Alkoholiperäisen polyneuropatian kipu

Nykytietojen mukaan alkoholiperäistä polyneuropatiaa havaitaan 49–76 %:lla alkoholismista kärsivistä (puolella näistä potilaista - subkliinisellä tasolla). Kliinistä kuvaa hallitsevat vegetatiiviset ja aistihäiriöt (taudin vakavia muotoja, joihin liittyy pareesia ja halvaantumista, havaitaan tällä hetkellä harvoin). Yksi yleisimmistä alkoholiperäisen polyneuropatian ilmenemismuodoista on kipuoireyhtymä jaloissa. Spontaani kipu, dysestesia, hyperalgesia ja polttava tunne jaloissa havaitaan 70–80 %:lla potilaista, ja nämä oireet ovat usein alkoholiperäisen polyneuropatian ensimmäisiä ilmenemismuotoja. Vilisevä, polttava ja särkevä kipu on tyypillistä taudin akuutille ja subakuutille vaiheille, kun taas särkevä kipu on pääasiassa tyypillistä myöhemmille vaiheille. Kipuoireyhtymän voimakkuus vähenee taudin edetessä.

Alkoholisen polyneuropatian patogeneesi on edelleen huonosti ymmärretty. Oletetaan, että mukana on kaksi päätekijää: etanolin ja sen metaboliittien toksinen vaikutus sekä aliravitsemus ja B-vitamiinien (erityisesti tiamiinin) puutos. Alkoholinen polyneuropatia on primaarinen aksonopatia, mutta taudin edetessä kehittyy myös segmentaalinen demyelinaatio. Alkoholisen polyneuropatian kipu johtuu ohuiden, herkkien A-sigmasäikeiden vaurioitumisesta, nosireseptorien toimintahäiriöstä ja keskushermoston herkistymisen kehittymisestä. Lisäksi kokeelliset tutkimukset vahvistavat spontaanin ektooppisen aktiivisuuden esiintymisen vaurioituneissa hermokuiduissa, mikä johtaa ristiefaptisen virityssignaalin siirtymisen muodostumiseen.

Alkoholiperäisen polyneuropatian hoidossa on äärimmäisen tärkeää pidättäytyä alkoholista ja antaa B-vitamiineja (tiamiini, pyridoksiini, syanokobalamiini). Benfotiamiinilla on tiamiiniin verrattuna parempi imeytyminen, huomattavasti suurempi läpäisevyys solukalvon läpi ja pidempi puoliintumisaika. Näillä ominaisuuksilla on suuri kliininen merkitys, koska niiden ansiosta kohtuullisilla annoksilla benfotiamiinilla on huomattavasti suurempi terapeuttinen vaikutus kuin suurina tiamiiniannoksina. Benfotiamiinia määrätään 150 mg 2–3 kertaa päivässä kahden viikon ajan, sitten 150 mg 1–2 kertaa päivässä 6–12 viikon ajan. Antioksidantteja (tioktiinihappoa) käytetään myös alkoholiperäisen polyneuropatian patogeneettisessä hoidossa.

Alkoholiperäisen polyneuropatian oireenmukaisesta hoidosta ei ole tehty kontrolloituja satunnaistettuja tutkimuksia. Kliininen kokemus osoittaa amitriptyliinin ja karbamatsepiinin tietyn tehon. Kun otetaan huomioon tiedot proteiinikinaasi C:n aktiivisuuden ja glutamatergisen välittymisen lisääntymisestä alkoholiperäisessä polyneuropatiassa, proteiinikinaasi C:n estäjät ja NMDA-reseptoriantagonistit ovat lupaavia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]