Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Mikä aiheuttaa lasten diabetesta?
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Diabeteksen syyt lapsilla
On ehdotettu, että diabetes mellituksen kehityksessä sekä geneettinen hajoavuus että ympäristötekijät ovat tärkeitä. Perinnöllinen alttius tyypin 1 diabetekselle liittyy epäedulliseen yhdistelmään normaaleista geeneistä, jotka sijaitsevat erilaisissa lokeissa eri kromosomeissa, joista suurin osa ohjaa eri osia autoimmuuniprosesseista kehossa. Yli 95% tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla on HLA-DR3, -DR4 tai -DR3 / DR4-alleelit. Suuri alttius tyypin 1 diabetes mellitukselle kuljetetaan HLA-DQh DR -geenien tiettyjen alleliakuvarianttien yhdistelmillä.
Lisäksi diabeteksen patogeneesiin liittyy monia ympäristötekijöitä. Useimmat näistä tekijöistä ei tiedetä, mutta virusinfektiot (enterovirus, tuhkarokkovirus) ja ravitsemukselliset tekijät (kuten lehmänmaidosta imeväisiässä) voi tulla laukaista tekijät käynnistävät autoimmuuniprosessi vuonna alttiita yksilöitä. Immunologinen prosessi, joka johtaa ilmentymä tyypin 1 diabetes alkaa vuotta ennen kliinisten oireiden alkua sairauden. Tänä esidiabetesta kaudella potilaiden verestä löytyy kohonneita tiittereitä eri autovasta-aineiden saarekesolujen (ICA) ja insuliini (IAA) tai proteiiniin löytyy saarekesolujen - GAD (glyutamatdekarboksilaze).
Diabetes mellituksen patogeneesi
Taudin kehityksessä erotetaan kuusi vaihetta.
- I vaiheessa - HLA: n liittyvä geneettinen taipumus.
- II vaihe - autoimmuuni insuliittia aiheuttavan tekijän vaikutus.
- III vaihe - krooninen autoimmuuni insuliitti.
- Vaihe IV - beetasolujen osittainen tuhoaminen. Vähentää insuliinin eritystä glukoosin käyttöön, samalla kun ylläpidetään perustason glykemiaa (paastoa).
- V-vaihe - taudin kliininen ilmeneminen jäännösinsuliinin eritystä.
- Vaihe VI - beetasolujen täydellinen tuhoutuminen, absoluuttinen insuliinipuutos.
Insuliinin puute heikentää glukoosin kuljettamista maksasoluihin, rasva- ja lihaskudokseen, hyperglykemian lisääntymiseen. Mekanismit endogeenisen glukoosin muodostumiselle maksassa aktivoidaan energiahäviön kompensoimiseksi.
"Counterinsulaaristen" hormonien (glukagoni, adrenaliini, GCS), glykogenolyysi, glukoneogeneesi, proteolyysin, lipolyysi vaikuttaa. Lisääntynyt hyperglykemia, kohonnut veren aminohappotaso, kolesteroli, vapaat rasvahapot, joita pahentavat energiahäiriöt. Jos glykemia on yli 9 mmol / l, glukosuria ilmenee. Kehittyy osmoottinen diuresi, joka puolestaan johtaa polyuriaan. Dehydraatio ja polydipsia. Insuliinipuutos ja hyperglukagonemia edistävät rasvahappojen muuntamista ketoneiksi. Ketonien kerääntyminen johtaa metaboliseen asidoosiin. Ketonit, erittyvät virtsaan yhdessä kationien kanssa, lisäävät veden ja elektrolyyttien menetystä. Lisääntynyt kuivuminen, asidoosi, hyperosmolaliteetti ja hapen puute johtavat diabeettisen komeen kehittymiseen.