Sepelvaltimotautinen optikusneuropatia: anteriorinen, posteriorinen ja posteriorinen.

Iskeeminen optinen neuropatia perustuu valtimoiden verenkierron akuuttiin häiriöön näköhermoa ruokkivissa verisuonissa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Syyt iskeeminen optinen neuropatia

Seuraavat kolme tekijää ovat merkittävässä roolissa tämän patologian kehittymisessä: yleisen hemodynamiikan häiriöt, paikalliset muutokset verisuonten seinämässä, hyytymis- ja lipoproteiinimuutokset veressä.

Yleisiä hemodynaamisia häiriöitä aiheuttavat useimmiten verenpainetauti, hypotensio, ateroskleroosi, diabetes, stressaavat tilanteet ja runsas verenvuoto, kaulavaltimoiden ateromatoosi, brachiokefaalisten valtimoiden tukkeutuvat sairaudet, verisairaudet ja jättiläissoluarteriitin kehittyminen.

Paikalliset tekijät. Tällä hetkellä trombin muodostumista aiheuttavilla paikallisilla tekijöillä on suuri merkitys. Näitä ovat verisuonen seinämän endoteelin muutokset, ateromatoottisten plakkien esiintyminen ja ahtauma-alueet, joihin muodostuu verenkierron turbulenssia. Esitetyt tekijät määräävät tämän vakavan sairauden patogeneettisesti suuntautuneen hoidon.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Oireet iskeeminen optinen neuropatia

Iskeemistä neuropatiaa on kahdenlaisia: anteriorinen ja posteriorinen. Ne voivat ilmetä osittaisena (rajoitettuna) tai täydellisenä (täydellisenä) vauriona.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Anteriorinen iskeeminen neuropatia

Akuutti verenkiertohäiriö näköhermon bulbaarisessa osassa. Näköhermon päässä tapahtuvat muutokset havaitaan oftalmoskopialla.

Näköhermon täydellisen vaurion sattuessa näkö heikkenee sadasosaan ja jopa sokeuteen, osittaisen vaurion sattuessa se pysyy korkeana, mutta havaitaan tyypillisiä kiilamaisia skotoomeja, ja kiilan kärki osoittaa aina katseen kiinnityskohtaan. Kiilamaiset menetykset selittyvät näköhermon verenkierron sektorikohtaisella luonteella. Kiilamaiset viat, jotka yhdistyvät, aiheuttavat näkökentän neljännes- tai puolivälinmenetystä. Näkökentän häiriöt sijaitsevat useimmiten sen alaosassa. Näkökenttä heikkenee muutaman minuutin tai tunnin kuluessa. Yleensä potilaat ilmoittavat tarkasti päivän ja tunnin, jolloin näkö heikkeni jyrkästi. Joskus voidaan havaita esiasteita päänsäryn tai ohimenevän sokeuden muodossa, mutta useammin tauti kehittyy ilman esiasteita. Oftalmoskopiassa näkyy vaalea, turvonnut näköhermon päänsärky. Verkkokalvon suonet, pääasiassa laskimot, muuttuvat toissijaisesti. Ne ovat leveitä, tummia ja mutkittelevia. Päänsärkyvälilevyssä ja parapapillaarialueella voi olla verenvuotoja.

Taudin akuutti vaihe kestää 4–5 viikkoa. Sitten turvotus vähitellen vähenee, verenvuodot imeytyvät ja ilmenee vaihtelevan vaikeusasteen näköhermon surkastumista. Näkökenttäpuutokset pysyvät, vaikkakin niitä voidaan merkittävästi vähentää.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Takaiskeeminen neuropatia

Akuutit iskeemiset häiriöt kehittyvät silmämunan takana olevaa näköhermoa pitkin - silmäkuopan sisäpuolella. Nämä ovat iskeemisen neuropatian takaosan ilmenemismuotoja. Taudin patogeneesi ja kliininen kulku ovat identtiset etummaisen iskeemisen neuropatian kanssa, mutta akuutissa vaiheessa silmänpohjassa ei tapahdu muutoksia. Näköhermon välilevy on luonnollisen värinen ja sillä on selkeät rajat. Vasta 4-5 viikon kuluttua välilevyn värjäytyminen ilmenee, ja osittainen tai täydellinen surkastuminen alkaa kehittyä. Näköhermon täydellisen vaurioitumisen myötä keskeinen näkö voi heikentyä sadasosaan tai sokeuteen, kuten etummaisessa iskeemisessä neuropatiassa, ja osittainen näöntarkkuus voi pysyä korkeana, mutta näkökentässä havaitaan tyypillisiä kiilamaisia menetyksiä, useammin ala- tai alanenäosissa. Diagnostiikka varhaisessa vaiheessa on vaikeampaa kuin näköhermon pään iskemiassa. Differentiaalidiagnostiikka suoritetaan retrobulbaarisen neuriitin, kiertoradan ja keskushermoston tilaa valtaavien vaurioiden yhteydessä.

Kolmanneksella iskeemistä neuropatiaa sairastavista potilaista toinen silmä vaikuttaa keskimäärin 1–3 vuoden kuluttua, mutta tämä aikaväli voi vaihdella useista päivistä 10–15 vuoteen.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Hoito iskeeminen optinen neuropatia

Iskeemisen neuropatian hoidon tulee olla kattavaa, patogeneettisesti määritettyä ottaen huomioon potilaan yleinen verisuonipatologia. Ensinnäkin on tarkoitus käyttää:

• kouristuslääkkeet (sermion, nikergoliini, trental, ksantinoli, nikotiinihappo jne.);
• trombolyyttiset lääkkeet - plasmiini (fibrinolysiini) ja sen aktivaattorit (urokinaasi, hemaasi, kavikinaasi);
• antikoagulantit;
• oireenmukaiset aineet;
• B-vitamiinit.

Myös magneettiterapiaa, näköhermon sähköistä ja laserstimulaatiota suoritetaan.

Potilaita, joilla on ollut toisen silmän iskeeminen neuropatia, tulee seurata lääkärin toimesta ja heille tulee antaa asianmukaista ennaltaehkäisevää hoitoa.