^

Terveys

A
A
A

Hormonienerityksen ja aineenvaihdunnan säätelyn häiriö

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Hormonit ovat filogeenisesti hyvin ikivanha solunsisäisen vuorovaikutuksen muoto. Niitä voidaan tuottaa missä tahansa organismissa: monisoluiset ja alkueläimet ja jopa kasvisolut. Evoluutioprosessissa syntyi selkeästi erilaistunut solujen erilaistuminen, muodostui sisäisen erityksen rauhaset, ilmestyi hormonaalisen säätelyjärjestelmän, jonka rikkominen voi olla yksi endokriinisten sairauksien syistä.

Hormonien synteesiä ja erittymistä säätelevät hermosto joko suoraan tai muiden hormonien tai humoraalisten tekijöiden vapautumisen kautta. Rooli "hormonitoimintaa aivot", joka pitkään johtuvan aivolisäkkeen, jossa on kolminkertainen hormoni, joka säätelee toimintaa reuna umpirauhasissa nyt erityinen "gipofiziotropnoy" alue hypotalamuksen. Tässä on lukuisia ja monipuolisia hermosignaaleja, jotka muutetaan useimmiten humoraalisiksi signaaleiksi. Konsentroitu hypotalamus neuronien, julkaisi vastauksena impulsseja ulkoa tulevaa tai välittäjäaineiden erityisiä vapauttava hormoni aivolisäkkeen portaalin verenkiertoon. Nämä vapauttavat hormonit vaikuttavat etupään aivolisäkkeen spesifisiin solupopulaatioihin, stimuloivat tai inhiboivat aivolisäkkeen hormonien vapautumista.

Hypotalamuksen tiukassa hallinnassa aivolisäke-lisämunuaiset, aivolisäke-kilpirauhas- ja aivolisäkkeen-gonadijärjestelmät toimivat. Hypotalamutekijöiden rooli ei rajoitu pelkästään vaikutukseen sisäisen erityksen ääreishermojen toimintaan. On tunnettua, että kortikotropiinia vapauttava hormoni kokeessa aktivoi ja koordinoi mukautuva metabolisen ja käyttäytymiseen vastaus stressaavissa tilanteissa, eli. E. Se on spesifinen aktiivisuus arvo käyttäytymisen reaktioissa. Tämän neuropeptidin erityksen rikkominen havaitaan masennuksessa.

Muuttaminen hypotalamuksen eritystä neuropeptidien tietyissä tilanteissa johtaa patologian aivolisäkkeen toimintaa. Tässä tapauksessa aivolisäkkeen hormonien erittyminen, joilla on vähentynyt biologinen aktiivisuus, on mahdollista. Aivolisäkehormonien epäsäännöllisillä rakenteilla on erityinen rooli sairauksien oireyhtymässä. On tunnettua, että esimerkiksi, peptidifragmentit somatotropiinin on selvä biologinen vaikutus: fragmentti 31-44 on korkea rasva-liikkeelle aktiivisuus, 77-107 osoittaa suurempaa kasvua aktiivisuutta, 44-77 johtaa vähenemiseen glukoosin sietokyky, hyperglykemia syitä.

Ratkaiseva rooli säätelyssä hormonin eritys näyttelee palautemekanismi, joka koostuu siitä, että liiallinen sisältöä tämän hormonin veressä inhiboi sen fysiologisten piristeiden, ja hänen puute kasvaa. Palautusmekanismin erityinen ilmentymä on hormonien vapautumisen säätely itse muuttamalla systematisoitua parametria. Esimerkiksi veren sokerimäärän lisääminen lisää insuliinin erittymistä, mikä vähentää sokeripitoisuutta. Monien hormonien allokointi noudattaa tiettyjä rytmejä (päivittäinen, kausiluonteinen, ikä) tai liittyy tiettyihin fysiologisiin olosuhteisiin (raskaus, imetys, sopeutuminen uusiin ympäristöolosuhteisiin).

Useat hormonaaliset rauhaset saavat suoraa sekretorista innervaatiota (esim. Lisämunuaista, epiphysis). Muissa tapauksissa (esimerkiksi, kilpirauhasen) siten, hermotuksen asema on toissijainen koska tärkein säätelijä aktiivisuus eturauhasen on trooppinen aivolisäkkeen hormonin (tyreotropiini tässä tapauksessa).

Monimutkainen säätelyjärjestelmä noudattaa insuliinin erittymistä. Sen nopeutta, kuten solukierron beetasolujen glukoosin lisäksi, säätelevät muut tekijät: glukagoni, somatostatiini, haiman polypeptidi. Viime aikoina on eristetty uusi neuropeptidi-galaniini haimasta, joka estää insuliinin erittymistä, estää somatostatiinin vapautumista ja stimuloi glukagonin eritystä. Sen vapautuminen tapahtuu haiman saarekkeiden hermokuiduissa. Perifeerisen vastustuskyvyn ja pitkittyneen hyperinsulinemian takia insuliinin erittymisen väheneminen voi tapahtua vain saarekkeissa, jotka ovat geneettisesti alttiita toiminnan heikentymiselle.

Insuliinin eritystä säätelevien mekanismien esimerkin avulla on mahdollista jäljittää joukko tekijöitä haimatulehduksen tasolla ja niiden mahdollinen osallistuminen häiriöiden patogeneesiin.

Humoraalitekijät ovat myös tärkeä yhteys monien hormonaalisten sairauksien patogeneesiin. Täten kasvua ja kehitystä lapsen riippuu paitsi kasvuhormonin aivolisäkkeestä, vaan myös valtion välittäjäorganisaatioiden mekanismien - etenkin veren insuliinin kaltaisen kasvutekijän (somatomediini C). Somatomedeenit ovat biologisesti aktiivisia polypeptidejä, joita tuotetaan maksassa ja munuaisissa vastauksena kasvuhormonin stimulointiin (STH) ja joilla on kasvua ja insuliinin kaltaista vaikutusta. Ne ovat tehokkaita stimulaattori ruston kasvua, aktiivisesti reagoivat insuliinin reseptorin ja syrjäyttää pinnasta rustosoluja, rakenteellisesti samanlaisia kuin proinsuliini, kvalitatiivisesti ja kvantitatiivisesti erilainen kuin insuliinin. Somatomediinien pitoisuus plasmassa pienenee paasto-olosuhteissa ja alikatalyylisellä, proteiinipitoisella ruokavaliolla.

Riippuen sen hydro- tai lipofiilisuudesta, hormonit kiertävät veressä joko vapaasti tai tiettyihin proteiineihin liittyvänä muodossa. Yhdistyminen proteiinien kanssa hidastaa hormonien metaboliaa ja inaktivointia.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.