^

Terveys

A
A
A

Hengitysvajaus: Oireet

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Taudin kliinisen kuvan mukaan heijastuvat akuutit ja krooniset hengitysvajauksen muodot, jotka kehittyvät samanlaisten patogeneettisten mekanismien mukaisesti. Molemmat hengitysvajauksen muodot eroavat toisistaan pääasiassa veren kaasun koostumuksen muutoksen nopeudella ja mahdollisuuden muodostaa mekanismeja näiden häiriöiden korvaamiseksi. Tämä määrittää kliinisten oireiden luonteen ja vakavuuden, ennusteen ja vastaavasti terapeuttisten toimenpiteiden määrän. Täten akuutti hengitysvajaus ilmenee muutamassa minuutissa tai tunnin kuluttua syy-tekijän vaikutuksen alkamisesta. Kroonisessa hengitysvajaukseen hypoksemia ja hyperkapnia valtimoveren vähitellen muodostunut, rinnakkain etenemisen pääasiallinen patologinen prosessi keuhkoihin ja muihin elimiin jos järjestelmät) ja kliinisen esittely hengitysvajeen olemassa, yleensä useita vuosia.

Kuitenkin, se olisi väärin tunnistaa vakavuuden molempien muotojen hengitysvajaus vain nopeudella oireiden kehittymisen: akuutti hengityksen vajaatoiminta voi joissakin tapauksissa tapahtua suhteellisen helposti, ja krooninen hengitysvajaus, etenkin loppuvaiheessa tauti - on erittäin zhelo, ja päinvastoin (AP Silber). Mutta hidas kehittyminen hengitysvajaus sen kroonista muotoa, epäilemättä vaikuttaa muodostumiseen useiden potilaiden korvaavia järjestelmiä, joilla varmistetaan ajan, suhteellisen pienet muutokset veren kaasu ja happo-emäs-tilassa (ainakin lepotilan olosuhteissa). Akuuteissa hengitysvajaus, monet kompensaatiomekanismeja ehdi muodostua, joka useimmissa tapauksissa johtaa vakavaan kliinisten oireiden hengitysvajaus ja nopea kehitys sen komplikaatioita. Analyysi psittakoosin taudin useimmissa tapauksissa mahdollistaa luotettavasti havaita pelkkä läsnäolo hengitysvajeeseen ja arvioidaan ympäröivät hänen määrin, samalla tutkia erityisiä mekanismeja ja muotoja hengitysvajaus, tarkempi analyysi kaasun veren koostumus, muutokset keuhkojen määrät ja kapasiteetti, ilmanvaihto-perfuusion suhteet, keuhkojen hajoavuus ja muut parametrit.

Krooninen hengitysvajaus

Merkittävimmät kroonisen hengitysvajeen kliiniset oireet ovat:

  • hengenahdistus;
  • keskus- (diffuusi) syanoosi;
  • hengityselinten toiminnan vahvistaminen;
  • verenkierron voimistuminen (takykardia, lisääntynyt sydänlähtö jne.);
  • sekundaarinen erytrosytoosi.

Hengenahdistus

Hengenahdistus (hengenahdistus) on hengitysvaikeuksien vakavin kliininen oire. Se ilmenee silloin, kun ilmanvaihtolaite ei pysty tarjoamaan riittävää kaasunvaihtoa, mikä vastaa kehon aineenvaihduntarpeita (AP Zilber).

Hengenahdistus on subjektiivinen tuskallinen tunne ilman puutetta, hengityselinten epämukavuutta, johon liittyy usein hengitysliikkeiden taajuuden, syvyyden ja rytmin muutos. Hengenahdistuksen pääasiallinen syy potilailla, joilla on krooninen hengitystiehäiriö, on hengityselinten yliarvostus, jonka aiheuttavat hyperkapnia, hypoksemia ja valtimoveren pH: n muutokset.

Kuten on tunnettua, muutos funktionaalinen aktiivisuus hengityskeskusta tapahtuu vaikutuksen alaisena afferenttien impulssien peräisin kaulavaltimon vasikan erityinen kemoreseptoreihin sijaitsee haarautumakohdasta kaulavaltimon, ja siitä kemoreseptoreihin vatsanpuoleinen ydin. Glomus- solut kaulavaltimon vasikan alttiita lasku PaO2, PaCO2 ja pitoisuuden lisäämiseksi vetyioneja (H + ) ja kemoreseptoreihin ydin - vain lisääntynyt PaCO 2 ja pitoisuus vetyioneja (H + ).

Hengitysteiden keskus, tunnistava afferenttien impulsseja näistä kemoreseptoreiden, tarkkailee jatkuvasti läsnä (tai poissa) on hypoksemia ja hyperkapnia, ja näin ollen säätää intensiteetti efferentit impulssien virtaus matkustaa hengityslihakset. Selvempi hyperkapnia, hypoksemia, ja muutokset veren pH, sitä suurempi on syvyys ja taajuus hengitys ja korkeamman hengityksen minuuttitilavuuden ja sitä suurempi on riski hengenahdistusta.

On tunnettua, että veren kaasukokoonpanon muutoksiin reagoivan hengityselinten pääasiallinen ärsyke on RaCO 2: n (hyperkapnia) lisääntyminen; Hengityskeskuksen stimulointi johtaa hengityksen syvyyden ja taajuuden lisääntymiseen ja hengitysnopeuden lisääntymiseen. Kaavio osoittaa, että kasvu on minuutin tilavuus hengitys korkeampi PaCO 2 kasvaa huomattavasti pas tausta samanaikaisesti vähentää osapaine O 2 valtimoveren. Kääntäen, vähentää PaCO 2 alle 30-35 mm Hg. Art. (hypokapnia) johtaa afferenttien impulssien vähenemiseen, hengityskeskuksen aktiivisuuden vähenemiseen ja hengitysnopeuden pienenemiseen. Lisäksi RACO 2: n kriittiseen laskuun voi liittyä apnea (tilapäinen hengityselinten pysähtyminen).

Hengityskeskuksen herkkyys karotidivyöhykkeen kemoreceptoreiden hypoksemiselle stimulaatiolle on pienempi. Veren normaalin PACO 2 : n kanssa hengityksen hetkellinen tilavuus kasvaa merkittävästi vain, kun PaO2 pienenee alle 60 mm Hg. Art. Eli joilla on vaikea hengitysvajaus. Lisääntynyt hengitysvaikeus hypoksemian kehittymisen aikana tapahtuu pääasiassa lisäämällä hengitysliikkeiden (tachypnea) esiintymistiheyttä.

On syytä lisätä, että muutokset valtimoveren pH vaikutus hengitysteiden keskellä arvot samanlaista vaihtelua PaCO 2 : pH: n laskiessa alle 7,35 (Tel'nykh hengitysteiden tai metabolinen asidoosi) tapahtuu hyperventilaatio ja hengitysteiden minuutin tilavuus kasvaa.

Tämän seurauksena, koska muutokset veren kaasun syvyys lisääntyy nN ja hengitystiheys esiintyy ärsytystä venyttää reseptoreihin ja ärsyttävä henkitorven ja keuhkoputkien reseptorit, jotka reagoivat nopeaan kasvuun äänenvoimakkuus kasvaa ilmavirran ja hengityslihasten proprioseptiivisten herkkä kasvu keuhkojen vastuksen. Rehun tuovissa pulssia näistä muihin reseptoreihin ja saavuttaa ei vain hengityskeskusta, mutta aivokuori, joiden yhteydessä potilaalla on tunne hengitysvaikeuksia, hengenahdistus, hengenahdistus.

Hengityksen vajaatoiminnan aiheuttamien keuhkoihin liittyvän patologisen prosessin luonteesta riippuen ulkonäön objektiiviset ilmenemismuodot voivat olla erilainen. Tällöin voidaan erottaa toisistaan dyspnoea koskevat vaihtoehdot:

  1. Sisäänhengityksen hengenahdistus merkkejä hengitysvaikeuksia, kehittää patologisia prosesseja mukana puristus keuhkojen ja rajoituksia keuhkojen retkiä (pleuraeffuusio, ppevmotoraks, fibrothorax, halvaus hengityslihakset, vaikea rintakipu muodonmuutos, ankyloosi costovertebral niveliä, vähentää venyvyyttä keuhkojen kudoksen tulehdus- tai hemodynaaminen keuhkopöhön, ym.). Sisäänhengityksen hengenahdistus useammin huomioitava ilmanvaihto- hengitysvajauksesta rajoittavien tyyppiä.
  2. Poistumishäiriö, johon on vaikea uloshengitys, mikä useimmiten ilmaisee hengitysvajauksen läsnäolon obstruktiivisella tyypillä.
  3. Sekalainen hengenahdistus, joka osoittaa rajoittavien ja obstruktiivisten häiriöiden yhdistelmän.
  4. Usein matala hengitys (tachypnea), jossa potilaat eivät voi selvittää selvästi, onko hengitys tai uloshengitys vaikea eikä tällaisista vaikeuksista ole objektiivisia merkkejä.

On syytä korostaa, että henkitorven (hengityksen nopeus) ja hengenahdistuksen (dyspnoe) käsite ei ole täysin identtinen. Periaatteessa tappiparaan ei saa liittyä hengitysvaikeuksien tunne (esimerkiksi terveillä ihmisillä liikunnan aikana). Näissä tapauksissa hengityksen lisääntyminen johtuu keuhkoputkien, keuhkojen ja myös hengityshäiriöiden ärsytyksestä, joka reagoi aineenvaihdunnan kuormituksen lisääntymiseen. Kuitenkin potilailla, joilla on hengitysvajaus, lisääntynyt hengitys (tachypnea) on pääsääntöisesti mukana hengityselinten epämukavuudessa (tuskallinen tunne ilman puutetta). On muistettava, että hengitysliikkeiden lisääntymisen seurauksena hengityksen tehokkuus heikkenee, koska siihen liittyy lisääntynyt funktionaalisen kuolleisuuden tilaa hengitystilavuudelle (MP / DO). Tämän seurauksena samaan hengitysilman määrän varmistamiseksi hengityselinten on tehtävä huomattavasti enemmän työtä, joka ennemmin tai myöhemmin johtaa niiden väsymiseen ja asteittaiseen vähentämiseen keuhkoverituksessa. Toisaalta se parantaa afferenttien impulssien virtausta hengityslihaksen proprioceptoreista, mikä aivokuoressa saavuttaa hengitysvaikeudet (hengenahdistus).

Sinerrys

Ihon ja limakalvojen syanoosi, joka ilmenee hengitysvajeen ilmetessä, viittaa valtimoiden hypoksemiaan liittyviin objektiivisiin kliinisiin oireisiin. Näyttää siltä, että PaO2 pienenee alle 70-80 mm pg. Art. Cyanoosiin liittyy keuhkoissa veren happipitoisuuden heikentyminen ja kapillaariveren alentuneen hemoglobiinin pitoisuuden lisääntyminen.

On tunnettua, että terveellä yksilöllä on alentuneen hemoglobiinin tasot veressä, turpoaa keuhkojen, ei koskaan yli 40 g / l; iholla on normaali vaaleanpunainen väri. Kun rikkomuksia kaasun vaihto keuhkoissa hengityksen vajaatoiminta valtimon järjestelmän verenkierrosta keuhkoista siirtyy verenkiertoon, runsaasti Talteen otetun hemoglobiinin (joka pitoisuus on suurempi kuin 40 g / l), jonka yhteydessä kehittyy diffuusin (keskeinen) syanoosi, usein antaen ihon erikoinen harmahtava sävy. Syanoosi on erityisen havaittavissa kasvojen, limakalvojen huulilla ja kielellä, rungon yläosan iholla. Jos samanaikaisia verenkiertohäiriöitä ei ole, raajat pysyvät lämpiminä.

Keski (hajanainen, lämmin) syanoosi on merkki siitä, kuinka tärkeää tavoitetta ilmanvaihto ja parenkymaalisen hengitysvajaus, vaikka intensiteetti sinertävät värin ihon ja limakalvojen ei aina vastaa astetta valtimoiden hypoksemiaa.

On syytä muistaa, että vakava anemia ja tason alentamiseksi koko hemoglobiinin 60-80 g / l syanoosia vaikka merkittäviä keuhkomuutoksia ei havaita, koska se tulee edellyttää, että enemmän kuin puoli hemoglobiinin kokonaispitoisuuden 40 g / l 60-80 g / l ) oli kunnostetussa muodossa, joka ei ole yhteensopiva elämän kanssa. Sitä vastoin, kun läsnä on erytrosytoosi ja parantaa yleistä tasoa veren hemoglobiinin 180 g / l ja yli sinerrys voi kehittyä jopa ilman hengitysvajaus. Tällaisissa tapauksissa tämän oireiston diagnostinen arvo pienenee.

Joskus ilmanvaihdosta johtuva hengitysvajaus ja vakava hyperkapaine, tutkimuksessa paljastuu kivuton punastuminen poskiin, joka johtuu perifeeristen alusten laajentumisesta.

Lopuksi, kun tyyppi obstruktiivista hengitysvajaus tarkastuksen aikana, sekä syanoosi, voi paljastaa voimakas turvotus kaulan laskimoiden kohonneiden rintaonteloon painetta ja heikentynyt veren virtausta suonissa oikeaan eteiseen, mikä kasvattaa Keski (CVP). Niskan turpoaminen suonet, sekä keskeinen sinerrys ja uloshengityksen hengenahdistus, yleensä osoittavat vaikea hengityksen vajaatoiminta on obstruktiivisen tyyppi.

Vahvistetaan hengityselinten toimintaa

Hengityselinten toiminnan vahvistaminen ja liittäminen avustavan lihaksen hengityksen toimintaan ovat molempien hengitysvajausten tärkein kliininen merkki. Muista, että kalvon (tärkein hengityslihaksen) lisäksi on inspiraation ja uloshengityksen muita (ylimääräisiä) lihaksia. Ulompi kylkivälilihas, ja edessä sisemmän lihakset ovat sisäänhengityksen lihaksia ja lihakset vatsaontelon etuseinämään - lihaksilla uloshengityksen. Stair ja sternocleidomastoid lihakset nostavat ja kiinnittävät rintakehän inspiraation aikana.

Huomattava paine näiden lihasten aikana hengityksen aikana, joka on helposti nähtävissä huolellisesti rintakehän tutkimus, joka osoittaa kasvua hengitysteiden vastuksen bronchoobstructive oireyhtymä tai läsnäolo ilmaistaan rajoittavien häiriöt. Vahvistaminen työtä hengityslihakset ilmenee usein vaikea takaisinveto kylkiluiden tilat, kaula- fossa, yli-ja subclavian alueilla sisäänhengityksen aikana. Vaikeissa keuhkoputkien obstruktiivinen oireyhtymä (esim aikana astmakohtaus), potilaat yleensä kestää pakko tilanne, lepää kätensä pöydältä, sänky, polvillaan, ja vahvistetaan siten, ironisesti hartiakaaren yhdistää hengitysilman ylimääräisiä lihakset takaisin, olkapään ja rintalihasten.

Verenkierron voimistuminen

Takykardia kehittyy hengitysvajeen missä tahansa vaiheessa. Aluksi ainakin sillä on tietty korvaavia ja pyrkii säilyttämään nousun sydämen ja systeemistä verenpainetta, mikä on tarpeen sen varmistamiseksi sopivampi kudosten hapetus. Vakavassa taudissa, huolimatta "takykardian varastointiin ja jopa vahvistamiseen, aivohalvauksen tilavuudesta ja sydämen tuotosta, verenpaine voi olla pienempi.

Toissijainen erytrosytoosi

Sekundaarinen erytrosytoosi, joka havaitaan usein hengitysvajeen kanssa, on myös korvaava. Se kehittyy johtuen hypoksia stimuloivasta luuytimestä ja siihen liittyy veren punasolujen ja hemoglobiinin määrän kasvu perifeerisessä veressä. Tällöin iho potilaiden hengitysvajauksesta näyttävät sinertävän bardovym sekundaarinen erytrosytoosi kroonista hengitysvajaus mukana heikkenemiseen reologiset ominaisuudet verta, joka edistää etenemistä keuhkoverenpainetauti.

Näin potilaan kliininen tutkimus useimmissa tapauksissa antaa meille mahdollisuuden tunnistaa kroonisen hengitysvajeen tärkeimmät oireet ja erottamaan keuhkoputkien tukos ja rajoittavat hengitysvaikeudet. On kuitenkin huomattava, että kuvatut kliiniset hengitysvajauksen merkit liittyvät pääasiassa kompensoidun hengitystieongelman diagnoosiin. Jotta kompensoitunut hengitysvajaus havaitaan, jossa useat edellä kuvatut mekanismit tarjoavat lepoaikoina normaalin kaasun koostumuksen lämpöverestä, kliiniset merkit on kapseloitava fyysisen rasituksen aikana. Käytännössä hengitystieinfektion alustavaan arviointiin ja yleensä keskitytään pääasialliseen kliiniseen merkitykseen - hengenahdistus, ottaen huomioon myös sen ulkonäön olosuhteet.

Riippuen hengenahdistuksen vakavuudesta ja muista kroonisen hengityksen vajaatoiminnan merkkeistä, erotetaan kolme asteikosta:

  • I-asteikko - dyspnea, jos se on tarpeen fyysisen rasituksen suorittamiseksi ylittäen päivittäisen;
  • II astetta - hengenahdistus ja muut hengitysvajauksen merkit yleisten päivittäisten kuormitusten suorituksessa;
  • III astetta - hengitysvaikeuksien ilmenemisen ilmeneminen, jopa levossa.

On myös lisättävä, että joillakin potilailla, joilla on krooninen hengitysvajaus kliinisessä seurannassa, voidaan tunnistaa keuhkoverenpainetaudin ja kroonisen keuhkojen sydämen objektiivisia oireita.

Akuutti hengitysvajaus

Akuutti hengitysvajaus on yksi vakavimmista komplikaatioista erilaisten keuhkojen, rintakehän, hermostollisen hengityslaitteen ja muiden vastaavien sairauksien kanssa. Akuutti hengitysvajaus on epäilemättä yksi tärkeimmistä keuhkokuumeen vakavista indikaattoreista ja monista muista keuhkosairauksista. Se voi kehittyä taudin ensimmäisinä tunteina tai päivinä. Akuutin hengitysvajauksen ilmaantuminen vaatii intensiivistä hoitoa, koska useimmissa tapauksissa se aiheuttaa välitöntä vaaraa potilaan elämälle (SN Avdeev).

Kuolleisuus akuuteissa hengitysvajeissa on 40-49% ja riippuu akuutin hengitysvajeen aiheuttavan taudin luonteesta, heikentyneen keuhkotoiminnan vakavuudesta ja muista elimistä ja systeemeistä. HJ Kimin ja DH Ingbarin (2002) mukaan akuutin hengitysvajeen vakavuuden pahentavat tekijät, jotka johtavat kuolemantaajuuden lisääntymiseen, ovat:

  • vakavia keuhkovaurioita;
  • tarve luoda hengitysilman korkea hapen pitoisuus keinotekoisella tuuletuksella (FiO2 on yli 60-80%);
  • tuuletuksen aikana syntyy yli 50 mm: n veden hengitysvaihdon tarve. Artikkeli.;
  • pitkään oleskelu hengityslaitteessa;
  • esiintyy useiden elinten vajaatoiminta.

Viimeinen tekijä monissa tapauksissa on ratkaiseva, koska huollon puutteesta elinten ja kudosten Noin 2 tulosta rajusti rikkoo solun aineenvaihduntaan ja vakavissa tapauksissa - peruuttamattomia muutoksia elimissä. Ensinnäkin, aivojen ja sydämen elintärkeimmät elimet vaikuttavat hapen puutteeseen.

Yleisin akuutti hengitysvajaus kehittyy seuraavilla sairauksilla :. Keuhkokuume;

  • keuhkojen turvotus (hemodipama, tulehduksellinen, myrkyllinen);
  • hengitysteiden tukkeutuminen keuhkoastmaassa, astmaattinen tila, keuhkoahtaumatauti, mahalaukun sisältö jne.;
  • pleuraeffuusio;
  • ilmarinta
  • keuhkojen atelektsaasi;
  • hermostolliset sairaudet, jotka rajoittavat hengityselinten toimintaa;
  • yliannostus lääkkeistä (narkoottiset kipulääkkeet, sedatiivit, barbituraatit);
  • hengityksen häiriöt unen ja muiden aikana.

Akuutin hengitysvajauksen kliininen kuva on ominaista oireiden nopea lisääntyminen ja osallisuus elintärkeiden elinten, ensisijaisesti keskushermoston, sydämen, munuaisten, maha-suolikanavan, maksan ja keuhkojen, patologiseen prosessiin. Akuutissa hengitysvajeessa on yleensä kolme patogeneettistä vaihetta:

  • Vaihe I - lepotilassa ei ole selviä kliinisiä oireita kaasunvaihdon häiriöistä, mutta ilmenee oireita, jotka osoittavat hengityksen ja verenkiertoon liittyvän kompensoivaa aktivointia.
  • 2. Vaihe - levossa on kliinisiä ja laboratoriokokeita hyperkapsyylistä ja / tai hypoksemiaan.
  • Vaihe 3 - hengitystoimintojen, hengityselinten ja metabolisen asidoosin ilmeinen hengitystoiminnan heikkeneminen ilmenevät ja kehittyvät nopeasti useiden elinten vaurioitumisen vuoksi.

Hengenahdistus

Hengenahdistus on yksi akuuttien hengitysvajausten ensimmäisistä kliinisistä oireista. Useimmiten hengitys lisääntyy (tachypnea), johon liittyy pääsääntöisesti hengitysvaikeuksien (hengenahdistus) nopeasti kehittyvä tunne. Hengitysliikkeiden määrä ylittää yleensä 24 min / min.

Akuutti hengitysvajauksen etiologiasta riippuen on joskus havaittavissa objektiivisia oireita hengenahdistuksessa tai uloshengityksessä (hengitysvaikeuksia tai hengitysvaikeuksia). Näissä tapauksissa hengityslihaksen erityisen voimakas yliekspressio, jonka työ kasvaa jyrkästi, ja siihen liittyy huomattava osa hapesta ja energiasta. Ajoittain tämä hengityselinten liiallinen ekspressio johtaa niiden väsymykseen, joka vähentää supistuvuutta, johon liittyy vielä voimakkaampi keuhkoverenkierron rikkominen sekä hyperkapsinan ja hengitysavun asidoosin lisääntyminen.

Heikkous pallean, kylkiluiden ja muiden hengityselinten lihasten liittyy paljon stressiä niskan lihasten nykimistä kurkunpään aikana inspiraatiota, mikä äärimmäinen väsymys hengityslihakset. Samalla puhaltaa pois muistaa, että sisäänhengityksen paine hengityslihakset voi kehittyä myöhemmissä vaiheissa ovat paitsi rajoittavia, myös ilmaissut tukkeuttava sairaus, osoittaa merkittävä kasvu hengitysteiden vastuksen. Loppuvaiheessa akuutti hengitysvajaus on mahdollista desynchronization supistumisen hengityslihakset, on tärkeä ominaisuus kriittinen keskushermoston sairauksien, erityisesti sääntelyn hengityksen. Lisäksi vaikea hengityksen vajaatoiminta voi esiintyä kolme klassista "" hengitys tyyppi looginen 1) Cheyne-Stokes 2) Biot hengityksen ja 3) Kussmaul hengitys. Tämäntyyppiset hengitys jollakin tavalla sekä vakaviin, kuten hypoksinen aivovaurioita ja hengityselinten keskus, mutta ei spesifinen hengitysvajeeseen. Cheyne-Stokesin hengitys on tunnusomaista asteittainen kasvu hengitysteiden toimintaa ja samalla vähitellen häviävän sen suhteellisen lyhyestä apnea. Cheyne-Stokes aiheutti eston kemoreseptoreihin ventraalinen osa aivojen vastata yhä PaCO 2 ja pitoisuus H + -ionien päinvastoin usein havaittu, kun verenkierto hengityselinsairaudet keskus taustalla kohonnutta kallonsisäistä painetta, aivojen turvotus, sydämen, verenkierron ja hengityksen vajaatoiminta, yleensä terminaalivaiheessa sairaus. Eliöstön hengityksen eri määräajoin lopettaminen hengityselinten toimintaa 10-30 sekuntia (suhteellisen pitkiä apnea) ja sen lyhyt toipumisaika. Eliöstö hengitys havaittu aivojen syvien hypoksia ja hengityselinten keskus taustalla aivokasvainten, traumaattinen aivovamma, akuutin aivohalvauksen, keskushermoston, vaikea hengityksen vajaatoiminta. Kussmaul hengitys - syvään meluisa usein henkeä tapahtuu yleensä, kun ilmaistaan metabolinen asidoosi ja hengityselinten keskus aiheuttama toksinen vaurio (diabeettinen ketoasidoosi, uremia, vaikea hengityksen tai sydämen vajaatoiminta.

Pallor ja diffuusi syanoosi

Akuutin hengitystiehäiriön kehityksen alkuvaiheissa on usein ominaista ihon vaaleuden ilmeneminen sekä takykardia ja taipumus lisätä systeemistä valtimopainetta, mikä viittaa kirurgian huomattavaan keskittämiseen. Aivoverenkierron hypoksemian kasvuun liittyy diffuusi syanoosi, joka heijastelee alhaisen (tyydyttymättömän) hemoglobiinin pitoisuuden nopeaa lisääntymistä perifeerisessä veressä. Vakavissa tapauksissa mikrokytkennän huomattavan häiriön ilmaantumisen myötä syanaosi hankkii erikoisen harmahtakin ("maanläheinen" ihonväri). Iho tulee kylmäksi, kosteaksi, peitetty tahmea kylmä hiki.

Akuuteissa hengitysvajaus on tärkeää arvioida paitsi vakavuus ja esiintyvyys syanoosi, mutta myös sen muutoksen vaikutuksen alaisena happea ja koneellisen ilmanvaihdon: ei muutosta osoittaa läsnäolon parenkymaalisen hengityksen vajaatoiminta, joka perustuu muodostumiseen voimakas ilmanvaihto-perfuusion häiriö. Positiivinen reaktio hapen hoidon korkea (jopa 100%) pitoisuus O2 sisäänhengitetyn ilman pas osoittaa valta häiriöt hapen diffuusiota alveolaarinen-kapillaari kalvo, jne.

Hemodynaamiset häiriöt

Akuuttiin hengitysvajaus lähes kaikissa tapauksissa liittyy takykardiaa, joka alkuvaiheessa hengitysvajaus heijastaa ominaisuus tämän patologian korvaavia tehostamista ja keskittämistä verenkiertoa. Kuitenkin vaikeissa tapauksissa, kun johtuu vakavasta hypoksia ja asidoosi häiriintynyt Neurohumoraalisten sääntely sykkeen, sydänlihasiskemia esiintyä ja rikkoo kontraktiliteettia sydänlihaksen on bradykardia, joka on akuutti hengityspysähdys usein ennakoi kehitystä kammioarytmiat ja kammiovärinä.

Systeemisen valtimopaineen dynamiikassa on kaksivaiheinen luonne. Akuuttien hengitystiehäiriöiden alkuvaiheissa normaalisti kehittyy valtimoiden verenpainetauti (myös verenkierron keskittämisen kautta). Loppuvaiheille on kuitenkin ominaista pysyvä ja progressiivinen verenpainetta alentava verenpaine - valtimonsisäinen hypotensio, joka johtuu lisääntyvästä hypovolemiasta ja sydänlihaksen vähenemisestä.

Useita elinten vikoja

Keskushermoston hypoksiaan liittyvät merkit ovat vakavissa akuutissa hengitysvajeissa. Potilaat ovat levottomia, innostuneita, joskus euforisia. Akuutin hengitysvajauksen eteneminen jatkuu tietoisuuden vähenemisen ja kooman kehittymisen myötä. Tänä aikana kouristuksia esiintyy usein. Uskotaan, että neurologisia häiriöitä ilmenee, kun PaO2 on alle 45 mmHg. Art.

Useita elinten vikoja esiintyy vakavissa akuuteissa hengitysvajeissa. Edellä kuvattujen keskushermoston toiminnan ja verenkiertoelinten toiminnan rikkomukset voivat kehittyä:

  • vähentynyt diureesi (oligo- ja anuria);
  • suolen paresis;
  • akuutti eroosio ja haavaumat mahassa ja suolistossa sekä maha-suolikanavan verenvuoto;
  • maksan, munuaisten (maksan ja munuaisten vajaatoiminta) ja muiden elinten loukkaaminen.

Akuutin hengitysvajeen lisääntyminen moniorganismin vuoksi on erittäin epäedullinen merkki, joka osoittaa tehohoidon tehottomuutta ja johon liittyy suuri kuolemansyyt- tä.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.