Munuaiset ja alkoholi (alkoholin aiheuttama nefropatia)

Alkoholinen nefropatia liittyy kroonisen alkoholin vaikutukseen immuunijärjestelmään sekä suoran kalvotoksisen vaikutuksen kautta sytokiinien tuotantoon että immuunisäätelyn häiriintymisen vuoksi keskushermostossa ja maksassa. Tärkeä rooli on herkistymisellä alkoholihyaliiniantigeenille, bakteerien antigeeneille ja HCV:n replikaation kiihtymisellä. Lähes puolella viskeraalista alkoholismia sairastavista potilaista on HCV-RNA:ta sekä E. coli -endotoksiinin pitoisuuden nousua, mikä aktivoi komplementtijärjestelmän vaihtoehtoisen reitin kautta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Syyt alkoholiperäinen nefropatia

Ei-tulehduksellisista nefritogeenisistä tekijöistä erotetaan "alkoholiin liittyvä" hypertensio ja puriiniaineenvaihdunnan häiriöt (ks. Kihtinefropatia ). Kohonneen verenpaineen kehittymisen riski kasvaa alkoholin kulutuksen myötä ja saavuttaa 90 %:n, kun alkoholin kulutus on yli 35 g/vrk. Morfologisesti alkoholiin liittyvä glomerulonefriitti luokitellaan sekundaaristen IgA-nefriittien ryhmään, jolle on ominaista mesangioproliferatiivisen nefriitin kuva (useammin fokaalinen, harvemmin diffuusi).

[ 5 ], [ 6 ]

Oireet alkoholiperäinen nefropatia

Alkoholin aiheuttaman nefropatian oireisiin kuuluvat piilevän nefriitin oireiden ilmeneminen: jatkuva kivuton mikrohematuria yhdistettynä minimaaliseen tai kohtalaiseen proteinuriaan (alle 2 g/vrk).

Akuutti nefriittinen oireyhtymä, johon usein liittyy mikrohematurian, proteinurian, oligurian lisääntyminen ja CF:n ohimenevä lasku, havaitaan yli 1/3:lla potilaista ensimmäisenä päivänä alkoholin liiallisen käytön jälkeen.

Alkoholisen glomerulonefriitin hypertensiivisiä ja nefroottisia muotoja diagnosoidaan paljon harvemmin. Nefroottinen muoto on tyypillinen nopeasti eteneville ja diffuuseille alkoholisen glomerulonefriitin fibroplastisille varianteille. Alkoholisen glomerulonefriitin hypertensiivisessä muodossa havaitaan usein puriiniaineenvaihdunnan häiriöitä (hyperurikemia, hyperurikosuria) ja liikalihavuutta. Verenpainetta alentavat lääkkeet hallitsevat verenpainetta tyydyttävästi. Seuraavat ovat tyypillisiä kaikille alkoholisen glomerulonefriitin muodoille:

• mesangiaalisten IgA-kerrostumien;
• munuaisten interstitiaalisen fibroosin vaikeusaste;
• alkoholismin ekstrarenalisten oireiden esiintyminen.

Yli puolessa tapauksista havaitaan sairauksia, kuten alkoholiperäistä maksasairausta (krooninen hepatiitti, maksan portaalikirroosi), kroonista haimatulehdusta, alkoholiperäistä kardiomyopatiaa ja perifeeristä polyneuropatiaa.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Lomakkeet

Seuraavat glomerulonefriitin kliiniset muodot erotetaan:

• piilevä;
• hypertensiivinen;
• nefroottinen.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostiikka alkoholiperäinen nefropatia

Tarkastus ja fyysinen tutkimus

Alkoholismin stigmat paljastuvat:

• makrosyyttinen anemia;
• Dupuytrenin kontraktuurat;
• jättiläismäinen sikotauti;
• kämmenten eryteema;
• gynekomastia.

[ 13 ], [ 14 ]

Alkoholisen nefropatian laboratoriodiagnostiikka

• Yleinen virtsan analyysi: mikrohematuria, proteinuria.
• CF-nopeuden hidastuminen.
• Immunologinen verikoe: IgA-tasojen pysyvä nousu.
• Hyperurikemia, hyperurikosuria.

Alkoholisen nefropatian instrumentaalinen diagnostiikka

Käytetään ultraääni-, röntgen- ja radionuklididiagnostiikkamenetelmiä, maksaan perustuvaa biopsiaa.

Differentiaalinen diagnoosi

Alkoholin aiheuttaman nefropatian diagnosointi on usein vaikeaa hematurian epäspesifisyyden ja alkoholitaudin oireiden monimuotoisuuden vuoksi. Ensinnäkin käytetään radionuklidien, ultraäänen ja röntgendiagnostiikan menetelmien kompleksia, jotta voidaan sulkea pois hematuriaan liittyvät urologiset sairaudet (munuaiskivitauti, virtsateiden kasvaimet, munuaistuberkuloosi, nekroottinen papilliitti märkivässä pyelonefriitissä).

Alkoholin aiheuttaman nefropatian erotusdiagnostiikan seuraava vaihe on alkoholin aiheuttaman glomerulonefriitin erottaminen akuutista nefriitistä, primaarisesta ja sekundaarisesta IgA-nefriitistä sekä kihtiin ja psoriaasiin liittyvästä nefropatiasta. Alkoholin aiheuttamassa glomerulonefriitissä, toisin kuin akuutissa nefriitissä ja Bergerin taudissa, makrohematuria havaitaan harvemmin, ja hematuriakohtaus ei liity aiempaan akuuttiin ylähengitysteiden infektioon (tonsilliitti, nielutulehdus), vaan alkoholin liikakäyttöön. Alkoholin aiheuttaman maksasairauden, sydänlihaksen ja haiman oireita esiintyy usein.

Maksabiopsia on tärkeässä roolissa glomerulonefriitin alkoholiperäisen etiologian selvittämisessä ja riittävän hoidon valinnassa.

Nopeasti etenevä alkoholiperäinen nefriitti tulisi erottaa seuraavista sairauksista:

• diffuusi nefriitti subakuutissa infektiivisessa endokardiitissa;
• hepatorenaalinen oireyhtymä;
• endotoksinen sokki (ks. Akuutti munuaisten vajaatoiminta);
• apostematoottinen nefriitti;
• sekundaarinen IgA-nefriitti HIV-kantajien keskuudessa (IgA-nefriitti, joka usein kehittyy valkoisen rodun HIV-tartunnan saaneilla henkilöillä, on ominaista diffuusi ekstrakapillaarinen proliferaatio ja nopeasti etenevä kulku).

Hoito alkoholiperäinen nefropatia

Ensinnäkin on välttämätöntä poistaa alkoholijuomat kokonaan, mikä johtaa nefriitin remission nopeaan kehittymiseen 50–60 prosentissa tapauksista.

Alkoholiperäisessä glomerulonefriitissä, jossa on puriiniaineenvaihdunnan häiriöitä, joita ei korjata pidättyvyydellä ja vähäpuriinisella ruokavaliolla, allopurinolihoito on aiheellista.

Nefroottisissa ja nopeasti etenevissä glomerulonefriitin muodoissa käytetään glukokortikoideja, sytostaattisia lääkkeitä ja antiviraalisia lääkkeitä (HCV-replikaatioon), mutta alkoholipitoisen CGN:n patogeneettisen hoidon tehokkuutta ei ole osoitettu.

Verenpainelääkitystä määrättäessä tulee välttää maksatoksisia lääkkeitä (metyylidopa, tiatsididiureetit, ganglionisalpaajat). Silmukka-diureettien systemaattinen anto pahentaa hyperurikemiaa, kaliumin ja kalsiumin puutetta ja samanaikaisen maksakirroosin yhteydessä provosoi hepatorenaalisen oireyhtymän kehittymistä. Verenpainelääkkeistä edullisimpia ovat ACE:n estäjät, angiotensiini II -reseptorin salpaajat, kalsiumkanavan salpaajat ja beetasalpaajat.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoito

Säännöllisen ajoittaisen hemodialyysin käyttö on vaikeaa hemodynaamisen epävakauden (maksakirroosi portaalihypertensio-oireyhtymän, hypovolemian, alkoholiperäisen kardiomyopatian ja systolisen toimintahäiriön), vaikean hemorragisen oireyhtymän ja aineenvaihduntahäiriöiden (hengitysalkaloosi, maksaenkefalopatia) vuoksi. CAPD on tehokkaampi ja turvallisempi.

Alkoholiperäistä glomerulonefriittiä sairastavilla potilailla tehtävässä munuaisensiirrossa on lisääntynyt infektio- ja onkologisten komplikaatioiden sekä akuutin maksan vajaatoiminnan riski. Alkoholiperäiseen maksakirroosiin liittyvässä glomerulonefriitissä yhdistetty munuaisen ja maksan siirto on suositeltavaa.

Ennuste

Alkoholisen nefropatian kulku ja ennuste ovat suhteellisen suotuisat.

Lähes puolella potilaista on kroonisen glomerulonefriitin uusiutuminen, johon liittyy pahenemisvaiheita uuden alkoholin käytön jälkeen ja nopea (3–4 viikon kuluessa) taantuminen raittiuden aikana. Samanaikaisesti proteinurian, mikrohematurian ja hypertension vaikeusasteen vähenemisen sekä CF:n normalisoitumisen kanssa havaitaan kolestaasioireyhtymän positiivista dynamiikkaa (maksan koon pieneneminen), puriiniaineenvaihdunnan häiriöitä ja kardiomyopatiaa (sinusrytmin palautuminen).

Jatkuvalle kurssille on ominaista kroonisen glomerulonefriitin jatkuva aktiivisuus, joka ei liity selvästi alkoholin liikakäyttöön.

Nopeasti etenevä alkoholiperäinen nefropatia, joka johtaa peruuttamattomaan munuaisten vajaatoimintaan nefriitin 1–2 vuoden aikana, havaitaan 3–6 %:lla tapauksista, joissa on pitkälle edennyt alkoholiperäinen sairaus. Tämän variantin morfologinen perusta on diffuusi ekstrakapillaarinen tai mesangiokapillaarinen nefriitti. Alkoholiperäisen kroonisen glomerulonefriitin nopeasti etenevän kulun ja jatkuvan virusinfektion (HCV) sekä alkoholiperäisen haimatulehduksen vaikean pahenemisen välillä havaitaan yhteys.

Yleisesti ottaen 15–20 %:lla kroonista glomerulonefriittiä sairastavista potilaista kehittyy terminaalinen krooninen munuaisten vajaatoiminta 10. ikävuoteen mennessä.

Alkoholisen kroonisen glomerulonefriitin epäsuotuisan ennusteen kriteerit ovat:

• jatkuva proteinuria yli 1 g/vrk;
• nefroottisen oireyhtymän muodostuminen;
• jatkuva verenpainetauti;
• pitkäaikainen (yli 10 vuotta) alkoholin käyttö;
• HCV-replikaatio.

[ 15 ]