Krooninen hepatiitti G

Krooninen hepatiitti G on harvinainen monoinfektiona. Euroopassa, Yhdysvalloissa ja Japanissa tehdyssä kroonista hepatiittia "ei A, B eikä D" sairastavilla potilailla tehdyssä tutkimuksessa hepatiitti G -viruksen havaitsemisaste heillä vaihteli 3–15 %:n välillä, mikä on merkittävästi korkeampi kuin HGV:n havaitsemisaste verenluovuttajilla, mutta samanlainen kuin havaitsemisaste kontrolliryhmissä (ei-viraalisilla maksasairauksilla). Tämä tilastollinen tosiasia viittaa hepatiitti G -viruksen mahdolliseen, mutta ei absoluuttiseen, osallisuuteen kroonisen hepatiitin muodostumisessa.

Maailmankirjallisuudessa useimmissa tapauksissa raportoidaan kroonisen hepatiitti G:n yhdistelmää laajalle levinneen kroonisen hepatiitti C:n ja B:n kanssa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patomorfologia

Patomorfologinen tutkimus tehtiin pääasiassa maksakudosnäytteistä, jotka saatiin kroonista hepatiitti C:tä sairastavien HGV-positiivisten potilaiden ja maksansiirron läpikäyneiden HGV-positiivisten potilaiden biopsioilla. Erityisen kiinnostavia ovat MP Rraletin ym. (1997) tiedot, joissa tutkittiin 17 biopsiaa potilailta, joilla oli GBV-C (HGV) ja HCV-infektio. Kirroosia havaittiin 4:llä (24 %); lievää, kohtalaista ja korkeaa hepatiittia 3:lla (18 %), 11:llä (64 %) ja 3:lla (18 %) potilaalla; periportaalista porrasnekroosia havaittiin samassa määrin 4:llä (24 %), 10:llä (58 %) ja 3:lla (18 %) potilaalla. Maksasolujen intralobulaarista nekroosia havaittiin 35 %:ssa biopsioista, pallomaksasoluja 18:ssa ja monitumaisia maksasoluja 6 %:ssa. Portaali-inflammatorinen infiltraatio oli lievää, kohtalaista tai vaikeaa 4:llä (24 %), 12:lla (70 %) ja 1:llä (5 %) biopsialla, ja se jakautui tasaisesti porttitiloihin. lymfoidiaggregaatteja tai follikkeleita havaittiin 64 %:lla, sgeatoosia 82:lla, lymfosyyttistä sappitietulehdusta 12:lla ja kolangiolyyttistä proliferaatiota 59 %:lla potilaista. Hemosideriinin kertymistä maksasoluihin (yleensä vähäistä) ja/tai sinusomaalisiin soluihin havaittiin 35 %:lla potilaista. Siitä huolimatta patologiset muutokset maksakudoksessa eristetyssä HCV-infektiossa ja yhdistetyssä HCV/HGV-infektiossa olivat lähes identtisiä, mikä herättää epäilyksiä HGV:n roolista edellä esitetyn kudosmaksapatologian muodostumisessa. F. Negro ym. (1997) suorittivat maksaan biopsian 18 HGV-positiiviselle potilaalle, joille oli aiemmin tehty maksansiirto. Yhdeksällä heistä histologiset muutokset liittyivät siirteen hylkimiseen (2), akuuttiin sappitiehyen tulehdukseen (1), hepatiitti C:hen (1) ja B:hen (1) sekä steatoosiin (2). Yhdeksällä muulla potilaalla HGV-infektioon todennäköisesti liittyviä histologisia muutoksia olivat lobulaarisen (4) tai portaalisen (1) tulehduksen kehittyminen, sappiteiden epiteelin vakuolisaatio (4) ja porttilaskimoiden huomattava lymfosyyttinen infiltraatio. G. Cathomas ym. (1997) havaitsivat HGV-infektion, kroonisen C-hepatiitin ja eristetyn kroonisen C-hepatiitin potilasryhmiä ja havaitsivat HCV/HGV-infektiossa maksakudoksessa minimaalisesti tai kohtalaisesti aktiivisen kroonisen hepatiitin ilmentymiä 61,6 %:ssa ja 23,1 %:ssa tapauksista sekä etenevän fibroosin merkkejä 15,4 %:ssa tapauksista, ja HCV/HGV:n ja pelkän HCV:n histologisten muutosten erot olivat merkityksettömiä.

Kotimaisten kirjoittajien mukaan kroonista hepatiitti G:tä sairastavilla potilailla oli kohtalaisia tai minimaalisia tulehduksellisia muutoksia maksassa portaali- ja lobulaarisen hepatiitin muodossa. Histologinen aktiivisuusindeksi (HAI) vaihteli 2–5 pisteen välillä.

Kroonisen hepatiitti G:n oireet

Kroonisen hepatiitti G:n kuvauksesta aikuisilla ja lapsilla on vähän kuvauksia. On raportoitu, että miehet ovat enemmistönä CHG-potilaista. Suurimmalla osalla (noin 70 %) oli hepatiittivirusinfektion riskitekijöitä - leikkauksia, verensiirtoja, suonensisäisten huumeiden käyttöä, verenluovutus jne.

Aikuispotilailla, joilla on CHG monoinfektiona, on asteninen oireyhtymä, joka ilmenee heikkoutena, nopeana väsymyksenä ja ärtyneisyytenä. Potilaat valittavat myös kipua oikeassa hypokondriossa, painon tunnetta tällä alueella; havaitaan dyspeptisiä oireita (pahoinvointia, ruokahaluttomuutta, ulostehäiriöitä).

Suurentunutta maksa ei havaita kaikilla kroonista hepatiitti G:tä sairastavilla potilailla; suurentunut perna on harvinainen. Kovakalvon kellastumista havaitaan 30–40 %:lla potilaista.

Maksaoireita havaitaan 10–13 prosentissa tapauksista.

Yli puolella CHG-potilaista ilmenee biokemiallisia muutoksia. Havaittiin hyperfermentemiaa, yleensä lievää tai kohtalaista (ALAT ja ASAT ylittivät normin 2–5 kertaa). Yksittäisissä tapauksissa kehittyi taudin kolestaattinen variantti.

HCG:n ja CHC:n ja/tai CHB:n sekainfektiossa kaikki lääkärit huomaavat hepatiitti G -viruksen merkityksettömän vaikutuksen maksan toiminnalliseen tilaan, joka ilmenee kliinisten ilmentymien "rikastumisen" ja sytolyyttisen oireyhtymän lisääntymisen puuttuessa verrattuna kliinisiin ja biokemiallisiin indikaattoreihin vain CHC:n tai CHB:n kanssa.

Kroonisen hepatiitti G:n kulku ja lopputulos

Krooninen hepatiitti G voi kestää pitkään – jopa 9–12 vuotta. Interferonihoidon vaikutuksesta tai joillakin potilailla spontaanisti HG-viremia kuitenkin lakkaa ja remissio tapahtuu. Myös yhdistelmähoidossa CHC:n ja/tai CHB:n kanssa HG-virus voi kadota verestä eikä sitä voida myöhemmin havaita pitkään aikaan.

Lapsilla on samanlainen tilanne. Krooninen hepatiitti G voi kestää pitkään, mutta HCV-viruksesta voi toipua, myös sekainfektioissa, joissa on CHC.

Kirjallisuudessa ei ole viitteitä kroonisen hepatiitti G:n tuloksista maksakirroosissa.

Kroonisen hepatiitti G:n hoito

Kroonisen hepatiitti G:n hoitosuositukset perustuvat sekavirushepatiittia sairastavien potilaiden hoidossa saatuihin tietoihin. On osoitettu, että interferonihoidon vaikutuksesta HGV:n pitoisuus laskee samanaikaisesti HBV:n ja HSV:n titterien laskun kanssa, kun taas HGV:n läsnäolo ei pahenna prosessia CHB:ssä ja C:ssä eikä vaikuta hepatiitti B- ja C-virusten titterien dynamiikkaan.