
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Lasten rytmihäiriöt ja niiden hoito
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 07.07.2025
Suhteellisen yleinen verenkiertohäiriön syy lasten käytännössä on erilaisten sydämen rytmihäiriöiden - rytmihäiriöiden - kehittyminen lapsilla. On tunnettua, että suurin aktiivisuus impulssien tuottamisessa on sinussolmukkeen (SA) tahdistinsoluilla, jotka ovat impulssien muodostumisen tai ensimmäisen asteen automatismin lähde.
Sydämentahdistinsoluja, jotka sijaitsevat eteis-, eteis-kammio- (AV) liitoksessa ja His-järjestelmässä, kutsutaan toisen ja kolmannen asteen automaattisiksi keskuksiksi. Normaalisti ne tukahdutetaan SA-solmukkeesta tulevien impulssien vaikutuksesta, mutta tietyissä olosuhteissa ne voivat ottaa johtavan roolin aiheuttaen sydämen rytmihäiriöitä ja vähentäen sen pumppaustoiminnan tehokkuutta, minkä vuoksi rytmihäiriöt voivat aiheuttaa akuuttia sydämen vajaatoimintaa.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Lasten rytmihäiriöiden oireet
Kun lapsilla esiintyy rytmihäiriöitä, he valittavat lisääntynyttä sydämensykettä, ahdistusta ja heikkoutta. Sydämen rytmin lisäksi myös verenkierto (verenpaineen lasku, mikroverenkierron häiriöt) häiriintyy. Lasten rytmihäiriöt havaitaan usein vahingossa lääkärintarkastuksessa, koska potilaat eivät koe kipuja. Erityistä huomiota kiinnitetään rytmihäiriöihin, joihin liittyy verenkierron vajaatoimintaa, hypoksista enkefalopatiaa (esimerkiksi Morgagni-Adams-Stokesin kohtausten muodossa, joihin liittyy täydellinen AV-katkos). Stabiileilla, sarjallisilla kammiolisälyönneillä (bigeminia, kolmoishermo), AV- ja kammiotakykardialla, kammiovärinällä ja -lepautuksella sekä takyformisella eteisvärinällä on myös merkittävä vaikutus verenkiertoon.
Millaisia rytmihäiriöitä lapsilla on?
Lasten rytmihäiriöille ei ole vielä yleisesti hyväksyttyä luokitusta, mutta voidaan käyttää A. P. Meshkovin (1996) luokitusta, joka muodostaa kaksi ryhmää impulssin lähteen perusteella:
1. ryhmä - nomotopiset rytmihäiriöt lapsilla (SA-solmukkeesta):
- sinustakykardia,
- sinusbradykardia.
Ryhmä 2 - lasten kohdunulkoiset rytmihäiriöt (muut impulssien lähteet):
- passiivinen (korvaa impulssien puuttumisen SA-solmusta):
- hidas AV-rytmi,
- hidas idiopaattinen (kammio)rytmi;
- aktiivinen (ilmenee SA-solmun impulssien lisäksi kilpailukykyisesti):
- kiihtyneet kohdunulkoiset rytmit, jotka ovat peräisin sydämen eri osista,
- ekstrasystolia ja parasystolia,
- eteisvärähtely ja -lepatus,
- kammiovärinä ja -lepatus.
Ensimmäisen ryhmän lasten rytmihäiriöt johtuvat yleensä sydämen autonomisen säätelyn muutoksista (neuroosit, stressi jne.), minkä vuoksi niitä kutsutaan myös toiminnallisiksi rytmihäiriöiksi. Toinen ryhmä liittyy orgaanisiin rytmihäiriöihin, jotka liittyvät sydämen myrkyllisiin, tulehduksellisiin tai morfologisiin vaurioihin. Orgaanisiin rytmihäiriöihin kuuluvat rytmihäiriöt Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymässä (WPW), SA-solmukkeen heikkousoireyhtymässä ja muissa ennenaikaisen kammioärsytyksen tyypeissä. Niiden synnyssä merkittävä rooli on lisäreiteillä (shunttireiteillä) impulssin johtumiseksi eteisistä kammioihin ohittaen SA-solmukkeen (Kent, James jne. - niitä on yhteensä 6). Näiden poikkeavuuksien EKG-merkkejä ovat PQ-segmentin lyheneminen < 0,09 s, sigma-aallon esiintyminen nousevassa haarassa ARS-kompleksin leventyessä ja T-aallon lasku tai inversio.
Rytmihäiriöiden hoito lapsilla
Pulssin määrittäminen auttaa rytmihäiriöiden diagnosoinnissa, vaikka tarkka diagnoosi on mahdollista vain EKG:n tallennuksen ja analysoinnin avulla.
Lapsilla erotetaan toisistaan paroksysmaaliset ja krooniset rytmihäiriöt. Paroksysmaalisella rytmihäiriöllä tarkoitetaan äkillistä alkamista ja katoamista. Paroksysmaalisen supraventrikulaarisen takykardian (PVT) erityispiirre on oikein sijoittuneen P-aallon ja kapean (< 0,12 s) QRS-aallon esiintyminen EKG:ssä. Diagnoosi tehdään, jos EKG:ssä on yli 3 kompleksia, joiden syke on 120–300 lyöntiä minuutissa. Sinus PVT havaitaan useammin lapsilla. AV-solmukkeen parenteraalisessa endotracheaalisessa angina pectoriksessa (PNT) P-aallot voivat olla kompleksin edellä (2Я8 (rytmin lähde on AV-solmukkeen yläosassa), yhdistyä siihen tai seurata sitä (vastaavasti solmukkeen keski- ja alaosassa). Vain PNT:ssä refleksihoitomenetelmät ovat tehokkaita (jään laittaminen poskelle, kaulavaltimon yksipuolinen ärsytys, Aschnerin refleksi, Valsalvan refleksi - ponnistelu, oksentelu). Beetasalpaajat ovat tehokkaita laskimonsisäisesti hitaana suihkuna. Novokainamidia (annoksena 5 mg/kg) ja mesatoniinia (0,1 ml jokaista elinvuotta kohden; enintään 1 ml yhteensä) voidaan käyttää mahdollisen valtimohypotension ehkäisemiseksi.
Cordaronea voidaan käyttää annoksella 8–10 mg/kg/vrk 2–3 annoksena suun kautta 5–6 päivän ajan, minkä jälkeen annosta pienennetään kaksinkertaisesti. Annon aikana ja 15–20 päivää Cordarone-hoidon lopettamisen jälkeen paroksysmaalisen takykardian kohtaukset eivät uusiudu. Valitettavasti tällä lääkkeellä on useita sivuvaikutuksia, jotka rajoittavat sen pitkäaikaista käyttöä (esimerkiksi fibroosin omaavan alveoliitin, kilpirauhasen vajaatoiminnan tai tyreotoksikoosin kehittyminen).
Sydänglykosideja (digoksiinia kyllästysannoksena 0,05 mg/kg annosteltuna fraktioidusti 24–36 tunnin aikana) käytetään lasten supraventrikulaarisen takykardian hoitoon. Digoksiinia määrätään yleensä sen jälkeen, kun supraventrikulaarinen takykardiakohtaus on ensin tyrehdyttänyt rytmihäiriölääkkeillä useiden päivien tai viikkojen ajaksi. Niiden käyttö on useimmiten aiheellista imeväisille, joilla on alhainen lähtöverenpaine ja heikentynyt sydänlihaksen supistuvuus. Vastasyntyneillä digoksiinin kyllästysannos on pienempi – 0,01–0,03 mg/kg.
Rytmihäiriölääkkeiden vaikutusta tehostetaan antamalla lapsille kaliumvalmisteita polarisoivan seoksen, asparkamin ja sitten ei-steroidisten anabolisten aineiden (kalium-orotaatti, riboksiini) muodossa, sekä käyttämällä rauhoittavaa hoitoa, neurometabolisia aineita (pirasetaami, aminaloni, pyriditoli, fenibutti jne.) vegetatiivisen ja verisuonten dystonian läsnä ollessa potilailla.
Toistuvien ja usein esiintyvien PNT-hyökkäysten tapauksessa on välttämätöntä turvautua elektropulssihoitoon sekä sydänlihaksen lisäjohtavuusreittien kirurgiseen tuhoamiseen.
Sydänglykosidit ja verapamiili (finoptiini jne.) ovat vasta-aiheisia WPW-oireyhtymässä ja muissa ennenaikaisissa kammiosupistumisissa.
Supraventrikulaariset lisälyönnit eroavat kammioperäisistä myös P-aallon läsnäolon osalta. Yli 6–15 kertaa minuutissa esiintyvät lisälyönnit vaativat kohdennettua hoitoa. Käytetään obzidania (0,1 mg/kg laskimoon suihkusuihkuna) tai finoptiinia (0,1 mg/kg laskimoon suihkusuihkuna), kaliumvalmisteita ja rauhoittavia lääkkeitä.
Kammioperäisille lisälyönneille on ominaista P-aallon puuttuminen ja pitkittyneet (> 0,12 s) QRS-kompleksit. Ne voivat olla monotooppisia; tähän kuuluvat myös allorytmiat (bigeminia, kolmoisrytmi), polyfokaalit ja salvo-lisälyönnit. Potilaat tarvitsevat päivystyshoitoa lidokaiinilla (1–2 mg/kg boluksena, sitten 2 mg/kg tunnissa tiputuksena). Jos lidokaiinille on toleranssi, määrätään elektropulssihoito, jota seuraa kordonen antaminen (2–3 mg/kg tiputuksena, sitten suun kautta).
Kammioperäiselle paroksysmaaliselle takykardialle (VPT) on ominaista EKG:ssä esiintyvä 3 tai useampi leveämpi (> 0,12 s) epämuodostunut QRS-kompleksi ilman edeltävää tai päällekkäistä P-aaltoa QRS-kompleksissa. VPT:n kaksisuuntainen ja fusiforminen (pirouetti) muoto voi esiintyä. Lidokaiini on tehokkain; voidaan käyttää mexitiiliä, rhytmyleeniä, cordaronia tai novokainamidia. Jos se ei ole tehokasta, määrätään elektropulssihoito, koska rytmin muuntumisen puuttuessa kehittyy väistämättä rytmihäiriöitä aiheuttava romahdus ja keuhkopöhö. Sydänglykosideja ei ole tarkoitettu VPT:n hoitoon.
Paroksysmaalinen eteisvärinä (PAF) johtuu eteislepatuksesta (220–350 lyöntiä minuutissa) tai välkkymisestä (> 350 lyöntiä minuutissa) ja siitä riippumattomasta, hitaammasta kammiorytmistä. Kammiosupistusten taajuuden mukaan erotetaan brady-, normo- ja takyformiset PA:t. Eteislepatuksessa EKG:ssä näkyy erillinen säännöllinen P-aaltojen rytmi P-aaltojen sijaan, mikä heijastaa impulssin esiintymistä eteisessä ja T-aaltoon liittyvien (tai ei liittyvän) QRS-kompleksien jaksottaista esiintymistä. Kammiorytmi voi olla säännöllinen tai epäsäännöllinen. Eteisvärinässä havaitaan kliinisesti "sydändeliriumia" ja pulssivajetta ääreisosissa. EKG:ssä ei ole P-aaltoja, ja RR:n kesto vaihtelee.
MA Shkolnikovan ym. (1999) mukaan digoksiinia käytetään MPA:n (erityisesti takyformisen MPA:n) hoidossa yhdessä alaryhmän 1a (kinidiini, novokaiiniamidi, kinilentiini, ajmaliini) tai 1c (ritmonorm, flekainidi) rytmihäiriölääkkeiden kanssa. Anapriliinia, finoptiinia, amiodaronia ja sotalolia käytetään kammiorytmin säätelyyn lasten kroonisessa eteisvärinässä. MPA:n bradyformisissa muodoissa rytmihäiriölääkkeiden ja sydänglykosidien käyttö on ehdottomasti kielletty.
Merkittävää on kalvoa stabiloivien (sytokromi C, polarisoiva seos - kalium, glukoosi), antioksidanttien (dimefosfoni, aevit jne.) ja neurometabolisten (trental, koentsyymit, cavinton, sinnaritsiini, nootrooppiset aineet jne.) lääkkeiden käyttö, jotka vaikuttavat rytmihäiriöiden neurovegetatiivisiin ja metabolisiin mekanismeihin. LA Balykova ym. (1999) totesivat dimefosfonin (100 mg/kg päivässä) erityisen tehokkuuden laskimonsisäisesti tiputuksena (hoidon kesto 10-14 päivää) lasten rytmihäiriöiden kompleksisessa hoidossa.
Rytmihäiriöiden hoidon yleiset periaatteet:
- rytmihäiriöiden etiotrooppinen hoito lapsilla, mukaan lukien psykoterapia, neuroosien rauhoittavat lääkkeet, neurovegetatiivista säätelyä stabiloivat lääkkeet sekä orgaanisia vaurioita aiheuttavien sairauksien hoito (sydänlihastulehdus, sydänlihaksen iskemia, reuma, myokardiitti, infektiot jne.);
- rytmihäiriöiden perushoito lapsilla, mikä tarkoittaa elektrolyyttien (pääasiassa kalium-natrium) ja energiatasapainon (panangiini, polarisoiva seos, kaliumorotaatti jne.) palauttamista kardiomyosyyteissä;
- eri rytmihäiriölääkkeiden ryhmiin kuuluvat lääkkeet.
- natriumkanavasalpaajat tai kalvoa lamaavat lääkkeet (alaryhmä 1a - kinidiini, novokaiiniamidi. 1b - lidokaiini. 1c - etasitsiini jne.);
- beetasalpaajat, jotka rajoittavat sympaattista vaikutusta sydämeen (propranololi, cordanum, trazicor jne.);
- lääkkeet, jotka lisäävät repolarisaatiovaihetta ja toimintapotentiaalin kestoa (cordapon jne.);
- kalsiumkanavasalpaajat (veragtamiili, diltiatseemi jne.);
- sekavaikutteiset lääkkeet (ritmonorm, bonnecor jne.).
Bradykardia rekisteröidään, kun syke on yli 60 lyöntiä minuutissa. Se voi esiintyä sekä terveillä aikuisilla että nuorilla. Patologiassa bradykardialle on tunnusomaista automatismin lähde:
- Poskiontelo: myogeeninen, neurogeeninen.
- Korvaava idiopaattinen tai AV-rytmi.
- Kammiorytmi: sinuskatkos 2:1 (II astetta), täydellinen AV-katkos (III astetta).
Sinusbradykardiassa EKG:ssä on aina positiivinen P-aalto ennen QRS-kompleksia. Neurogeenistä sinusbradykardiaa havaitaan autonomisen hermoston toimintahäiriöissä, ruoansulatuskanavan sairauksissa ja aivokalvontulehduksessa, ja siihen liittyy selkeä hengitysrytmihäiriö (sydämen sykkeen nousu sisäänhengityksen aikana ja sykkeen lasku uloshengityksen aikana). Myogeenisessä bradykardiassa, johon liittyy sydänlihasvaurio, ei ole yhteyttä hengityskiertoon tai hengityksen pidätykseen. Sydänlihastulehduksen (menneen tai nykyisen) lisäksi myogeenistä bradykardiaa voivat aiheuttaa lääkkeiden myrkylliset vaikutukset. Alle 40 lyönnin minuutissa sykkeen ollessa sinusbradykardian todennäköisyys on pieni.
Sinusbradykardian hoidossa atropiinia käytetään yleensä annoksella 0,05–0,1 ml 0,1-prosenttista liuosta yhtä elinvuotta kohden (enintään 0,7 ml injektiota kohden) ihon alle, laskimonsisäisesti; sitä voidaan myös määrätä suun kautta (1 tippa yhtä elinvuotta kohden). Myös belladonna-uutetta, becarbonia ja besalolia voidaan käyttää. Bellasponia ja belloidia ei tule määrätä.
Sairas sinus -oireyhtymän yhteydessä voi esiintyä korvaavaa bradykardiaa, kuten AV-rytmiä. EKG:ssä SA 2:1 -katkos ilmenee keuhkovaltimon joka toisen katkoskompleksin rytmisenä häviämisenä, samalla kun yksi P-aalto säilyy tarkasti määritellyin välein.
Täydelliseen AV-katkokseen liittyy kaksi toisistaan riippumatonta rytmiä: tiheämpi eteisrytmi (P-aalto) ja harvinainen kammiorytmi. P- ja QRS-aaltojen välillä ei ole säännönmukaisuutta.
Stabiili sydänkatkos, johon liittyy Morgagni-Adams-Stokesin kohtauksia (tajunnanmenetys, kouristukset) ja kammioperäinen bradykardia, on osoitus sydämentahdistimen käytöstä. Leikkausta edeltävässä vaiheessa tarvittavaa sydämen minuuttitilavuutta voidaan ylläpitää dobutamiinilla, isadriinilla, joskus adrenaliinilla ja myös käyttämällä ruokatorven kautta kulkevaa sydämentahdistinta. Samaa hoito-ohjelmaa käytetään sairas sinus -oireyhtymään, johon liittyy bradykardia.
Useimpien rytmihäiriölääkkeiden rytmihäiriölääkkeiden antiarytmisen vaikutuksen todennäköisyys on 50 %, ja vain muutamissa kliinisissä rytmihäiriömuodoissa se saavuttaa 90–100 %.
Kaikki lasten rytmihäiriöiden hoitoon tarkoitetut rytmihäiriölääkkeet ovat vasta-aiheisia III vaiheen sydänvian, SA-katkoksen, II ja III asteen AV-katkoksen sekä sairas sinus -oireyhtymän yhteydessä. Näissä tapauksissa käytetään kardiotonisia lääkkeitä, M-antikolinergejä (atropiini) ja sydämentahdistimia. Lisäksi glykosideja sisältävät rytmihäiriölääkkeet voivat itsessään aiheuttaa rytmihäiriöitä aiheuttavan vaikutuksen, joka usein kehittyy hypokalemian ja vakavan sydänlihasvaurion (tulehduksellisen tai toksis-metabolisen alkuperän) taustalla.