Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Nonketoni-hyperosmolaarinen oireyhtymä
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Ei-ketoottinen hyperosmolaarinen oireyhtymä on diabetes mellituksen metabolinen komplikaatio, jolle on ominaista hyperglykemia, vaikea nestehukka, plasman hyperosmolaarisuus ja tajunnan hämärtyminen.
Yleisimmin havaittu tyypin 2 diabeteksessa, usein fysiologisen stressin olosuhteissa.
Syyt ei-ketonihyperosmolaarinen oireyhtymä.
Ei-ketoottinen hyperosmolaarinen oireyhtymä, jota kutsutaan myös hyperosmolaariseksi hyperglykemiatilaksi, on tyypin 2 diabeteksen komplikaatio, jonka kuolleisuus on jopa 40 %. Se kehittyy tyypillisesti oireisen hyperglykemian jälkeen, jossa nesteen saanti ei riitä estämään hyperglykemian aiheuttaman osmoottisen diureesin aiheuttamaa vakavaa nestehukkaa.
Aiheuttajia voivat olla samanaikainen akuutti infektio, lääkkeet, jotka heikentävät glukoosinsietoa (glukokortikoidit) tai lisäävät nestehukkaa (diureetit), lääkärin ohjeiden noudattamatta jättäminen tai muut sairaudet. Seerumin ketoaineita ei ole havaittavissa, ja plasman glukoosi ja osmolaarisuus ovat tyypillisesti paljon korkeammat kuin diabeettisessa ketoasidoosissa (DKA): > 600 mg/dl (> 33 mmol/l) ja > 320 mOsm/l.
[ Oireet ei-ketonihyperosmolaarinen oireyhtymä.
Alkuperäinen oire on tajunnan tilan muutokset, jotka vaihtelevat sekavuudesta tai desorientaatiosta koomaan. Tämä oire johtuu yleensä vakavasta nestehukasta, johon voi liittyä prerenal atsotemiaa, hyperglykemiaa ja hyperosmolaarisuutta. Toisin kuin diabeettisessa ketoasidoosissa, voi esiintyä fokaalisia tai yleistyneitä kohtauksia ja ohimenevää hemiplegiaa. Seerumin kaliumpitoisuudet ovat yleensä normaalit, mutta natriumpitoisuudet voivat olla alhaiset tai korkeat nestevajeesta riippuen. Veren urea- ja seerumin kreatiniinipitoisuudet ovat koholla. Valtimon pH on yleensä yli 7,3, mutta toisinaan kehittyy lievää metabolista asidoosia laktaatin kertymisen vuoksi.
Keskimääräinen nestevaje on 10 litraa, ja akuutti verenkiertohäiriö on yleinen kuolinsyy. Ruumiinavaus paljastaa usein laajalle levinneen tromboosin, ja joissakin tapauksissa verenvuotoa voi esiintyä disseminoitunutta intravaskulaarista koagulaatiota (DIC) aiheuttavan oireyhtymän (DIC) seurauksena. Muita komplikaatioita ovat aspiraatiokeuhkokuume, akuutti munuaisten vajaatoiminta ja akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä.
Kuka ottaa yhteyttä?
Hoito ei-ketonihyperosmolaarinen oireyhtymä.
Ei-ketoneja sisältävää hyperosmolaarista oireyhtymää hoidetaan antamalla laskimoon 1 litra 0,9-prosenttista keittosuolaliuosta 30 minuutin aikana, minkä jälkeen annetaan infuusiohoitoa nopeudella 1 l/h verenpaineen nostamiseksi, verenkierron ja virtsanerityksen parantamiseksi. Kun verenpaine ja glukoositasot normalisoituvat noin 300 mg/dl:aan, korvaushoito 0,45-prosenttisella keittosuolaliuoksella on mahdollista. Laskimonsisäisen nesteen annon nopeutta tulee säätää verenpaineen, sydämen toiminnan ja nesteen saannin ja erityksen välisen tasapainon mukaan.
Insuliinia annetaan laskimoon boluksena annoksella 0,45 IU/kg, minkä jälkeen annetaan 0,1 IU/kg/h annos ensimmäisen litran liuosinfuusion jälkeen. Nesteytys itsessään voi joskus alentaa plasman glukoosipitoisuuksia, joten insuliiniannoksen pienentäminen voi olla tarpeen; liian nopea osmolaarisuuden lasku voi johtaa aivoödeemaan. Jotkut tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat, joilla on ei-ketoottinen hyperosmolaarinen oireyhtymä, tarvitsevat suurempia insuliiniannoksia.
Kun plasman glukoosipitoisuus saavuttaa 200–250 mg/dl, insuliinin anto tulee vähentää perustasolle (12 IU/h), kunnes potilas on täysin nesteytetty ja kykenevä syömään. Hypoglykemian välttämiseksi voi olla tarpeen antaa lisäannoksia 5 % dekstroosi-infuusiolla. Kun akuutti episodi on saatu hallintaan ja potilaat ovat toipuneet, heidät siirretään yleensä mukautettuihin ihonalaisiin insuliiniannoksiin.
Kun tila on vakaa, monet potilaat voivat jatkaa suun kautta otettavien verensokeria alentavien lääkkeiden käyttöä.
Kaliumkorvaushoito on samankaltainen kuin diabeettisessa ketoasidoosissa: 40 mEq/h seerumin K-pitoisuudelle < 3,3 mEq/l; 20–30 mEq/h K-pitoisuudelle 3,3–4,9 mEq/l; antoa ei tarvita, jos K-pitoisuus on 5 mEq/l.