Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Autoimmuunisairaudet: syyt, oireet, diagnoosi, hoito
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Autoimmuunisairauksissa tuotetaan vasta-aineita endogeenisiä antigeenejä vastaan. Vasta-ainetta kantavat solut, kuten kaikki pinnallaan vieraita hiukkasia sisältävät solut, aktivoivat komplementtijärjestelmän aiheuttaen kudosvaurioita. Joskus vauriomekanismiin osallistuu antigeeni-vasta-ainekomplekseja (tyypin III yliherkkyysreaktio). Tiettyjä autoimmuunisairauksia käsitellään tämän julkaisun muissa luvuissa.
[ Autoimmuunisairauksien syyt
Autoimmuunivaurioiden mekanismeja voidaan nimetä useita.
Autoantigeenit voivat saada immunogeenisiä ominaisuuksia kemiallisen, fysikaalisen tai biologisen modifikaation kautta. Tietyt kemikaalit yhdistyvät isäntäproteiineihin tehden niistä immunogeenisiä (kuten kosketusihottumassa). Lääkkeet voivat indusoida joitakin autoimmuuniprosesseja sitoutumalla kovalenttisesti seerumin tai kudosproteiineihin. Valoherkkyys on esimerkki fyysisesti indusoidusta autoallergiasta: ultraviolettivalo muuttaa ihoproteiineja, joille potilas on allerginen. Eläinmallit ovat osoittaneet, että isäntäkudokseen sitoutuneen virus-RNA:n pysyvyys muuttaa autoantigeenejä biologisesti, mikä johtaa autoallergisiin sairauksiin, kuten SLE:hen.
Vierasperäiselle antigeenille vasteena tuotetut vasta-aineet voivat ristireagoida normaalien autoantigeenien kanssa (ristireaktio streptokokki M-proteiinin ja ihmisen sydänlihaskudoksen proteiinirakenteiden välillä).
Normaalisti autoimmuunireaktiot tukahdutetaan spesifisillä säätelijöillä T-lymfosyytillä. Säätelijöiden T-lymfosyyttien vika voi johtua jostakin edellä mainituista mekanismeista tai olla niiden seurausta. Anti-idiotyyppiset vasta-aineet (vasta-aineet muiden vasta-aineiden antigeeniä sitovaa kohtaa vastaan) voivat häiritä vasta-aineiden aktiivisuuden säätelyä.
Myös geneettiset tekijät vaikuttavat asiaan. Autoimmuunisairauksia sairastavien potilaiden sukulaisilla on usein samanlaisia autovasta-aineita, ja autoimmuunisairauksien esiintyvyys on suurempi identtisillä kaksosilla kuin erimielisillä kaksosilla. Naiset kärsivät autoimmuunisairauksista useammin kuin miehet. Geneettiset tekijät määräävät alttiuden autoimmuunisairauksille. Alttiilla potilailla ulkoiset tekijät voivat laukaista sairauden (esimerkiksi tietyt lääkkeet voivat laukaista hemolyyttisen anemian potilailla, joilla on G6PD-puutos).