Hypernatremia

Hypernatremialle on ominaista yli 145 mEq/l:n plasman natriumpitoisuus, joka johtuu veden puutteesta suhteessa liuenneeseen aineeseen. Pääoire on jano; muut kliiniset oireet ovat ensisijaisesti neurologisia (johtuen veden osmoottisesta liikkumisesta pois soluista) ja niihin kuuluvat tajunnan tilan muutokset, liiallinen hermo-lihasärkyvyys, kouristukset ja kooma.

Syyt hypernatremia

Hypernatremia kehittyy kahden päämekanismin seurauksena: nesteen puutteesta kehossa ja liiallisesta natriumin saannista.

Vedenpuute voi liittyä riittämättömään veden saantiin, mutta vedenpuutteen kehittymisen tärkeimpänä syynä pidetään lisääntynyttä veden menetystä. Vedenmenetykseen voi liittyä samanaikainen natriumin menetys tai se voi olla erillistä.

Yhdistetty veden ja natriumin menetys tapahtuu liiallisen hikoilun sekä osmoottisen diureesin kehittymisen yhteydessä ( glukosuriaa aiheuttava diabetes mellitus, krooninen munuaisten vajaatoiminta, akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyurinen vaihe). Yksittäistä veden menetystä esiintyy lisääntyneen nesteenpoiston kehittymisen myötä sellaisissa sairauksissa kuin keskushermoston diabetes insipidus, nefrogeeninen diabetes insipidus ja lääkkeiden vaikutuksen alaisena kehittynyt diabetes insipidus.

Liiallinen natriumin saanti ruoan kanssa, hypertonisten liuosten antaminen ja hyperaldosteronismi voivat myös aiheuttaa hypernatremiaa. Normaalissa natriumin saannissa kehittyvä hypernatremia liittyy natriumin vapautumiseen soluista solunulkoiseen tilaan, mikä johtaa korkean osmoottisen gradientin muodostumiseen siihen. Osmoottisen tasapainon ylläpitämisen lakien mukaan vesi alkaa poistua soluista ja kehittyy solunsisäinen nestehukka, joka on oire kaikentyyppiselle hypernatremialle, kun taas solunulkoisen nesteen määrä voi vaihdella.

Hypernatremian kuolleisuus aikuisilla on 40–60 %. Hypernatremiaan liittyy yleensä janontunteen häiriö tai rajoittunut pääsy veteen. Korkean kuolleisuuden uskotaan johtuvan juomakyvyttömyyttä tyypillisesti aiheuttavien sairauksien vakavuudesta ja aivojen hyperosmolaalisuuden vaikutuksista. Iäkkäät ihmiset ovat suuressa riskissä, erityisesti lämpimällä säällä, vähentyneen janontunteen ja erilaisten sairauksien vuoksi.

Hypovoleemista hypernatremiaa esiintyy, kun natriumia menetetään suhteellisesti suuremman nestehukan yhteydessä. Tärkeimpiä ekstrareunaalisia syitä ovat useimmat hypovoleemisen hyponatremian aiheuttajat. Hypernatremiaa tai hyponatremiaa voi esiintyä merkittävän nestehukan yhteydessä riippuen menetettyjen vesi- ja natriummäärien suhteellisista suuruuksista sekä ennen nestehukan alkamista nautitun veden määrästä.

Munuaisperäisiin hypovoleemisen hypernatremian syihin kuuluu diureettihoito. Loop-diureetit estävät natriumin takaisinimeytymistä nefronin konsentroivassa tilassa ja voivat lisätä nesteen poistumista. Osmoottinen diureesi voi myös heikentää munuaisten konsentrointitoimintaa, koska nefronin distaalisten tubulusten luumenissa on hypertonisia aineita. Glyseroli, mannitoli ja joskus urea voivat aiheuttaa osmoottista diureesia, mikä johtaa hypernatremiaan. Todennäköisesti yleisin osmoottisesta diureesista johtuvan hypernatremian syy on hyperglykemia diabetes mellitus -potilailla. Koska glukoosi ei pääse soluihin ilman insuliinia, hyperglykemia aiheuttaa solunsisäisen nesteen lisäkuivumista. Hyperosmolaalisuuden aste voi hämärtyä keinotekoisella plasman natriumpitoisuuden laskulla, joka johtuu veden siirtymisestä soluista solunulkoiseen nesteeseen (siirtohyponatremia). Munuaissairauspotilaat voivat myös olla alttiita hypernatremialle, kun munuaiset eivät pysty konsentroimaan virtsaa mahdollisimman tehokkaasti.

Hypernatremian tärkeimmät syyt

Hypovoleeminen hypernatremia (solunulkoisen nesteen ja Na:n väheneminen; suhteellisesti suurempi solunulkoisen nesteen väheneminen)

Munakasten ulkopuoliset tappiot

• Ruoansulatuskanava: oksentelu, ripuli.
• Iho: palovammat, lisääntynyt hikoilu.
• Munuaisvauriot.
• Munuaissairaus.
• Loop-diureetit.
• Osmoottinen diureesi (glukoosi, urea, mannitoli).

Normovoleeminen hypernatremia (vähentynyt solunulkoinen neste; käytännössä normaali kehon natriumpitoisuus)

Munakasten ulkopuoliset tappiot

• Hengityselimet: takypnea. Iho: kuume, lisääntynyt hikoilu.

Munuaisvauriot

• Keskushermoston diabetes insipidus.
• Nefrogeeninen diabetes insipidus.

Muut

• Veden saatavuusongelmat.
• Primaarinen hypodipsia.
• Osmoregulaation uudelleenjärjestelyn ilmiö "Reset osmostat".
• Hypervoleeminen hypernatremia (lisääntynyt Na; normaali tai lisääntynyt solunulkoinen neste)
• Hypertonisten liuosten anto (hypertoninen keittosuolaliuos, NaHCO3, parenteraalinen ravitsemus).
• Liikaa mineralokortikoideja
• Deoksikortikosteronia erittävät lisämunuaiskasvaimet.
• Synnynnäinen lisämunuaisten hyperplasia (johtuu 11-hydrolaasin viasta).
• Iatrogeeninen.

Normovoleeminen hypernatremia ilmenee yleensä normaalin natriumpitoisuuden omaavan solunulkoisen nesteen vähenemisenä elimistössä. Munuaisten ulkopuoliset nestehukan syyt, kuten lisääntynyt hikoilu, johtavat pieneen natriumhukkaan, mutta hien hypotonisuuden vuoksi hypernatremia voi kehittyä merkittäväksi hypovolemiaksi. Lähes puhtaan veden puutetta havaitaan myös sentraalisessa tai munuaisperäisessä diabetes insipiduksessa.

Idiopaattista hypernatremiaa (primaarista hypodipsiaa) esiintyy joskus aivovaurioista kärsivillä lapsilla tai kroonisesti sairailla iäkkäillä potilailla. Sille on ominaista janontunteen mekanismin häiriö, ADH:n vapautumisen osmoottisen ärsykkeen muutos tai näiden yhdistelmä. Jos ADH:n vapautuminen ei ole osmoottista, potilaat ovat yleensä normovoleemisia.

Hypernatremiaan liittyy harvoin hypervolemiaa. Tässä tapauksessa hypernatremian aiheuttaa merkittävä natriumin saannin lisääntyminen ja rajoitettu pääsy veteen. Esimerkki tästä olisi liiallinen hypertonisen NaHCO3:n anto elvytyksen aikana tai maitohappoasidoosin hoidossa. Hypernatremian voi aiheuttaa myös hypertonisen suolaliuoksen anto tai liiallinen ravinnonsaanti.

Hypernatremia on erityisen yleistä iäkkäillä henkilöillä. Syitä ovat riittämätön veden saanti, heikentynyt janontuntomekanismi, heikentynyt munuaisten keskittymiskyky (johtuen diureettien käytöstä tai toimimattomien nefronien menetyksestä ikääntymisen tai munuaissairauden myötä) ja lisääntynyt nestehukka. Iäkkäillä henkilöillä ADH:n vapautuminen lisääntyy osmoottisen ärsykkeen vaikutuksesta, mutta vähenee tilavuuden ja paineen muutosten vaikutuksesta. Joillakin iäkkäillä potilailla voi olla heikentynyt angiotensiini II:n tuotanto, mikä vaikuttaa suoraan janontuntomekanismin, ADH:n vapautumisen ja munuaisten keskittymistoiminnan heikkenemiseen. Iäkkäillä henkilöillä hypernatremia on erityisen yleistä leikkauksen jälkeisillä potilailla ja potilailla, jotka saavat letkuravitsemusta, parenteraalista ravitsemusta tai hypertonisia liuoksia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Hypernatremian variantit

Hypernatremian hemodynaaminen variantti riippuu natriumin jakautumisesta suonensisäisissä ja interstitiaalisissa tiloissa. Kliinisessä tutkimuksessa erotetaan useita hypernatremian variantteja - hypovoleeminen, hypervoleeminen ja isovoleeminen.

Hypovoleeminen hypernatremia kehittyy hypotonisen nesteen menetyksen seurauksena munuaisten, ruoansulatuskanavan ja hengitysteiden tai ihon kautta. Nefrologisessa käytännössä hypovoleemisen hypernatremian pääasiallisia syitä ovat osmoottisten diureettien pitkäaikainen käyttö, akuutti munuaisten vajaatoiminta polyuriavaiheessa, krooninen munuaisten vajaatoiminta polyuriavaiheessa, postobstruktiivinen nefropatia ja peritoneaalidialyysihoito.

Hypervoleemisen hypernatremian syynä ovat useimmiten iatrogeeniset tekijät - hypertonisten liuosten ja lääkkeiden antaminen. Patologiassa tämäntyyppistä elektrolyyttihäiriötä havaitaan mineralokortikoidien ja estrogeenien liikatuotannossa, Itsenko-Cushingin oireyhtymässä ja diabeteksessa. Hypervoleemisen hypernatremian pääasialliset syyt nefrologisessa käytännössä ovat akuutti nefriittinen oireyhtymä, akuutti munuaisten vajaatoiminta oliguriassa, krooninen munuaisten vajaatoiminta oliguriassa ja nefroottinen oireyhtymä. Näissä tiloissa positiivinen natriumtasapaino määräytyy suurelta osin nestetasapainon laskun perusteella.

Isovoleemisen hypernatremian pääasiallinen syy on diabetes insipidus. ADH:n tuotannon puutteen (sentraalisen synnyn diabetes insipidus) tai munuaisten ADH-herkkyyden (renaalinen diabetes insipidus) vuoksi erittyy suuria määriä hypotonista virtsaa. Nesteen menetys stimuloi janokeskusta ja nestehäviö täydentyy. Näissä tiloissa hypernatremia on yleensä vähäistä.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Oireet hypernatremia

Pääoire on jano. Janon puuttuminen tajuissaan olevilla hypernatremiapotilailla voi viitata janon mekanismin häiriöön. Kommunikaatio-ongelmista kärsivät potilaat eivät välttämättä pysty ilmaisemaan janoaan tai saamaan tarvitsemaansa vettä. Hypernatremian pääoireet johtuvat keskushermoston toimintahäiriöistä, jotka johtuvat aivosolujen kutistumisesta. Tajunnan heikkenemistä, liiallista hermo-lihasärkytystä, kouristuksia tai koomaa voi kehittyä; vaikeaan hyponatremiaan kuolevilla potilailla on usein aivoverisuonitapahtumia, joihin liittyy subkortikaalista tai lukinkalvonalaista verenvuotoa.

Kroonisessa hypernatremiassa osmoottisesti aktiivisia aineita ilmestyy keskushermostosoluihin ja lisää solunsisäistä osmolaalisuutta. Tämän seurauksena aivosolujen kuivumisaste ja keskushermostosta johtuvat oireet ovat kroonisessa hypernatremiassa lievempiä kuin akuutissa hypernatremiassa.

Jos hypernatremiaan liittyy kehon natriumvaje, esiintyy tyypillisiä nestehukan oireita. Suuria määriä hypotonista virtsaa erittyy yleensä potilailla, joilla on heikentynyt munuaisten keskittymiskyky. Jos nestehukat ovat munuaisten ulkopuolisia, nestehukan syy on usein ilmeinen (esim. oksentelu, ripuli, lisääntynyt hikoilu) ja munuaisten natriumpitoisuudet ovat alhaiset.

Hypernatremian oireet liittyvät keskushermoston vaurioihin ja ovat suoraan riippuvaisia veren natriumpitoisuudesta. Keskivaikeassa hypernatremiassa (veren natriumpitoisuus on alle 160 mmol/l) elektrolyyttihäiriön varhaisia merkkejä ovat neurologiset oireet: ärtyneisyys, uneliaisuus ja heikkous. Kun veren natriumpitoisuus nousee yli 160 mmol/l, kehittyy kouristuksia ja koomaa. Jos tämä natriumpitoisuus säilyy 48 tuntia, potilaiden kuolleisuus on yli 60 %. Välitön kuolinsyy tässä tilanteessa on solunsisäinen nestehukka, joka johtaa peruuttamattomiin muutoksiin aivojen verisuonistossa. Samaan aikaan pitkäaikainen (krooninen) keskivaikea hypernatremia on yleensä vailla tiettyjä neurologisia oireita. Tämä johtuu siitä, että nestehukan seurauksena aivoverisuonten soluissa syntetisoidaan "idiogeenisiä osmoleja", jotka estävät aivosolujen nestehukan. Tämä seikka on otettava huomioon, koska tällaisten potilaiden nopea nesteytys voi aiheuttaa aivoödeemaa.

[ 10 ]

Diagnostiikka hypernatremia

Hypernatremian diagnoosi perustuu kliiniseen esitykseen ja natriummittaukseen. Jos potilas ei reagoi rutiininomaiseen nesteytykseen tai jos hypernatremia uusiutuu riittävästä veden saannista huolimatta, tarvitaan lisätutkimuksia. Taustalla olevan syyn selvittämiseksi tarvitaan virtsan määrän ja osmolaalisuuden mittaus, erityisesti nestehukan jälkeen.

Nestehukkatutkimusta käytetään joskus erottamaan toisistaan useita polyurialle ominaisia tiloja (esim. sentraalinen ja nefrogeeninen diabetes insipidus).

[ 11 ], [ 12 ]

Hoito hypernatremia

Hoidon ensisijainen tavoite on liuenneiden aineiden puuttumisen korvaaminen. Suun kautta otettava nesteytys on tehokasta tajuissaan olevilla potilailla, joilla ei ole merkittävää ruoansulatuskanavan toimintahäiriötä. Vaikeassa hypernatremiassa tai jatkuvan oksentelun tai muuttuneen mielentilan vuoksi tapahtuvassa juomakyvyttömyydessä suositellaan laskimonsisäistä nesteytystä. Jos hypernatremia on kestänyt alle 24 tuntia, se on korjattava 24 tunnin kuluessa. Jos hypernatremia on kuitenkin krooninen tai sen kestoa ei tiedetä, se on korjattava 48 tunnin kuluessa ja plasman osmolaalisuutta on vähennettävä enintään 2 mOsm/(lh) nopeudella, jotta vältetään ylinesteytyksestä johtuva aivoödeema. Olemassa olevan alijäämän korvaamiseen tarvittavan veden määrä voidaan laskea seuraavalla kaavalla:

Nesteen vaje = solunulkoinen neste x [(plasman natriumpitoisuus / 140)1], jossa solunulkoinen neste on litroina ja lasketaan kertomalla paino kilogrammoina luvulla 0,6; plasman natriumpitoisuus on mEq/l. Tämä kaava olettaa kehon kokonaisnatriumpitoisuuden pysyvän vakiona. Potilailla, joilla on hypernatremia ja alentunut kehon kokonaisnatriumpitoisuus (esim. nestevajeen vuoksi), vapaan veden vaje on suurempi kuin tällä kaavalla laskettu.

Hypernatremiaa ja hypervolemiaa (lisääntynyttä kehon natriumin kokonaismäärää) sairastavilla potilailla vapaan veden vaje voidaan korvata 5-prosenttisella dekstroosiliuoksella, jota voidaan täydentää loop-diureetilla. Liian nopea 5-prosenttisen dekstroosiliuoksen anto voi kuitenkin johtaa glukosuriaan, mikä lisää suolattoman veden erittymistä ja hypertonisuutta, erityisesti diabetes mellituksessa. Kaaliumia (KCI) tulee antaa plasman kaliumpitoisuuden mukaan.

Normovolemiaa sairastaville potilaille annetaan 5-prosenttista dekstroosiliuosta tai 0,45-prosenttista suolaliuosta.

Hypovoleemista hypernatremiaa sairastaville potilaille, erityisesti diabeetikoille, joilla on ei-ketoottinen hyperglykeeminen kooma, 0,45-prosenttista keittosuolaliuosta voidaan antaa vaihtoehtona 0,9-prosenttisen keittosuolaliuoksen ja 5-prosenttisen dekstroosin yhdistelmälle Na- ja nestetasapainon palauttamiseksi. Vaikeassa asidoosissa (pH > 7,10) NaHCO3-liuosta voidaan lisätä 5-prosenttiseen dekstroosiin tai 0,45-prosenttiseen keittosuolaliuokseen, mutta tuloksena olevan liuoksen on oltava hypotoninen.

Hypernatremian hoitoon kuuluu riittävän veden antaminen. Tätä varten on laskettava olemassa oleva nestevaje. Olettaen, että vesi normaalisti muodostaa 60 % kehon painosta, olemassa oleva nestevaje lasketaan kaavalla:

Nesteen puute = 0,6 x paino (kg) x (1-140/P _Na ),

Jossa PNa _on natriumin pitoisuus veriseerumissa.

Akuutin hypernatremian yhteydessä nestevaje on täydennettävä nopeasti, jotta vältetään aivoödeeman riski, joka johtuu natriumin ja erittäin osmoottisten orgaanisten aineiden kertymisestä aivoihin. Tässä tilanteessa veden lisääminen mahdollistaa natriumin nopean syrjäyttämisen solunulkoiseen tilaan.

Samaan aikaan kroonisessa hypernatremiassa nopea nesteen antaminen on vaarallista ja voi johtaa aivoödeemaan. Tämä johtuu siitä, että orgaanisia aineita ja elektrolyyttejä on jo kertynyt aivoihin ja niiden poistaminen vaatii 24–48 tuntia. Kroonisen hypernatremian kliinisten oireiden ilmetessä lääkärin taktiikkaan kuuluu aluksi nopea nesteen antaminen sellaisessa tilavuudessa, että natriumpitoisuus laskee enintään 1–2 mmol/(lh). Hypernatremian kliinisten oireiden häviämisen jälkeen jäljelle jäänyt nestevaje täydentyy 24–48 tunnin kuluessa. Hypernatremian hoitoon on yhdistettävä potilaan neurologisen tilan jatkuva ja huolellinen seuranta. Tilan heikkeneminen akuutin nesteen antamisen jälkeen voi viitata aivoödeeman kehittymiseen, joka vaatii toimenpiteen välittömän lopettamisen.

Veden anto potilaille vaihtelee suun kautta annettavasta annostelusta nenä-mahaletkun kautta tai suonensisäisesti annettavaan annosteluun. Laskimonsisäiseen antoon on parempi käyttää hypotonista natriumkloridiliuosta tai 5-prosenttista dekstroosiliuosta. Puhdasta vettä ei tule antaa hemolyysiriskin vuoksi. Glukoosia sisältäviä liuoksia määrättäessä käytetään samanaikaisesti laskettua insuliiniannosta.