Iskeemisen aivohalvauksen diagnoosi

Sairauden anamneesia kerättäessä on selvitettävä, milloin aivoverisuonitapahtuma tarkalleen ottaen alkoi, sekä tiettyjen oireiden esiintymisen nopeus ja järjestys. Erityistä huomiota kiinnitetään yleisten aivo-oireiden (tajunnantason heikkeneminen, oksentelu, yleistyneet kohtaukset) ja fokaalisten (motoriset, puhe-, aistihäiriöt) dynamiikkaan. Yleensä aivohalvaukselle on ominaista neurologisten oireiden äkillinen alkaminen; fokaaliset oireet voivat olla ratkaisevia akuutin aivoverisuonitapahtuman diagnosoinnissa.

Potilaan sairaushistoriaa kerättäessä on tarpeen tunnistaa mahdolliset aivohalvauksen riskitekijät - valtimoverenpainetauti, diabetes mellitus, eteisvärinä ja muut sydämen rytmihäiriöt, ateroskleroosi, aiemmat verisuonisairaudet (esimerkiksi sydäninfarkti, akuutti aivoverisuonitapahtuma), hyperkolesterolemia, tupakointi jne. On myös tarpeen selvittää potilaan sukulaisten perinnöllinen verisuonitautien historia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Lääkärintarkastus

Akuutin aivoverisuonitapahtuman sairastavan potilaan fyysinen tutkimus suoritetaan elinjärjestelmien (hengityselimet, sydän- ja verisuonitaudit, ruoansulatus, virtsatiet jne.) yleisesti hyväksyttyjen sääntöjen mukaisesti. Neurologista tilaa arvioitaessa havaitaan yleisten aivo-oireiden (tajunnan heikkeneminen, päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, yleistyneet kohtaukset), aivokalvon oireiden ja fokaalisten neurologisten oireiden esiintyminen ja vaikeusaste. Jälkimmäisten tunnistamiseksi tarvitaan johdonmukaista aivohermojen, liikejärjestelmän, aisti- ja koordinaatiosfäärien, autonomisen järjestelmän ja korkeampien henkisten toimintojen toiminnan arviointia.

Aivohalvauspotilaiden neurologisen vajavuuden vakavuuden kvantitatiivinen arviointi on mahdollista käyttämällä erikoistuneita pisteytysasteikkoja, kuten NIH:n aivohalvausasteikkoa tai skandinaavista asteikkoa. Aivohalvauspotilaiden toiminnallisen toipumisen astetta arvioidaan Barthelin indeksillä, muokatulla Rankinin asteikolla ja Glasgow'n tulosasteikolla.

Iskeemisen aivohalvauksen laboratoriodiagnostiikka

Aivohalvauspotilaille tulee tehdä kliininen verikoe (mukaan lukien verihiutaleiden määrä), biokemiallinen analyysi (glukoosi, kreatiniini, urea, bilirubiini, kokonaisproteiini, elektrolyytit, kreatiinikinaasi), koagulogrammi (fibrinogeenipitoisuus, aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika, kansainvälinen normalisoitu suhde) ja yleinen virtsaanalyysi.

Instrumentaalinen diagnostiikka

Aivohalvauksen instrumentaalisen diagnostiikan perustana ovat neurokuvantamismenetelmät, erityisesti tietokonetomografia ja magneettikuvaus. Näitä menetelmiä käytetään aivohalvauksen ja muiden kallonsisäisten patologioiden erotusdiagnostiikkaan, aivohalvauksen luonteen (iskeeminen tai hemorraginen) selvittämiseen ja kudosmuutosten luonteen seuraamiseen sairastuneella alueella aivohalvauksen hoidon aikana.

Aivoinfarktin akuutissa vaiheessa iskeemisen vaurioalueen vallitseva kudosmuutostyyppi on sytotoksinen turvotus, johon yleensä liittyy vasogeeninen turvotus, kun mikroverenkierto on vaurioitunut. TT-kuvissa aivoinfarktialue näyttää taudin ensimmäisen viikon aikana tasaisen hypodenseiltä alueilta, joilla on yleensä kohtalainen volumetrinen vaikutus ympäröiviin aivorakenteisiin. Useimmissa tapauksissa tämä alue vastaa tiettyä verisuoniallasta ja sillä on kiilamainen muoto, jonka pohja on ulospäin. Aivoinfarktialue alkaa yleensä näkyä TT-kuvissa 10–14 tuntia taudin alkamisen jälkeen.

Varhaisin merkki keskimmäisen aivovaltimojärjestelmän iskeemisestä vauriosta tietokonetomografiassa on linssimäisen tumakkeen tai saarekkeen kuoren visualisoinnin puute johtuen sytotoksisen aivoödeeman kehittymisestä vaurioituneella alueella. Suurissa aivopuoliskon infarkteissa aivohalvauksen ensimmäisten tuntien aikana, jo ennen aivoaineen hypodense-muutosten ilmaantumista, on mahdollista havaita paikallinen volumetrinen vaikutus, joka ilmenee aivokuoren uurteiden kaventumisena vaurioituneella alueella ja harmaan ja valkean aineen välisen kontrastin puuttumisena.

Joissakin iskeemisen aivohalvauksen tapauksissa varhaiset muutokset paljastavat keskimmäisen ja harvemmin takimmaisen aivovaltimon osien hypertiivisyyden vaurioituneella puolella, mikä viittaa näiden verisuonten tromboosiin tai emboliaan. TT voi myös paljastaa erilaisia verisuonimuutoksia, jotka voivat mahdollisesti aiheuttaa iskeemistä aivovauriota: kalkkeutumista valtimoiden seinämien ateroskleroottisissa plakeissa, verisuonten mutkikkuutta ja laajentumista, erityisesti nikamien ja basilaarijärjestelmän dolikhoektasiaa, aivoverisuonten epämuodostumia.

Ensimmäisen viikon lopusta alkaen iskeemisen vaurioalueen harmaan aineen tiheys kasvaa isodenssiksi ja joskus hieman hyperdenssiksi, mikä liittyy neovasogeneesin kehittymiseen ja verenkierron palautumiseen. Tämä ilmiö aiheuttaa "sumuvaikutuksen", joka vaikeuttaa iskeemisen vaurioalueen todellisten rajojen määrittämistä aivoinfarktin subakuutissa vaiheessa. Neovasogeneesin kehittymisen vuoksi tänä aikana havaitaan kuitenkin varjoaineen kertymistä vaurioalueen harmaaseen aineeseen (ns. gyraalinen varjoaineen tehostuminen), mikä mahdollistaa aivoinfarktin rajojen tarkan määrittämisen. Aivoinfarktin toisella viikolla volumetrisen altistuksen positiivinen vaikutus yleensä häviää, ja myöhemmin aivoaineen menetyksen vaikutus alkaa näkyä. 1,5–2 kuukauden kuluttua TT-kuvissa havaitaan hypodensejä muutoksia, jotka vastaavat kehittyvää infarktin jälkeistä kystaa.

TT-kuvauksissa akuutin iskeemisen vaurion alueella havaitaan selvästi verenvuotomuutoksia, kuten aivokudoksen veren kastumista tai hematoomaa. Näin ollen verenvuotomuutosalueilla havaitaan kohtalaisen voimakkaita tai voimakkaita hyperdenssisiä muutoksia.

Aivoinfarktin magneettikuvauksessa havaittavat muutokset tapahtuvat aikaisemmin kuin tietokonetomografiassa. T2-painotetuissa kuvissa aivoinfarktin signaalin lisääntyminen havaitaan yleensä useita tunteja aikaisemmin kuin tietokonetomografiassa havaittavat hypodenssit muutokset, mikä johtuu T2-painotettujen kuvien suuresta herkkyydestä aivoaineen vesipitoisuuden lisääntymiselle. T1-painotetuissa kuvissa signaalin väheneminen aivoinfarktialueella on kohtalaista ja diagnoosin kannalta vähäistä. Verenvuototransformaation yhteydessä tärkein diagnostinen kriteeri on kuitenkin signaalin lisääntyminen T1-painotetuissa kuvissa, johon liittyy methemoglobiinin esiintyminen solunulkoisessa tilassa. Tämä merkki alkaa näkyä 5–7 päivää verenvuototransformaation kehittymisen jälkeen ja kestää useita viikkoja, kunnes aivoinfarktin tämän komplikaation tietokonetomografia-oireet ovat jo taantuneet.

Magneettikuvauksessa signaalin voimakkuuden muutoksen myötä aivoinfarktissa ilmenee ja voimistuu volumetrinen vaikutus, joka ilmenee aivojen uurteiden ja poimujen kuvion tasoittumisena sekä ulkoisen ja sisäisen aivo-selkäydinnestetilan puristumisena. Nämä muutokset havaitaan magneettikuvauksessa tarkemmin kuin tietokonetomografiassa, koska kuvia voidaan saada erilaisissa projektioissa.

Aivoinfarktin aikana vaurioituneella alueella havaitaan kahdenlaisia kudosmuutoksia: aivo-selkäydinnesteellä täytettyjen kystisten onteloiden muodostumista (kystinen transformaatio) ja gliasolujen lisääntymistä (glioottinen transformaatio). Näiden kudosmuutosten erottaminen on vaikeaa sekä TT-kuvissa että perinteisissä T2- ja Tl-painotetuissa kuvissa, koska glioottisen transformaation alueilla myös kokonaisvesipitoisuus on lisääntynyt, vaikkakin vähäisemmässä määrin kuin infarktin jälkeisissä kystoissa.

Fluid Attenuated Inversion Recovery (FLAIR) -tilassa saaduissa kuvissa gliasolujen transformaatioalueilla on voimakas signaali, koska gliasolujen vesi on sitoutunutta; sitä vastoin infarktin jälkeiset kystat ovat hypointensiivisiä, koska ne sisältävät pääasiassa vapaata vettä. Tämän tilan avulla voimme määrittää kahden määritetyn kudosmuutostyypin suhteen kroonisen aivoinfarktin alueella ja siten tutkia eri tekijöiden vaikutusta niihin, mukaan lukien terapeuttiset vaikutukset.

TT- tai MR-angiografian avulla voidaan tunnistaa aivojen ja aivojen ulkopuolisten verisuonten tukoksia ja ahtaumia iskeemisessä aivohalvauksessa sekä arvioida Willisin ympyrän ja muiden verisuonirakenteiden rakennevariantteja.

Viime vuosina kliiniseen käytäntöön on otettu käyttöön aivoverenkierron arviointimenetelmiä, jotka perustuvat paitsi TT- myös magneettikuvaukseen. Molemmat menetelmät perustuvat sopivan varjoaineen bolusannosteluun ja mahdollistavat TT-perfuusio- ja magneettikuvausten saamisen, jotka on painotettu aivojen perfuusion eri parametreilla (suhteellinen alueellinen aivoverenkierto, veren läpikulkuaika, aivojen veritilavuus). Näiden menetelmien avulla voidaan tunnistaa aivojen hypoperfuusioalueet, mikä on erittäin tärkeää akuuteissa aivoverisuonitapahtumissa.

Uusi ja tehokas menetelmä verisuoniperäisten aivovaurioiden tutkimiseen on magneettikuvausmenetelmä, jonka avulla voidaan saada diffuusiopainotteisia kuvia. Sytotoksisen turvotuksen kehittymiseen akuutissa iskeemisessä aivovauriossa liittyy vesimolekyylien siirtyminen solunulkoisesta tilaan solunsisäiseen tilaan, mikä johtaa niiden diffuusionopeuden hidastumiseen. Tämä ilmenee diffuusiopainotteisissa magneettikuvauksissa signaalin lisääntymisenä. Tällaiset hyperintensiiviset muutokset viittaavat yleensä peruuttamattomien rakenteellisten vaurioiden kehittymiseen aivoaineessa ja ilmenevät infarktialueella jo sen kehittymisen ensimmäisinä minuutteina.

Diffuusiopainotettujen ja perfuusio-magneettikuvausten käyttö mahdollistaa diagnostisten ongelmien ratkaisemisen, joita ei voida ratkaista muilla TT- ja MRI-menetelmillä. Perfuusio-magneettikuvaukset paljastavat aivojen hypoperfuusioalueita. Näiden muutosten esiintyvyyden vertaaminen diffuusiopainotteisissa kuvissa havaittujen hyperintensiivisten alueiden kokoon mahdollistaa aivoaineen peruuttamattoman iskeemisen vaurion alueen erottamisen penumbrasta – hypoperfuusioalueesta, jolla on mahdollisesti palautuvia kudosmuutoksia.

TT- ja MRI-diagnostisten menetelmien nykyinen kehitystaso mahdollistaa useimpien akuuttien aivoverisuonitapaturmien diagnostisten ongelmien onnistuneen ratkaisemisen. Joidenkin niistä käyttö dynamiikassa mahdollistaa kudosmuutosten kulun seurannan iskeemisen vaurion alueella, mikä avaa uusia mahdollisuuksia valita sopivimmat terapeuttiset interventiomenetelmät ja seurata uusien akuuttien aivoverisuonitapaturmien hoitomenetelmien tehokkuutta.

Magneettikuvaus on informatiivisin menetelmä aivoinfarktin intravitaaliseen diagnostiikkaan; akuutin fokaalisen aivoiskemian visualisointi on mahdollista muutaman minuutin kuluessa sen alkamisesta (käyttäen diffuusio- ja perfuusiopainotettuja sekvenssejä). Magneettikuvauksen rajoituksiin kuuluvat tutkimuksen pidempi aika ja korkeammat kustannukset sekä se, että potilaita, joilla on metallikappaleita kallonontelossa ja sydämentahdistimia, ei voida tutkia. Tällä hetkellä yleisesti hyväksytty standardi akuutin verisuoniperäisen neurologisen patologian potilaiden tutkimisessa on ensisijaisesti TT:n käyttö taudin ensimmäisenä päivänä iskeemisen vaurion ja hemorragisen aivohalvauksen erotusdiagnostiikassa, koska tällä hetkellä verenvuotojen havaitseminen TT:llä on korkeampaa kuin MRI:llä, lukuun ottamatta tapauksia, joissa käytetään erityisiä tutkimustiloja korkean kentän MRI-skannereissa.

Iskeemisen aivohalvauksen erotusdiagnoosi

Iskeeminen aivohalvaus on ensisijaisesti erotettava aivojen sisäisistä verenvuodoista. Neurokuvantamistutkimuksilla – tietokonetomografialla tai magneettikuvauksella – on ratkaiseva rooli. Joskus tarvitaan myös erotusdiagnostiikkaa seuraavien tilojen ja sairauksien yhteydessä:

• kraniocerebral trauma;
• metabolinen tai toksinen enkefalopatia (hypo- tai hyperglykemia, maksan enkefalopatia, alkoholimyrkytys);
• epileptiset kohtaukset (Toddin halvaus tai ei-kouristuskohtaus);
• akuutti hypertensiivinen enkefalopatia;
• aivokasvain;
• aivojen tarttuvat vauriot (enkefaliitti, paise);
• multippeliskleroosi jne.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]