Hengitysteiden asidoosi

Respiratoriselle asidoosille on ominaista PCO2:n primaarinen nousu, _johon voi liittyä kompensatorinen HCO3 ^{~:n nousu; pH on yleensä matala, mutta voi olla lähellä normaalia. Diagnoosi perustuu kliinisiin löydöksiin sekä valtimoveren kaasu- ja plasman elektrolyyttimittauksiin. Taustalla oleva syy tulee hoitaa:} usein tarvitaan _{happihoitoa ja mekaanista ventilaatiota.}

[ 1 ], [ 2 ]

Syyt hengitysteiden asidoosi

Syynä on hengitystiheyden ja/tai vuorovesitilavuuden lasku (hypoventilaatio), joka johtuu keskushermoston, hengityselinten häiriöistä tai iatrogeenisista syistä.

Respiratorinen asidoosi on hiilidioksidin kertymistä ₍ hyperkapniaa) hengitystiheyden ja/tai vuorovesitilavuuden laskun (hypoventilaation) vuoksi. Hypoventilaation syitä ovat keskushermoston hengityskeskuksen toimintaa heikentävät tilat; heikentynyt hermo-lihasliitoksen signaalinsiirto ja muut lihasheikkouden syyt, obstruktiiviset, restriktiiviset ja parenkymaattiset keuhkosairaudet. Hypoventilaatioon liittyy yleensä hypoksiaa.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Oireet hengitysteiden asidoosi

Respiratorisen asidoosin oireet riippuvat PCO2:n nousun nopeudesta ja määrästä _. CO2 ylittää veri-aivoesteen _{nopeasti; oireet ja löydökset johtuvat korkeista keskushermostonCO2-pitoisuuksista (alhainen keskushermoston pH) ja mahdollisesta siihen liittyvästä hypoksiasta.}

Akuutti (tai akuutisti etenevä krooninen) respiratorinen asidoosi aiheuttaa päänsärkyä, tajunnan hämärtymistä, ahdistusta, uneliaisuutta ja tokkuraisuutta (hiilidioksidinarkoosi ₎. Hitaasti kehittyvä, vakaa respiratorinen asidoosi (kuten keuhkoahtaumataudissa) voi olla hyvin siedetty, mutta potilaat voivat kokea muistinmenetystä, unihäiriöitä, liiallista päiväaikaista uneliaisuutta ja persoonallisuuden muutoksia. Oireita ovat kävelyhäiriöt, vapina, syvän jännerefleksin heikkeneminen, myokloniset kohtaukset, "lepatusvapina" ja näköhermon turvotus.

Lomakkeet

Respiratorinen asidoosi voi olla akuutti tai krooninen: krooninen muoto on oireeton, mutta akuutille tai etenevään muotoon liittyy päänsärky, tajunnan hämärtyminen ja uneliaisuus. Oireita ovat vapina, myokloniset kohtaukset ja "lepatusvapina".

Muotojen ero perustuu aineenvaihdunnan kompensaation asteeseen: aluksi CO2:n korjaus _on tehotonta, mutta 3–5 päivän kuluttua munuaiset lisäävät merkittävästi ^HCO3:n takaisinimeytymistä.

[ 11 ], [ 12 ]

Diagnostiikka hengitysteiden asidoosi

Valtimoveren kaasupitoisuudet ja plasman elektrolyyttitasot tulee mitata. Anamneesi ja tutkimustiedot viittaavat yleensä syyhyn. Alveoloarteriaalisen O2-gradientin _[ sisäänhengityspo2 (valtimon PO2 _+5/4 valtimoiden PCO2 ₎ ] laskeminen voi auttaa erottamaan keuhkosairaudet keuhkojen ulkopuolisista sairauksista; normaali gradientti käytännössä sulkee pois keuhkosairauden.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Hoito hengitysteiden asidoosi

Hoitona tarjotaan riittävä ventilaatio endotrakeaalisen intubaation tai ei-invasiivisen ylipaineventilaation avulla. Riittävä ventilaatio riittää korjaamaan respiratorisen asidoosin, mutta krooninen hyperkapnia on korjattava hitaasti (esim. useiden tuntien tai pidemmän ajan kuluessa), koska liian nopea PCO2-arvon lasku _voi aiheuttaa posthyperkapnisen alkaloosin, kun alkuperäinen kompensatorinen hyperbikarbonaatemia tulee ilmeiseksi; tästä johtuva keskushermoston pH:n jyrkkä nousu voi johtaa kohtauksiin ja kuolemaan. K- ja CI-vajeet korjataan tarvittaessa.

^NaHCO3:n anto on yleensä vasta-aiheista, koska HCO3 ^~ voi muuttua plasman PCO2 _:ksi, mutta se läpäisee veri-aivoesteen hitaasti nostaen plasman pH-arvoa eikä vaikuttaen keskushermoston pH-arvoon. Poikkeuksena ovat vaikeat bronkospasmit, jolloin HCO3 ^lisää keuhkoputkien sileiden lihasten herkkyyttä beeta-agonisteille.