilaat eivät menetä tajuntaansa, mutta tuntevat raajojensa heikkenevän ja tunnottomuuden (yleensä verenvuodon vastakkaisella puolella), ja puhe on heikentynyt. 15 %:ssa tapauksista verenvuoto ilmenee täysimittaisena epileptisenä kohtauksena, jonka jälkeen potilaat voivat jäädä koomaan.

AVM:n aiheuttaman verenvuodon vakavuuden määrittämiseksi voidaan käyttää edellä annettua Hunt-Hessin asteikkoa, johon on tehty joitakin mukautuksia. Koska AVM:n aiheuttamilla verenvuodoilla voi olla hyvin erilaisia oireita, fokaaliset neurologiset oireet voivat olla yleisten aivo-oireiden yläpuolella. Siksi potilailla, joiden tajunnan taso on asteikon tasolla I tai II, voi esiintyä vakavia fokaalisia neurologisia häiriöitä (hemipareesi, hemihypestesia, afasia, hemianopsia). Toisin kuin aneurysmaverenvuodoissa, AVM:n repeämä ei määräydy angiospasmin vakavuuden ja esiintyvyyden mukaan, vaan aivojen sisäisen hematooman määrän ja sijainnin mukaan.

Aivokalvon oireyhtymä kehittyy useiden tuntien kuluttua, ja sen vakavuus voi vaihdella. Verenpaine nousee yleensä, mutta ei yhtä jyrkästi eikä yhtä kauan kuin valtimon aneurysmien repeytyessä. Yleensä tämä nousu ei ylitä 30–40 mmHg. Toisena tai kolmantena päivänä ilmenee keskushermoston hypertermia. Potilaiden tila heikkenee luonnollisesti aivoödeeman lisääntyessä ja vuotaneen veren hajoamisen voimistuessa. Tämä jatkuu jopa 4–5 päivää. Suotuisan kulun myötä potilaiden tila alkaa parantua 6.–8. päivänä tapahtuneen vakautumisen jälkeen. Fokusoireiden dynamiikka riippuu hematooman sijainnista ja koosta.

Jos aivojen toiminnallisesti tärkeillä alueilla esiintyy verenvuotoa tai motoriset johtimet tuhoutuvat, aivovajeen oireet ilmenevät välittömästi ja jatkuvat pitkään ilman dynamiikkaa. Jos aivovajeen oireet eivät ilmene välittömästi, vaan lisääntyvät aivoödeeman myötä, voidaan odottaa alijäämän korjaantumista 2–3 viikossa, jolloin turvotus taantuu kokonaan.

AVM:n repeämän kliininen kuva on melko monipuolinen ja riippuu monista tekijöistä, joista tärkeimmät ovat: verenvuodon määrä ja sijainti, aivoödeeman reaktion vakavuus ja aivorungon rakenteiden osallistumisaste prosessiin.

Arteriovenoosit epämuodostumat voivat ilmetä epileptiformisina kohtauksina (30–40 %). Niiden kehittymisen syynä voivat olla verenkiertohäiriöt lähiaivojen alueilla varastusilmiön vuoksi. Lisäksi itse epämuodostuma voi ärsyttää aivokuorta ja aiheuttaa epileptisiä purkauksia. Olemme jo puhuneet tietyistä AVM-tyypeistä, joiden ympärille kehittyy aivokudoksen glioosi, joka usein ilmenee myös epileptisinä kohtauksina.

AVM:n aiheuttamalle epileptiselle oireyhtymälle on ominaista sen syytön esiintyminen aikuisuudessa, usein ilman mitään provosoivaa tekijää. Kouristuskohtaukset voivat olla yleistyneitä tai fokaalisia. Selkeän fokaalisen komponentin esiintyminen epileptisessä kohtauksessa ilman yleisiä aivo-oireita pitäisi herättää ajatuksen mahdollisesta AVM:stä. Jopa yleistyneet kohtaukset, jos ne alkavat kouristuksilla pääasiassa samoissa raajoissa ja pään ja silmien pakotetulla käännöksellä toiselle puolelle, ovat usein AVM:n ilmentymä. Harvemmin potilaat kokevat lieviä kohtauksia, kuten poissaoloja tai hämärätajunnan häiriötä. Epileptisten kohtausten esiintymistiheys ja jaksotus voivat vaihdella: yksittäisistä toistuviin.

[ 10 ], [ 11 ]

Lomakkeet

V. V. Lebedev ja yhteistyökumppanit tunnistivat EKG-tietojen perusteella kolme aivo-sydänoireyhtymän varianttia:

• Tyyppi I - automatismin ja herkkyyden toimintojen rikkominen (sinus-takykardia tai bradykardia, rytmihäiriöt, eteisvärinä);
• Tyyppi II - muutokset repolarisaatioprosesseissa, ohimenevät muutokset kammiokompleksin viimeisessä vaiheessa iskemian tyypin mukaan, sydänlihaksen vauriot T-aallon muutoksilla ja ST-segmentin sijainnilla;
• Tyyppi III - johtumishäiriö (katkos, merkkejä lisääntyneestä kuormituksesta oikeassa sydämessä). Nämä EKG-muutokset voivat olla yhdistettävissä ja niiden vakavuus korreloi potilaiden yleisen tilan vakavuuden kanssa.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Komplikaatiot ja seuraukset

Arteriovenoosi epämuodostuma (AVM) on synnynnäinen verisuonipoikkeavuus, jossa valtimot ja laskimot ovat yhteydessä toisiinsa ilman välissä olevaa kapillaarikerrosta. AVM:n komplikaatiot ja seuraukset voivat olla vakavia ja riippuvat epämuodostuman koosta, sijainnista ja ominaisuuksista. Joitakin näistä ovat:

1. Aivohalvaus: Yksi vakavimmista AVM:ien komplikaatioista on aivohalvauksen riski. Epämuodostumat voivat aiheuttaa poikkeavia verenvirtausreittejä, mikä voi johtaa aivoverenvuotoon ja siten aivohalvaukseen. Aivohalvauksen vaikeusaste voi vaihdella, ja se voi jättää jälkeensä neurologisia puutteita.
2. Epilepsia: AVM:t voivat aiheuttaa epileptisiä kohtauksia joillakin potilailla, erityisesti jos epämuodostuma sijaitsee tietyillä aivojen alueilla.
3. Verenvuoto: Epämuodostumat voivat olla arvaamattomia ja aiheuttaa verenvuotoa aivoissa. Tämä voi olla hengenvaarallinen komplikaatio ja johtaa vakaviin seurauksiin.
4. Vesipää: Jos AVM sijaitsee aivojen kammioiden lähellä, se voi aiheuttaa vesipäätä, joka voi johtaa ylimääräisen nesteen kertymiseen aivoihin ja lisääntyneeseen kallonsisäiseen paineeseen.
5. Neurologiset puutteet: AVM voi vaurioittaa ympäröivää aivokudosta ja aiheuttaa erilaisia neurologisia puutteita, kuten halvaantumista, aistihäiriöitä sekä puheen ja motorisen koordinaation puutteita.
6. Kipu ja päänsärky: AVM:ää sairastavilla potilailla voi esiintyä kroonista kipua ja päänsärkyä, jotka liittyvät epämuodostumaan.
7. Psykologiset vaikutukset: AVM-leikkauksista johtuvilla komplikaatioilla voi olla merkittävä vaikutus potilaiden psyykkiseen hyvinvointiin, mukaan lukien ahdistuneisuus, masennus ja stressi.
8. Elämäntaparajoitukset: Kun AVM havaitaan, potilaat saattavat tarvita elämäntapamuutoksia ja riskienhallintasuosituksia, mukaan lukien fyysisen aktiivisuuden ja tiettyjen aktiviteettien rajoittaminen.

Diagnostiikka arteriovenoosinen epämuodostuma

Arteriovenoosin epämuodostuman (AVM) diagnosointiin kuuluu tyypillisesti useita kuvantamistutkimuksia epämuodostuman olemassaolon varmistamiseksi ja ominaisuuksien arvioimiseksi. Tärkeimmät AVM:n diagnosointiin käytetyt menetelmät ovat:

1. Magneettiresonanssiangiografia (MRA): MRA on yksi tärkeimmistä menetelmistä aortan angiografian diagnosoinnissa. Se on ei-invasiivinen testi, joka visualisoi verisuonten rakennetta ja verenkiertoa aivoissa magneettikenttien ja radioaaltojen avulla. MRA voi määrittää aortan angiografian sijainnin, koon ja muodon.
2. Digitaalinen subtrahtioangiografia (DSA): Tämä on invasiivisempi toimenpide, jossa varjoainetta ruiskutetaan suoraan verisuoniin katetrin kautta ja röntgensäteillä tuotetaan korkealaatuisia kuvia aivojen verisuonista. DSA mahdollistaa AVM:n rakenteen ja verenkiertomallien yksityiskohtaisemman tutkimisen.
3. Tietokonetomografia (TT): TT:tä voidaan käyttää AVM:ien havaitsemiseen ja mahdollisten komplikaatioiden, kuten verenvuodon, arviointiin. Tarvittaessa voidaan käyttää varjoainetta visualisoinnin parantamiseksi.
4. Verisuonten dupleksiskannaus (dupleksiultraääni): Tämä tekniikka voi olla hyödyllinen kaulan ja pään verisuonten tutkimisessa ja AVM:iin liittyvien verenkiertohäiriöiden tunnistamisessa.
5. Magneettiresonanssispektroskopia (MRS): MRS voi antaa tietoa AVM:n alueen kudosten kemiallisesta koostumuksesta ja paljastaa merkkejä aineenvaihdunnan muutoksista.
6. Echoencephalografia: Tämä on ultraäänitutkimus, jota voidaan käyttää verenkierron ja aivojen rakenteen arvioimiseen.
7. Tietokonetomografia-angiografia (TT): TT yhdistää TT:n ja angiografian tuottaakseen kolmiulotteisia kuvia aivojen verisuonista.

Kun epämuodostuma on diagnosoitu, on tärkeää suorittaa yksityiskohtainen arviointi epämuodostuman ominaisuuksista, kuten sen koosta, muodosta ja vakavuudesta. Tämä auttaa määrittämään, tarvitaanko hoitoa ja mikä on paras hoitovaihtoehto, mukaan lukien kirurginen poisto, embolisaatio, sädehoito tai tarkkailu. Päätös epämuodostuman hoidosta tulee tehdä potilaan ja terveydenhuollon tiimin yhteistyössä ottaen huomioon kunkin tapauksen yksilölliset olosuhteet.

Differentiaalinen diagnoosi

Arteriovenoosien epämuodostumien (AVM) erotusdiagnoosi voi olla tärkeä vaihe aivojen verisuonimuutoksista kärsivän potilaan arvioinnissa. AVM:t ovat verisuonipoikkeavuuksia, joissa valtimot ja laskimot ovat yhteydessä toisiinsa ilman välissä olevaa kapillaarikerrosta. Ne voivat aiheuttaa erilaisia oireita ja tiloja, ja niiden erottaminen muista verisuonisairauksista on tärkeää asianmukaisen hoidon kannalta. Joitakin tiloja, jotka saattavat vaatia erotusdiagnoosia AVM:ien avulla, ovat:

1. Aivohalvaus: Aivohalvaukset voivat jäljitellä AVM:n oireita, erityisesti jos aivohalvauksen aiheuttavat verisuonimuutokset. Erottelu voi vaatia aivojen tietokonetomografiaa (TT) tai magneettikuvausta (MRI) verisuonimuutosten visualisoimiseksi.
2. Hematooma: Hematoomat, kuten subduraali- tai epiduraalihematooma, voivat jäljitellä AVM:n oireita, erityisesti jos niihin liittyy päänsärkyä ja neurologisia oireita. TT- tai MRI-kuvaus voi auttaa selvittämään oireiden syyn.
3. Aivokasvaimet: Aivokasvaimet voivat aiheuttaa erilaisia oireita, jotka voivat olla samanlaisia kuin AVM:n oireet. Diagnoosiin voi kuulua MRI varjoaineella ja muut kuvantamistutkimukset.
4. Migreeni: Aurallinen migreeni voi matkia AVM:n oireita, kuten näköhäiriöitä ja huimausta. Anamneesi ja lisätutkimukset voivat auttaa erottamaan nämä kaksi.
5. Aivovaskuliitti: Vaskuliitti voi aiheuttaa verisuonten tulehdusta ja verisuonten poikkeavuuksia, jotka voivat jäljitellä aivoverenvuodon oireita. Biopsiaa tai angiografiaa voidaan käyttää vaskuliitin diagnosointiin.
6. Laskimotromboosi: Laskimotromboosit voivat jäljitellä AVM:n oireita, erityisesti jos aivojen laskimoiden ulosvirtaus on häiriintynyt. Lisätutkimukset voivat auttaa tromboosin tunnistamisessa.

AVM:ien tarkkaa erotusdiagnoosia varten tutkimukseen kuuluu laaja kliininen tutkimus, neuroedukatiivisia menetelmiä (TT, MRI, angiografia), joskus koepala ja muita erikoistoimenpiteitä riippuen oireista ja olosuhteista.

Hoito arteriovenoosinen epämuodostuma

Arteriovenoosin epämuodostuman (AVM) hoito riippuu sen koosta, sijainnista, oireista ja mahdollisista komplikaatioista. Joissakin tapauksissa AVM voi olla pieni ja oireeton, eikä se välttämättä vaadi aktiivista hoitoa. Jos oireita tai verenvuotoriskiä kuitenkin esiintyy, hoito voi olla tarpeen. Joitakin AVM:n hoitoja ovat:

1. Leikkaus: AVM:n kirurgista poistoa voidaan harkita tapauksissa, joissa epämuodostuma on helposti saavutettavassa paikassa ja on helppohoitoinen. Kirurginen poisto voi auttaa ehkäisemään verenvuotoriskiä ja vähentämään oireita. Se on monimutkainen toimenpide, johon voi liittyä riskejä, kuten ympäröivän kudoksen ja hermojen vaurioituminen.

Avoimet (transkraniaaliset) interventiot:

• Vaihe I - afferenttien hyytyminen;
• Vaihe II - arteriovenoosisen epämuodostuman ytimen eristäminen;
• Vaihe III - efferentin ligaatio ja koagulaatio sekä arteriovenoosisen epämuodostuman poisto,

Endovaskulaariset toimenpiteet:

• ravitsevien valtimoiden paikallaan pysyvä pallotukos - virtausembolisaatio (kontrolloimaton);
• tilapäisen tai pysyvän pallotukoksen ja sisäänvirtausembolisaation yhdistelmä;
• superselektiivinen embolisaatio.

Arteriovenoosia epämuodostumaa hoidetaan myös radiokirurgialla (gammaveitsi, kyberveitsi, Linac jne.).

2. Embolisaatio: Embolisaatio on toimenpide, jossa verisuoniin lisätään lääketieteellisiä materiaaleja tai liimaa veren virtauksen estämiseksi AVM:ään. Embolisaatiota voidaan käyttää valmistelevana vaiheena ennen leikkausta tai itsenäisenä hoitona. Se voi auttaa vähentämään verenvuotoa ja AVM:n kokoa.
3. Sädehoito: Sädehoitoa voidaan käyttää AVM:ien hoitoon, erityisesti tapauksissa, joissa muut hoidot voivat olla liian riskialttiita. Sädehoidon tavoitteena on vähentää AVM:n verenvuotoa, ja se voi vaatia useita hoitokertoja.
4. Lääkitys: Joissakin tapauksissa lääkkeitä voidaan käyttää oireiden, kuten kivun tai kramppien, lievittämiseen. Lääkkeitä voidaan myös käyttää verenpaineen hallintaan verenvuotoriskin vähentämiseksi.
5. Havainnointi ja oireiden hallinta: Joissakin tilanteissa, erityisesti jos AVM on pieni eikä aiheuta oireita, voidaan päättää yksinkertaisesti tarkkailla tilaa ja hoitaa oireita tarpeen mukaan.

AVM:ien hoito on yksilöllistettävä kullekin potilaalle, ja menetelmän valintapäätös riippuu erityisistä olosuhteista. On tärkeää keskustella kaikista hoitovaihtoehdoista terveydenhuollon ammattilaisen kanssa ja tehdä potilaan perusteellinen arviointi parhaan hoitosuunnitelman määrittämiseksi. Hoitotulokset voivat olla onnistuneita ja potilaat voivat saavuttaa paranemista tai täydellisen toipumisen, mutta jokainen tapaus on ainutlaatuinen.

Ennuste

Arteriovenoosin epämuodostuman (AVM) ennuste riippuu useista tekijöistä, kuten sen koosta, sijainnista, oireista, potilaan iästä ja hoidon onnistumisesta. On tärkeää muistaa, että AVM on sairaus, joka voi ilmetä eri tavoin eri potilailla, ja ennuste voi vaihdella henkilöstä toiseen. Tässä on joitakin yleisiä näkökohtia AVM:n ennusteesta:

1. Verenvuotoriski: AVM:n suurin riski on aivoverenvuodon riski. Pienillä, vähäisen verenvuotoriskin omaavilla AVM:illä voi olla hyvä ennuste, eivätkä ne aiheuta vakavia ongelmia. Suuret ja keskikokoiset AVM:t voivat kuitenkin aiheuttaa merkittävän riskin.
2. Oireet: AVM:ään liittyvät oireet, kuten päänsäryt, kohtaukset, halvaus tai aistihäiriöt, voivat vaikuttaa ennusteeseen. Joissakin tapauksissa onnistunut hoito voi parantaa tai poistaa oireita.
3. Koko ja sijainti: Vaarallisemmissa paikoissa, kuten syvällä aivoissa tai kriittisten rakenteiden lähellä, sijaitsevilla AVM:illä voi olla huonompi ennuste. Kuitenkin jopa monia suuria AVM:iä voidaan hoitaa onnistuneesti.
4. Hoito: AVM:ien hoitoon voi kuulua kirurginen poisto, embolisaatio, sädehoito tai lääkitys. Onnistunut hoito voi vähentää verenvuotoriskiä ja parantaa ennustetta.
5. Ikä: Potilaan ikä voi myös vaikuttaa ennusteeseen. Lapsilla ja nuorilla aikuisilla on usein parempi ennuste kuin vanhemmilla potilailla.
6. Komorbiditeetti: Muiden sairauksien tai riskitekijöiden, kuten korkean verenpaineen tai verenvuototautien, esiintyminen voi vaikuttaa AVM:n ennusteeseen ja hoitoon.

On tärkeää huomata, että AVM vaatii huolellista lääketieteellistä seurantaa ja hoitoa. Päätöksen hoitomenetelmästä ja ennusteesta tekevät pätevät neurokirurgit ja neuroradiologit kunkin yksittäistapauksen laajan arvioinnin perusteella.