Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Hypoproliferatiiviset anemiat: syyt, oireet, diagnoosi, hoito
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 05.07.2025
Hypoproliferatiiviset anemiat johtuvat erytropoietiinin (EPO) puutoksesta tai heikentyneestä vasteesta sille; ne ovat yleensä normokromiseja ja normosyyttisiä. Munuaissairaus, aineenvaihduntasairaus ja umpierityssairaudet ovat yleisimmät tämän tyyppisen anemian syyt. Hoidon tavoitteena on korjata taustalla oleva sairaus ja joskus käyttää erytropoietiinia.
Hypoproliferaatio on yleisin anemian mekanismi munuaissairauksissa, hypometabolisissa tiloissa tai hormonaalisessa vajaatoiminnassa (esim. kilpirauhasen vajaatoiminta, hypopituitarismi) ja hypoproteinemiassa. Anemian mekanismi johtuu joko erytropoietiinin riittämättömästä tehosta tai riittämättömästä tuotannosta. Hypometabolisissa tiloissa on myös riittämätön luuytimen vaste erytropoietiinille.
Anemia munuaissairaudessa
Munuaisten riittämätön erytropoietiinin tuotanto ja anemian vaikeusaste korreloivat munuaisten toimintahäiriön etenemisen kanssa. Anemiaa esiintyy, kun kreatiniinipuhdistuma on alle 45 ml/min. Glomerulaarisen laitteiston häiriöt (esim. amyloidoosin tai diabeettisen nefropatian taustalla) ilmenevät yleensä eritysvajauksen asteeseen nähden voimakkaimpana anemiana.
Termi "munuaissairaudesta johtuva anemia" viittaa vain siihen, että anemian syynä on erytropoietiinin väheneminen, mutta muut mekanismit voivat voimistaa sitä. Uremiassa voi kehittyä kohtalaista hemolyysiä, jonka mekanismia ei täysin ymmärretä. Harvoin esiintyy punasolujen fragmentoitumista (traumaattinen hemolyyttinen anemia), jota esiintyy, kun renovaskulaarinen endoteeli vaurioituu (esimerkiksi pahanlaatuisessa hypertensiossa, polyartriitissa nodosassa tai akuutissa kortikaalisessa nekroosissa). Lasten traumaattinen hemolyysi voi olla akuutti, usein kuolemaan johtava, ja sitä kutsutaan hemolyyttis-ureemiseksi oireyhtymäksi.
Diagnoosi perustuu munuaisten vajaatoimintaan, normosyyttiseen anemiaan, retikulosytopeniaan ääreisveressä ja riittämättömään erytroidiseen hyperplasiaan anemian asteeseen nähden. Erytrosyyttien fragmentoituminen ääreisveren sivelynäytteessä, erityisesti yhdistettynä trombosytopeniaan, viittaa traumaattiseen hemolyysiin.
Hoidon tavoitteena on parantaa munuaisten toimintaa ja lisätä punasolujen tuotantoa. Munuaisten toiminnan normalisoituessa anemia normalisoituu vähitellen. Pitkäaikaisessa dialyysihoidossa olevilla potilailla erytropoieesi voi parantua, mutta täydellistä normalisoitumista saavutetaan harvoin. Ensisijainen hoito on erytropoietiini annoksella 50–100 U/kg laskimoon tai ihon alle 3 kertaa viikossa yhdessä raudan kanssa. Lähes kaikissa tapauksissa punasolujen määrän maksimaalinen nousu saavutetaan 8–12 viikossa. Pienennettyjä erytropoietiiniannoksia (noin puolet alkuperäisestä annoksesta) voidaan sen jälkeen antaa 1–3 kertaa viikossa. Verensiirrot eivät yleensä ole tarpeen.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Muut hypoproliferatiiviset anemiat
Muiden hypoproliferatiivisten normokromisten, normosyyttisten anemioiden kliiniset ja laboratoriokokeiden tulokset ovat samankaltaisia kuin munuaissairauksissa. Proteiinin puutteessa anemian mekanismi voi johtua yleisestä hypometabolismista, joka voi heikentää luuytimen vastetta erytropoietiinille. Proteiinin rooli hematopoieesissa on edelleen epäselvä.