Aivohalvauksen jälkeisen kognitiivisen heikentymisen arviointiperusteet

Aivohalvauksen jälkeinen neurologisen tilan heikkeneminen liittyy moniin kliinisiin tekijöihin, kuten verenpainetautiin, hyperglykemiaan, korkeaan ikään, hemiplegiaan, vaikeaan aivohalvaukseen, aterotromboottiseen etiologiaan, johon liittyy suurten ja pienten verisuonten vaurioita, sekä suuren verisuonen altaan infarktiin. Neurologisen tilan heikkenemistä havaitaan 35 %:lla aivohalvauspotilaista, ja siihen liittyy usein epäsuotuisampia tuloksia (uusi aivohalvaus, aivohalvauksen eteneminen, verenvuoto, turvotus, kohonnut kallonsisäinen paine, epileptinen kohtaus) ja se on joskus korjattavissa, paitsi tapauksissa, joissa neurologisen tilan heikkenemisen syyt voidaan helposti selvittää (hypoksemia, hypoglykemia, hypotensio).

Neurologisen tilan heikkenemisen määrittelemiseksi ja tutkimiseksi tarvitaan objektiivinen ja informatiivinen työkalu, kuten NIHSS-asteikko, kliinisissä tutkimuksissa eniten käytetty neurologinen arviointijärjestelmä. Nykyään NIHSS-asteikon heikkenemisindikaattoreiden dynamiikka ja prosessin etenemisen kehitys ovat edelleen keskustelunaihe. Esimerkiksi neurologisen tutkimuksen tulokset muuttuvat usein aivohalvauksen jälkeisinä päivinä, joten potilaan lievä reaktio ympäristöön tai pienet muutokset motorisissa toiminnoissa eivät todennäköisesti ole riittävän indikatiivisia kriteereitä neurologisen tilan heikkenemiselle. Kliinisen analyysin etuna (esimerkiksi NIHSS-pistemäärän nousu yli 2 pisteellä) on kyky tunnistaa oireiden ja ilmenemismuotojen ensisijaiset piirteet neurologisen tilan heikkenemisen ensisijaisista syistä riippuen neurologisista vaurioista varhaisessa vaiheessa, jolloin interventio on vielä tehokkainta. Nykyään on jo todistettu kuolemaan johtaneiden tulosten esiintyvyyden ja toimintahäiriöiden kehittymisen lisääntyminen potilailla, joiden NIHSS-pistemäärä on noussut yli 2 pistettä. Taulukossa esitetty kliinisten piirteiden arviointi neurologisen vajavuuden kehittymisen aikana voi auttaa prosessin ensisijaisen etiologian tunnistamisessa varhaisessa vaiheessa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Aivohalvauksen oireet riippuen neurologisen heikkenemisen taustalla olevista syistä

Aivohalvauksen yleiset oireet ja ilmenemismuodot

Uusi aivohalvaus

• Uusien neurologisen alijäämän fokaalisten ilmentymien ilmaantuminen
• Tajunnan menetys, kun leesio on paikallinen vastakkaiselle puolelle tai vartaloon

Aivohalvauksen eteneminen

• Olemassa olevan alijäämän paheneminen
• Turvotuksen aiheuttama tajunnan tason lasku

Turvotuksen kehittyminen

• Tietoisuuden tason lasku
• Yksipuolinen pupillin laajentuminen

Lisääntynyt kallonsisäinen paine

• Tietoisuuden tason lasku
• Patologiset asennot
• Hengityselinsairaudet
• Hemodynaamiset muutokset

Epileptinen kohtaus

• Silmien vastakkainen poikkeama
• Fokusaaliset tahattomat liikkeet
• Neurologisen puutoksen ilmenemisen paheneminen
• Äkillinen tajunnan tason heikkeneminen
• Hengityselinsairaudet
• Hemodynaamiset muutokset, jotka ovat samanlaisia kuin aivohalvauksen eteneminen

Verenvuotoinen muutos

• Volumetrisen vaikutuksen läsnä ollessa - samanlainen kuin turvotuksen kehittyminen
• Intraventrikulaarisen venytyksen läsnä ollessa - samanlainen kuin lisääntynyt kallonsisäinen paine

Primaarisen aivoverenvuodon jälkeinen neurologinen heikkeneminen tapahtuu useimmissa tapauksissa ensimmäisten 24 tunnin aikana ja siihen liittyy korkea kuolleisuus (lähes 50 %). Hematooman leviäminen ja tilaa vievä vaikutus sekä kohonnut kallonsisäinen paine tai vesipää ovat yleinen laukaiseva tekijä, lukuun ottamatta tiloja, joihin liittyy uusi aivohalvaus tai tyräytymisen merkkejä, koska sekundaarinen heikkeneminen on lähes erottamaton prosessin ensisijaisesta etiologiasta pelkästään kliinisten tietojen perusteella.

Neurologisen heikkenemisen ensisijaisten ja toissijaisten syiden välillä voi olla yhteisvaikutus, esimerkiksi hypoksemia tai suhteellinen hypotensio voi johtaa sivukierron vajaatoimintaan ja sitä kautta aivohalvauksen etenemiseen. Tilan heikkenemistä edeltävien varoitusmerkkien (kuume, leukosytoosi, hyponatremia, hemodynaamiset muutokset, hypo- tai hyperglykemia) seuranta on pakollista.

Lievän kognitiivisen heikkenemisen oireyhtymän määritelmä

Lievän kognitiivisen heikkenemisen oireyhtymän määritelmä kognitiivisen heikkenemisen kliinisten ohjeiden mukaisesti on oireyhtymä, jolle on ominaista "...lievät muistin heikkenemisen (MCI) merkit ja/tai yleinen kognitiivinen heikkeneminen, kun ei ole tietoja dementiaoireyhtymän esiintymisestä ja kun kognitiivisen heikkenemisen ja aivo- tai systeemisen sairauden, elinten vajaatoiminnan, päihtymyksen (mukaan lukien lääkkeiden aiheuttama), masennuksen tai kehitysvammaisuuden välinen todennäköinen yhteys on poissuljettu".

MCI-oireyhtymän diagnostisia kriteerejä ovat:

1. potilaan valitukset lievästä muistinmenetyksestä, jotka on vahvistettu objektiivisesti (yleensä perheenjäsenten tai työtovereiden toimesta) yhdessä lievän kognitiivisen heikkenemisen oireiden kanssa, jotka ilmenevät potilaan muistitesteissä tai niillä kognitiivisilla alueilla, jotka ovat yleensä selvästi heikentyneet Alzheimerin taudissa (AD);
2. kognitiivisen heikkenemisen merkit vastaavat vaihetta 3 Global Deterioration Scale (GDS) -asteikolla ja pistettä 0,5 kliinisen dementian luokitusasteikolla (CDR);
3. dementian diagnoosia ei voida tehdä;
4. Potilaan päivittäiset toiminnot pysyvät ennallaan, vaikkakin monimutkaisten ja instrumentaalisten päivittäisten tai ammatillisten toimintojen lievä heikkeneminen on mahdollista.

On otettava huomioon, että GDS-asteikko on jäsennelty seitsemän kognitiivisen ja toiminnallisen heikentymisen vaikeusasteen mukaan: 1. - vastaa normia; 2. - normaalia ikääntymistä; 3. - MCI; 4.-7. - Alzheimerin taudin lievä, keskivaikea, keskivaikea ja vaikea vaihe. GDS-asteikon vaihe 3, joka vastaa MCI-oireyhtymää, määritellään lieväksi kognitiiviseksi heikkenemiseksi, joka ilmenee kliinisesti lievänä kognitiivisten toimintojen heikkenemisenä ja siihen liittyvänä toiminnallisena heikkenemisenä, joka häiritsee vain monimutkaisten ammatillisten tai sosiaalisten toimintojen suorittamista ja johon voi liittyä ahdistusta. Dementian vaikeusasteasteikko - CDR - on rakennettu samalla tavalla. CDR-arviota vastaava kognitiivisen ja toiminnallisen heikentymisen vaikeusasteen kuvaus - 0,5 on samanlainen kuin edellä oleva GDS-asteikon vaiheen 3 kuvaus, mutta se on selkeämmin jäsennelty kuuden kognitiivisen ja toiminnallisen heikkenemisen parametrin mukaan (muistihäiriöistä itsehoitoon).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Käytännön esimerkkejä kognitiivisen toimintahäiriön arvioinnista

Lievän kognitiivisen heikkenemisen oireyhtymän rakenteessa lievä vaje ilmenee useammalla kuin yhdellä kognitiivisella alueella:

• potilas voi hämmentyä tai eksyä matkustaessaan tuntemattomissa paikoissa;
• työntekijät huomaavat, että hänen on tullut vaikeammaksi selviytyä monimutkaisimmista ammatillisista toiminnoista;
• sukulaiset huomaavat vaikeuksia sanojen löytämisessä ja nimien muistamisessa;
• potilailla on vaikeuksia muistaa lukemaansa, ja he voivat joskus kadottaa tai unohtaa, mihin he ovat laittaneet arvoesineet;
• testaus paljastaa tarkkaavaisuusvajeen, kun taas todellinen muistin heikkeneminen voidaan havaita vain riittävän intensiivisellä testauksella;
• Potilaat usein kieltävät olemassa olevat häiriöt, ja kun havaitaan, ettei testejä tehdä, he reagoivat usein ahdistusoireilla.

Potilastestaussäännöt:

• Tutkimuksen aikana, erityisesti lievää kognitiivista heikkenemistä sairastavilla iäkkäillä henkilöillä, on välttämätöntä ylläpitää rauhallinen ja rentouttava ympäristö, koska ahdistus ja huoli voivat pahentaa merkittävästi testituloksia;
• viimeaikaisten tapahtumien muistamiskyvyn arvioimiseksi on tarpeen kysyä potilasta kiinnostavista tapahtumista ja sitten selventää niiden yksityiskohtia, tapahtumiin osallistuneiden nimiä jne., kysyä aamulla luetun sanomalehden sisällöstä tai edellisenä päivänä katsotuista televisio-ohjelmista;
• on tarpeen selventää, onko potilas aiemmin käyttänyt kodinkoneita tai tietokonetta, ajanut autoa, valmistanut ruokia monimutkaisten kulinaaristen reseptien mukaan, ja sitten informantin avulla arvioida potilaan aiemmin menestyksekkäästi hallussa olleiden taitojen ja tiedon säilymistä;
• On olennaista selvittää, pystyykö potilas suunnittelemaan talouttaan, matkustamaan itsenäisesti, tekemään ostoksia, maksamaan laskuja, liikkumaan tuntemattomilla alueilla jne. Lievää kognitiivista heikkenemistä sairastavat potilaat pystyvät yleensä selviytymään tällaisista toiminnoista, mutta joskus he tekevät näennäisen sattumanvaraisia, huolimattomia, mutta seurauksiltaan vakavia virheitä tai laiminlyöntejä (esimerkiksi asiakirjojen katoaminen);
• Psykometrisessä testissä, joka tulisi suorittaa ilman sukulaista, tällaiset potilaat voivat olla täysin orientoituneita kaikissa orientaatiotyypeissä. Heillä on kuitenkin tyypillisesti keskittymisvaikeuksia (esimerkiksi sarjalaskennassa "100-7") ja vaikeuksia opittujen sanojen viivästyneessä toistamisessa. Potilas selviytyy hyvin monimutkaisten numeroiden kopioinnista, mutta kellon piirustustestissä voi olla vaikeuksia viisarien järjestämisessä annetun ajan mukaisesti tai numeroiden oikeassa järjestyksessä kellotaulussa. Potilaat yleensä nimeävät usein käyttämänsä esineet hyvin, mutta heillä on vaikeuksia nimetä niiden yksittäisiä osia tai harvoin kohtaamia esineitä.

Seuraavia neuropsykologisia (psykometrisiä) testejä, joille on kehitetty normatiivista dataa, käytetään usein muistin heikkenemisen objektiiviseen vahvistamiseen: Reyn testi kuulo-verbaaliselle muistille, Buschken testi valikoivalle ulkoa muistamiselle, Wechslerin muistiasteikon loogisen muistin osatesti ja New Yorkin yliopiston testi semanttiselle muistille.

Aivokuoren fokaalisten häiriöiden etenemisen prototyypit - Alzheimerin taudin prekliinisen vaiheen ominaisuudet

Neuropsykologisen korkeampien henkisten toimintojen heikkenemisen oireyhtymän (HMF) alkurakenteen analyysi potilailla, joilla oli negatiivinen dynamiikka, ja potilailla, joiden kognitiivinen tila pysyi vakaana, osoitti merkittäviä eroja näiden ryhmien välillä. Yksilöillä, joilla oli negatiivinen kognitiivisen tilan dynamiikka, havaittiin säätelytyyppinen korkeampien henkisten toimintojen heikkeneminen, ts. alkuperäiselle korkeampien henkisten toimintojen heikkenemisen oireyhtymälle oli ominaista pääasiassa toiminnan ohjelmoinnin ja kontrollin prosessien alijäämä, mikä viittaa otsalohkon rakenteiden patologiseen stigmatisoitumiseen. Hieman harvemmin esiintyi yhdistettyä korkeampien henkisten toimintojen heikkenemistä, joka määräytyi toiminnan dynaamisesta tarjoamisesta vastaavien aivojen syvien rakenteiden häiriöiden ja otsalohkon rakenteiden osallistumisen patologiseen prosessiin yhdistelmänä. Yksilöiden ryhmässä, joilla ei ollut negatiivista kognitiivista dynamiikkaa, alkuperäinen neuropsykologinen korkeampien henkisten toimintojen heikkenemisen oireyhtymä määritettiin joko neurodynaamisten oireiden tai subdominantin aivopuoliskon parietaalisten rakenteiden oireiden perusteella lievien spatiaalisten häiriöiden muodossa.

Vaikka nämä tiedot ovat vielä alustavia (havaintojen suhteellisen pienen määrän vuoksi), voidaan olettaa, että A. R. Lurian mukailemaan menetelmään perustuva neuropsykologinen tutkimus lievää kognitiivista heikkenemistä sairastavien potilaiden kognitiivisesta tilasta voi olla arvokas työkalu tämän oireyhtymän ennusteen arvioinnissa ja vastaavasti prekliinisessä vaiheessa olevan Alzheimerin taudin potilaiden tunnistamisessa tässä kohortissa.

Alzheimerin taudin mahdollisen prodromaalisen vaiheen tunnistamisessa psykopatologisen lähestymistavan (eikä pelkästään psykometrisen) käyttö voi olla tehokasta. Tätä oletusta voidaan tukea Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden taudin prekliinisen kulun retrospektiivisen psykopatologisen analyysin tiedoilla. Venäjän lääketieteellisen akatemian valtion mielenterveyskeskuksen Alzheimerin taudin ja siihen liittyvien häiriöiden tutkimustieteellisessä ja metodologisessa keskuksessa tehtyjen tutkimusten tulosten perusteella oli mahdollista määrittää paitsi Alzheimerin taudin prekliinisen vaiheen kesto myös kuvata sen psykopatologisia piirteitä taudin eri kliinisissä muodoissa.

Myöhäisvaiheen Alzheimerin taudin (Alzheimerin taudin tyyppinen seniili dementia) prekliinisessä vaiheessa lievien muistihäiriöiden ohella havaitaan selvästi seuraavat psykopatologiset häiriöt: transindividuaalinen seniili persoonallisuuden uudelleenjärjestely (tai seniilin kaltainen luonteenmuutos), johon liittyy aiemmin epätyypillisiä jäykkyyden, egosentrismin, saituuden, konfliktien ja epäluuloisuuden piirteitä tai luonteenpiirteiden terävä, joskus karikatyyrinen terävöityminen. Persoonallisuuden piirteiden tasaantuminen ja aspontaaniuden ilmeneminen ovat myös mahdollisia; usein tulevat seniiliä Alzheimerin tautia sairastavat potilaat kokevat epätavallisen elävän muistojen "heräämisen" kaukaisesta menneisyydestä.

Alzheimerin taudin preseniilin tyypin prekliiniselle vaiheelle on ominaista alkuperäisten muistihäiriöiden ohella lievät nominatiiviset puhehäiriöt tai praksiksen konstruktiivisten ja motoristen komponenttien häiriöiden elementit sekä psykopaattiset persoonallisuushäiriöt. Alzheimerin taudin prekliinisessä vaiheessa näitä alkuperäisiä oireita voidaan havaita vain episodisesti stressin, ahdistuksen tai somaattisen astenian taustalla. On osoitettu, että pätevä psykopatologinen tutkimus lievää kognitiivista heikkenemistä sairastavilla henkilöillä voi paljastaa Alzheimerin taudille ominaisia varhaisia psykopatologisia oireita, joita voidaan pitää kognitiivisen heikkenemisen etenemisen ennustajina, mikä puolestaan lisää Alzheimerin taudin esioireita sairastavien potilaiden tunnistamisen todennäköisyyttä.

Diagnostisia merkkejä siitä, että lievä kognitiivinen heikkeneminen voi olla Alzheimerin taudin alku:

• apolipoproteiini e4 -genotyypin esiintyminen, jota ei kuitenkaan havaita johdonmukaisesti ja kaikissa tutkimuksissa;
• MRI:llä havaitut hippokampuksen surkastumisen merkit;
• Hippokampuksen pään tilavuuden tutkimus antaa meille mahdollisuuden erottaa kontrolliryhmän edustajat MCI-potilaista: rappeutumisprosessi alkaa hippokampuksen päästä, sitten surkastuminen leviää hippokampuksen vartaloon ja häntään, kun kognitiiviset toiminnot kärsivät;
• Toiminnallinen kuvantaminen - kun MCI-potilailla on heikentynyt verenvirtaus temporo-parieto-hippokampusalueelle, mitä pidetään ennustetekijänä dementiaan johtavan rappeuman etenemisen kannalta.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kliinisen neurokuvantamisen korrelaatiot

Nykyaikaiset neurokuvantamismenetelmät mahdollistavat MCI-substraatin tarkemman kuvaamisen ja siten hoito-ohjelman suunnittelun. Aivohalvauksen kehittymiseen liittyvän aivovaurion luonteen, laajuuden ja lokalisaation määrittämisen lisäksi neurokuvantamismenetelmät paljastavat muita aivojen muutoksia, jotka lisäävät MCI:n kehittymisen riskiä (hiljaiset infarktit, diffuusi valkean aineen vaurio, aivojen mikroverenvuodot, aivoatrofia jne.).

Useimpien tutkimusten mukaan keskeinen kognitiivisen heikkenemisen riskiin vaikuttava tekijä on kuitenkin aivoatrofia. Yhteys MCI:n kehittymiseen on osoitettu sekä yleisen aivoatrofian että mediaalisten ohimolohkojen, erityisesti hippokampuksen, atrofian tapauksessa.

Kaksi vuotta kestänyt seuranta iäkkäillä potilailla, joilla ei ollut dementiaa kolme kuukautta aivohalvauksen jälkeen, osoitti, että heillä havaittu kognitiivinen heikkeneminen ei korreloinut verisuonimuutosten, erityisesti leukoaraioosin, lisääntymisen kanssa, vaan mediaalisen ohimolohkon surkastumisen vaikeusasteen lisääntymisen kanssa.

Havaitut kliiniset ja neurokuvantamisindikaattorit korreloivat patomorfologisten tutkimusten tulosten kanssa, joiden mukaan aivoverisuonisairaudesta kärsivien potilaiden kognitiivisen heikkenemisen vakavuus korreloi suuremmassa määrin ei suurten aivovaltimoiden vaurioiden aiheuttamien alueellisten infarktien, vaan mikrovaskulaarisen patologian (mikroinfarktit, useat lakunaariset infarktit, mikroverenvuodot) sekä aivojen surkastumisen kanssa, joka voi olla seurausta aivojen verisuonivaurioista ja tietystä neurodegeneratiivisesta prosessista, kuten Alzheimerin taudista.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kognitiivisen heikkenemisen erotusdiagnoosin kriteerit

Testitulokset eivät aina anna luotettavaa diagnostista arvoa, joten tiettyjä kriteerejä käytetään erottamaan toisistaan ikään liittyvä muistin heikkeneminen (AAMI), lievä kognitiivinen heikkeneminen ja Alzheimerin tauti.

[ 22 ], [ 23 ]

Ikään liittyvän muistin heikkenemisen diagnosointikriteerit:

Normaalissa ikääntymisessä ikääntynyt ihminen itse valittaa muistinsa heikkenemistä nuoruuteen verrattuna. Arkielämässä "huonoon" muistiin liittyvät ongelmat kuitenkin yleensä puuttuvat, ja muistia testattaessa potilaita auttavat selvästi kehotukset ja toisto.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Lievän kognitiivisen heikkenemisen diagnostiset kriteerit:

Lievässä kognitiivisessa heikkenemisessä havaitaan paitsi muistin heikkenemistä myös lievää vajetta muissa kognitiivisissa toiminnoissa. Tutkimuksen aikana potilasta autetaan toistolla ja muistiinpanoilla, eikä kehotuksista ole juurikaan hyötyä. Muistihäiriöistä ilmoittaa paitsi potilas, myös hänen lähipiirinsä saattaja (sukulainen, ystävä, kollega), joka huomauttaa monimutkaisten päivittäisten toimintojen suorituskyvyn heikkenemistä ja joskus ahdistuksen merkkejä tai potilaan "kiistämistä" olemassa olevista kognitiivisista häiriöistä. Aivohalvauksen sairastaneiden potilaiden muistihäiriöitä edustaa kognitiivisten prosessien lisääntynyt hidastuminen ja nopea uupumus, käsitteiden yleistymisprosessien häiriintyminen ja apatia. Johtavia häiriöitä voivat olla ajattelun hitaus, huomion vaihtamisen vaikeus, kritiikin heikkeneminen, mielialan vaihtelu ja emotionaalinen labiilisuus. Myös korkeampien henkisten toimintojen primaarisia häiriöitä (apraksia, agnosia jne.) voidaan havaita, joita esiintyy, kun iskeemiset fokukset lokalisoituvat aivokuoren vastaaviin osiin.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Astman diagnostiset kriteerit:

Toisin kuin aiemmat potilaat, Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla, jo alkuvaiheen (lievän) dementian vaiheessa, on selvästi havaittavissa muistin heikkenemistä ja muita kognitiivisia toimintoja, jotka heikentävät potilaan päivittäistä käyttäytymistä, ja usein heillä on myös tiettyjä psykopatologisia ja käyttäytymiseen liittyviä oireita.

On otettava huomioon, että esitettyjen diagnostisten kriteerien lisäksi neurologista tilaa kuvaavat seuraavat oireet:

• raajojen keskeinen halvaus tai refleksimuutokset (lisääntyneet syvät refleksit, positiiviset Babinskin ja Rossolimon refleksit);
• ataksiset häiriöt, jotka voivat olla luonteeltaan aistillisia, pikkuaivo- ja vestibulaarisia;
• kävelyn apraksia, joka johtuu etulohkeiden toimintahäiriöistä ja kortikaalisten ja subkortikaalisten yhteyksien häiriöistä, joita usein esiintyy dementiassa;
• kävelyn hidastuminen, askeleen lyheneminen ja epätasaisuus, liikkeiden aloittamisen vaikeus, epävakaus kääntyessä ja tukialueen laajeneminen otsaongelman vuoksi;
• pseudobulbaarioireyhtymä, joka ilmenee suun automatismin reflekseinä, lisääntyneenä alaleuan refleksinä, pakotetun itkun tai naurun jaksoina ja henkisten prosessien hitautena.

Aivohalvauksen jälkeisen kognitiivisen heikkenemisen diagnoosi perustuu siis kliinisiin, neurologisiin ja neuropsykologisiin tietoihin, aivojen magneettiresonanssin tai tietokonetomografian tuloksiin. Kognitiivisen heikkenemisen verisuoniperäisen luonteen selvittämisessä tärkeä rooli on sairauden historialla, aivoverisuonipatologian riskitekijöiden esiintymisellä, taudin luonteella sekä kognitiivisten häiriöiden ja aivojen verisuonipatologian välisellä ajallisella suhteella. Kognitiivista heikkenemistä voi esiintyä myös aivojen sisäisen verenvuodon seurauksena, jossa taustalla oleva sairaus on usein pienten valtimoiden vaurio, joka kehittyy pitkäaikaisen verenpainetaudin tai amyloidisen angiopatian taustalla. Lisäksi aivohalvauksen jälkeistä kognitiivista heikkenemistä aiheuttavat useimmiten toistuvat (lakunaariset ja ei-lakunaariset) infarktit, joista monet havaitaan vain neurokuvantamisen avulla ("hiljaiset" aivoinfarktit), ja aivojen valkean aineen yhdistetty vaurio (leukoaraioosi). Moniinfarktidementia (kortikaalinen, kortikaali-subkortikaalinen) on yleinen aivohalvauksen jälkeisen dementian variantti. Lisäksi tällaisilla potilailla kognitiivisen heikkenemisen kehittyessä kehittyy myöhemmin Alzheimerin tauti.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Onko lievä kognitiivinen heikkeneminen todellakin Alzheimerin taudin esiaste?

Tietojen mukaan 3–15 % lievää kognitiivista heikkenemistä sairastavista siirtyy vuosittain lievään dementiaan eli heille voidaan diagnosoida Alzheimerin tauti (noin 80 % kuudessa vuodessa). Tietojen mukaan neljän vuoden seurantajakson aikana lievän kognitiivisen heikkenemisen vuosittainen muuntuminen Alzheimerin taudiksi oli 12 % verrattuna terveiden ikääntyneiden 1–2 %:iin. Kiinnostavimpia ovat New Yorkin yliopistossa tehdyn tutkimuksen tiedot, jotka erottuivat metodologisten lähestymistapojensa tarkkuudesta. On osoitettu, että seuranta-ajan pidentyessä niiden ihmisten osuus, joilla ei ole etenevää (dementiaksi johtavaa) kognitiivista heikkenemistä, vähenee merkittävästi nopeammin lievää kognitiivista heikkenemistä sairastavien potilaiden kohortissa verrattuna kognitiivisesti normaalien ikääntyneiden kohorttiin. Tutkimustulokset osoittavat, että viiden vuoden kuluttua 42 %:lla lievää kognitiivista heikkenemistä sairastavien kohortista – 211 henkilöä – ja vain 7 %:lla normaaliikäisten kohortista – 351 henkilöä – diagnosoitiin dementia. Pienellä osalla potilaista diagnosoidaan verisuoniperäinen dementia tai jokin muu neurodegeneratiivinen sairaus (Pickin tauti, Lewyn kappale -dementia, Parkinsonin tauti tai normaalipaineisesta vesipäästä johtuva dementia).

Koska lievän kognitiivisen heikkenemisen oireyhtymän, normaalin ikääntymisen ja dementian välimuotona olevan oireyhtymän, tunnistaminen on epäilemättä välttämätöntä, tänään ehdotettuja kriteerejä ja menetelmiä sen tunnistamiseksi ei voida pitää tyydyttävinä Alzheimerin taudin prekliinisen vaiheen tunnistamiseksi. On otettava huomioon, että menetelmää tulevien Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden tunnistamiseksi lievää kognitiivista heikkenemistä sairastavien ikääntyneiden keskuudessa voidaan parantaa professori A. R. Lurian menetelmään perustuvalla neuropsykologisella analyysillä sekä psykopatologisella tutkimuksella. Neljä vuotta kestäneen prospektiivisen neuropsykologisen tutkimuksen tulokset 40 ikääntyneen kohorttiryhmässä osoittivat, että neljän vuoden kuluttua 25 % tutkimukseen osallistuneiden potilaiden kokonaismäärästä saavutti lievän dementian tason ja heillä diagnosoitiin Alzheimerin tauti.

Yleisiä lähestymistapoja kognitiivisen heikkenemisen hoitoon

Valitettavasti tähän mennessä ei ole olemassa laajamittaisia kontrolloituja tutkimuksia, jotka osoittaisivat tietyn hoitomenetelmän kyvyn ehkäistä, hidastaa etenemistä tai ainakin lievittää kognitiivista heikkenemistä. Ei kuitenkaan ole epäilystäkään siitä, että uusien aivovaurioiden, erityisesti uusiutuvan aivohalvauksen, ehkäisy on avainasemassa. Tätä varten käytetään useita toimenpiteitä, joihin kuuluu ensinnäkin verisuonitautien riskitekijöiden riittävä korjaus. Esimerkiksi useat tutkimukset ovat osoittaneet, että valtimoverenpainetaudin riittävä korjaus potilailla, joilla on ollut aivohalvaus tai ohimenevä aivoverenkiertohäiriö, vähentää paitsi uusiutuvan aivohalvauksen, myös dementian riskiä. Verihiutaleiden vastaisia lääkkeitä eli antikoagulantteja (joilla on suuri kardiogeenisen embolian tai koagulopatian riski) voidaan käyttää uusiutuvien iskeemisten jaksojen ehkäisyyn. Samalla on otettava huomioon, että antikoagulanttien ja suurten verihiutaleiden vastaisten aineiden annosten antaminen potilaille, joilla on neurokuvantamisen merkkejä aivojen mikroangiopatiasta, erityisesti laaja-alaisessa subkortikaalisessa leukoaraioosissa ja mikroverenvuodoissa (havaitaan erityisessä MRI-tilassa - gradientti-kaiku-T2-painotetuissa kuvissa), liittyy suurempaan aivojensisäisten verenvuotojen riskiin. Potilaiden aktiivinen fyysinen kuntoutus voi olla erittäin tärkeää.

Neuropsykologisessa kuntoutuksessa käytetään tekniikoita, joilla pyritään harjoittamaan tai "ohittamaan" viallinen toiminto. Erittäin tärkeää on sydän- ja verisuonisairauksiin ja muihin sairauksiin (pääasiassa sydämen vajaatoimintaan) liittyvien affektiivisten ja käyttäytymishäiriöiden, erityisesti masennuksen, korjaaminen. On tärkeää muistaa tarve lopettaa tai minimoida sellaisten lääkkeiden annokset, jotka mahdollisesti heikentävät kognitiivisia toimintoja, erityisesti sellaisten lääkkeiden, joilla on kolinolyyttisiä tai voimakkaita rauhoittavia vaikutuksia.

Kognitiivisten toimintojen parantamiseksi käytetään laaja valikoima nootrooppisia lääkkeitä, jotka voidaan jakaa neljään pääryhmään:

1. lääkkeet, jotka vaikuttavat tiettyihin välittäjäainejärjestelmiin,
2. neurotrofisia vaikutuksia omaavat lääkkeet,
3. neurometabolista vaikutusta omaavat lääkkeet,
4. vasoaktiivisia vaikutuksia omaavat lääkkeet.

Merkittävä ongelma on, että useimmista kotimaisessa kliinisessä käytännössä käytetyistä lääkkeistä ei ole olemassa lumekontrolloituja tutkimustietoja, jotka vakuuttavasti vahvistaisivat niiden tehokkuuden. Samaan aikaan, kuten kontrolloitujen tutkimusten tulokset osoittavat, kliinisesti merkittävä lumevaikutus voidaan havaita 30–50 %:lla kognitiivista heikkenemistä sairastavista potilaista, jopa vaikeasti dementoituneilla potilailla. Lisäksi lääkkeen positiivista vaikutusta on vaikeampi todistaa aivohalvauksen jälkeen, kun otetaan huomioon taipumus kognitiivisen heikkenemisen spontaaniin paranemiseen aivohalvauksen jälkeen toipumisvaiheen alkuvaiheessa. Verisuoniperäistä dementiaa sairastavilla potilailla kontrolloidut tutkimukset ovat osoittaneet ensimmäiseen ryhmään kuuluvien ja pääasiassa kolinergiseen järjestelmään (koliiniesteraasin estäjät, kuten galantamiini tai rivastigmiini) sekä glutamatergiseen järjestelmään (NMDA-glutamaattireseptorin estäjä memantiini) vaikuttavien lääkkeiden tehokkuuden. Lumekontrolloidut tutkimukset ovat osoittaneet koliiniesteraasin estäjien ja memantiinin tehokkuuden postinsulaarisen afasiassa.

Ginkgo biloba -valmisteet kognitiivisten häiriöiden hoidossa

Yksi lupaavista lähestymistavoista aivohalvauksen jälkeisen kognitiivisen heikkenemisen hoidossa on hermostoa suojaavan lääkkeen, ginkgo biloban, käyttö.

Ginkgo biloban biologinen vaikutus: antioksidantti, parantaa aivojen ja muiden elinten mikroverenkiertoa, estää verihiutaleiden aggregaatiota jne. Tämä laajentaa paitsi lääkkeen käyttömahdollisuuksia, myös eri etiologioista ja synnystä johtuvien sairauksien kirjoa: hermoston vahvistuminen, masennus, tarkkaavaisuushäiriöt ja/tai hyperaktiivisuus, migreeni, astma, multippeliskleroosi, sydän- ja verisuonijärjestelmän vahvistuminen, ateroskleroosi, astma, diabetes mellitus, näkötoimintojen paraneminen, verkkokalvon makulan rappeuma.

Vobilon on ginkgo biloba -uutetta sisältävä rohdosvalmiste, joka parantaa aivo- ja ääreisverenkiertoa. Uutteen biologisesti aktiiviset aineet (flavonoidiglykosidit, terpeenilaktonit) auttavat vahvistamaan ja lisäämään verisuonten seinämän elastisuutta sekä parantamaan veren reologisia ominaisuuksia. Valmisteen käyttö parantaa mikroverenkiertoa, lisää hapen ja glukoosin saantia aivoihin ja ääreiskudoksiin. Normalisoi solujen aineenvaihduntaa, estää punasolujen aggregaatiota ja estää verihiutaleiden aggregaatiota. Laajentaa pieniä valtimoita, lisää laskimoiden tonusta ja säätelee verisuonten täyttymistä verellä. Vobilon otetaan suun kautta aterioiden aikana tai niiden jälkeen, 1 kapseli (80 mg) 3 kertaa päivässä. Perifeerisen verenkierron ja mikroverenkierron häiriöihin: 1-2 kapselia 3 kertaa päivässä. Huimaukseen, tinnitukseen ja unihäiriöihin: 1 kapseli 2 kertaa päivässä (aamulla ja illalla). Muissa tapauksissa - 1 kapseli 2 kertaa päivässä. Hoidon kesto on vähintään 3 kuukautta. On todistettu, että Vobilon normalisoi aivojen aineenvaihduntaa, sillä on antihypoksinen vaikutus kudoksiin, se estää vapaiden radikaalien muodostumista ja solukalvojen lipidiperoksidaatiota sekä auttaa normalisoimaan välittäjäaineprosesseja keskushermostossa. Vaikutus asetyylikolinergiseen järjestelmään aiheuttaa nootrooppisen vaikutuksen ja katekolamiinergiseen järjestelmään masennuslääkkeen vaikutuksen.

Lisäksi professori Ermekkaliyev SB (Kazakstanin alueellinen terveellisten elämäntapojen muodostumisongelmien keskus) teki vuonna 2011 tutkimuksen vobilonin käytöstä korvan veren makro- ja mikrokiertoa hoitavassa kompleksisessa hoidossa aivojen verenkierron heikentyessä, mikä voi vaikuttaa kuuloon.

Kolmen kuukauden kestäneessä tutkimuksessa, jossa Vobilonia käytettiin tinnituksen ja erilaisten kuulonalenemien hoitoon, tulokset vaihtelivat "hyvistä" "erittäin hyviin" 23:lla 28:sta koehenkilöstä, joista puolet koki täydellisen tinnituksen lievityksen. Käytetty Vobilon-annos oli 180–300 mg/vrk. Tinnituksen poistamisen lisäksi kuulo parani, mukaan lukien akuutti kuulonalenema, ja huimaus väheni. Ennuste osoittautui suotuisaksi, jos kuurous johtuu pään, kuuloelinten vaurioista tai äskettäisestä verisuonisairaudesta. Jos kuurous tai osittainen kuulonalenema on ollut pitkään, ennuste ei ole yhtä hyvä, mutta noin puolella Vobilonia saaneista potilaista koettiin tiettyjä parannuksia. Vobilonia määrättiin tällaisille potilaille sekä iäkkäille potilaille, jotka kärsivät huimauksesta ja jatkuvasta korvien soinnista. Kuulon parantumista havaittiin 40 %:lla presbykoosipotilaista, ja niillä potilailla, joilla hoito oli tehotonta, havaittiin peruuttamattomia vaurioita sisäkorvan aistirakenteissa. Useimmilla potilailla havaittiin merkittävää paranemista 10–20 päivää ginkgoterapian aloittamisen jälkeen. Vobilonin vaikutus aivoverenkiertoon ilmeni huimauksen nopeana ja lähes täydellisenä katoamisena. Tutkijat päättelevät, että Vobilonia voidaan käyttää paitsi otolaryngologisten ongelmien hoitoon myös niiden ehkäisyyn.

Tutkimukset osoittivat, että yli puolella aivohalvauksen sairastaneista potilaista kehittyy kognitiivisia häiriöitä, jotka voivat liittyä paitsi itse aivohalvaukseen, myös samanaikaisiin verisuoni- tai rappeuttavaan aivovaurioon. Neuropsykologiset häiriöt hidastavat aivohalvauksen jälkeistä toiminnallista toipumista ja voivat toimia epäsuotuisana ennusteena. Neuropsykologisten häiriöiden varhainen tunnistaminen ja riittävä korjaaminen voivat lisätä kuntoutusprosessin tehokkuutta ja hidastaa kognitiivisten häiriöiden etenemistä.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Kriteerit kognitiivisen heikkenemisen arvioimiseksi aivohalvauksen jälkeen // International Medical Journal - nro 3 - 2012