Akuutti perikardiitti

Akuutti perikardiitti on sydänpussin viskeraalisten ja päälaen kerrosten akuutti tulehdus (sydänpussin nestekertymän kanssa tai ilman). Akuutti sydänpussitulehdus voi olla itsenäinen sairaus tai systeemisen sairauden ilmentymä.

ICD-10-koodi

• 130. Akuutti sydänpussitulehdus.

Mukana akuutti perikardiaalinen effuusio.

• 130.0. Akuutti epäspesifinen idiopaattinen perikardiitti.
• 130.1. Tarttuva sydänpussitulehdus.
• 130.8. Muut akuutin perikardiitin muodot.
• 130.9. Akuutti perikardiitti, määrittelemätön.

Akuutin perikardiitin epidemiologia

Akuutin perikardiitin esiintyvyyttä on vaikea arvioida, koska monissa tapauksissa tautia ei diagnosoida. Akuutin perikardiitin esiintyvyys sairaalahoidossa olevilla potilailla on noin 0,1 %. Tauti voi puhjeta missä iässä tahansa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akuutin perikardiitin syyt

Noin 90 % eristetyistä akuuteista perikardiittitapauksista on virusperäisiä tai niiden etiologia on tuntematon. Idiopaattinen akuutti perikardiitti diagnosoidaan, kun täydellisessä standarditutkimuksessa ei onnistu tunnistamaan tiettyä etiologiaa. Idiopaattisten ja viruksen aiheuttaman perikardiitin välillä ei ole kliinistä eroa (luultavasti useimmat idiopaattiset tapaukset diagnosoidaan virusinfektioiden seurauksena).

Aiemmin tyypilliset akuutin perikardiitin syyt (tuberkuloosi tai bakteeri-infektio) ovat nykyään harvinaisia. Bakteeri-infektiot aiheuttavat akuutin märkäisen perikardiitin keuhkoinfektion suorana jatkumona, lävistävien rintakehän vammojen, subfreenisen paiseen seurauksena tai hematogeenisen infektion seurauksena, johon liittyy sydänlihaspaiseita tai infektiivinen endokardiitti. Tuberkuloosi on otettava huomioon akuutissa perikardiittitapauksissa, joilla ei ole nopeaa etenemistä, erityisesti potilasryhmissä, joilla on suuri tuberkuloosiriski.

Akuuttia perikardiittiä voi esiintyä sydäninfarktipotilailla; se kehittyy yleisimmin 1–3 päivää transmuraalin infarktin jälkeen (oletettavasti nekroottisen sydänlihaksen vaikutuksesta viereiseen sydänpussiin); toinen sydäninfarktiin liittyvä akuutin sydänpussitulehduksen muoto, Dresslerin oireyhtymä, ilmenee tyypillisesti viikkoja tai kuukausia sydäninfarktin jälkeen. Akuutti sydänpussitulehdus voi kehittyä traumaattisen sydänvamman, sydänpussiin kohdistuneen kirurgisen toimenpiteen tai keuhkoinfarktin jälkeen. Kardiotomiaoireyhtymä, kuten Dresslerin oireyhtymä, on oletettavasti luonteeltaan autoimmuunisairaus ja ilmenee systeemisen tulehduksen oireina, kuten kuumeen ja polyserosiitin. Sydäninfarktissa sydänpussitulehduksen esiintyvyys vähenee reperfuusiohoidon jälkeen.

Akuuttia perikardiittiä havaitaan myös potilailla, joilla on hemodialyysiä vaativa uremia, reumakuume, SLE, nivelreuma ja muut reumaattiset sairaudet. Akuuttia perikardiittiä esiintyy usein rintakehän ja välikarsinan säteilytyksen yhteydessä.

[ 6 ]

Akuutin perikardiitin patogeneesi

Kaikki komplisoitumattoman akuutin perikardiitin oireet johtuvat sydänpussin tulehduksesta. Lisääntynyt verisuonten läpäisevyys tulehduksen aikana johtaa veren nestemäisten fraktioiden ja fibrinogeenin tihkumiseen sydänpussin onteloon, joka kerrostuu fibriininä ja muodostaa katarraalin ja myöhemmin fibriinisen (kuivan) sydänpussin tulehduksen. Kun sydänpussi on laajalti osallisena tulehduksessa, veren nestemäisten fraktioiden tihkuminen ylittää takaisinimeytymisen, mikä johtaa sydänpussin nestekertymän (eksudatiivisen sydänpussin tulehduksen) muodostumiseen. Akuutin sydänpussin tulehduksen etiologiasta riippuen effuusio voi olla seroosia, seroosi-fibriinistä, hemorragista, märkäistä tai mädäntyvää. Suuren sydänpussin nestekertymän tilavuus voi olla litra tai enemmän (normaalisti sydänpussin ontelossa on 15–35 ml seroosia nestettä). Jo pienenkin määrän nopea kertyminen voi johtaa paineen nousuun sydänpussin ontelossa. Tästä johtuva sydämen oikeiden onteloiden täyttymisen häiriö johtaa systeemisen laskimopaineen kompensoivaan nousuun. Jos sydänpussin ontelon paine nousee yhtä suureksi tai suuremmaksi kuin sydämen oikeiden onteloiden täyttöpaine, kehittyy sydämen tamponaatio, johon liittyy oikean eteisen ja kammion romahdus diastolessa sekä sydämen minuuttitilavuuden ja systeemisen verenpaineen lasku. Noin 15 %:lla potilaista akuuttiin sydänpussintulehdukseen liittyy sydänlihastulehdus.

Akuutin perikardiitin oireet

Akuutin perikardiitin diagnoosi tehdään yleensä potilailla, joilla on tyypillinen kolmikko:

• perikardiaalisen kitkahieronnan auskultaatio;
• rintakipu;
• tyypillisiä peräkkäisiä EKG-muutoksia.

Lisätutkimuksilla pyritään arvioimaan perikardiaalisen effuusion ja hemodynaamisten häiriöiden esiintymistä sekä määrittämään taudin syy.

Potilaiden anamneesi ja valitukset

Useimmilla akuutista perikardiitista kärsivillä potilailla (90 %) on rintakipua:

• kipu lokalisoituu rintalastan taakse ja leviää kaulaan, vasempaan olkapäähän, käsivarsiin, trapezius-lihaksiin; lapsilla esiintyy kipua epigastriumissa;
• kivun alkaminen voi olla äkillistä, sitten kipu muuttuu jatkuvaksi (kesto tunteja ja päiviä), usein yksitoikkoiseksi, voi olla terävä, tylsä, polttava tai paineen tunteella;
• kivun voimakkuus voi vaihdella lievästä vakavaan;
• kipu yleensä lisääntyy sisäänhengitettäessä, selällään makaaessa, nieltäessä tai kehoa liikutettaessa ja vähenee istuttaessa pystyasennossa tai nojattaessa eteenpäin;
• Joissakin tapauksissa sydämen kipu voi olla poissa, esimerkiksi tätä havaitaan usein perikardiitissa nivelreumapotilailla.

Potilaiden taudin anamneesia tutkittaessa voidaan havaita yhteys sydänkivun ja infektion välillä; ennakkovaiheessa voi esiintyä kuumetta, heikkoutta ja lihaskipua. Tiedot aiemmista tuberkuloosi-, autoimmuuni- tai kasvainsairauksista voivat auttaa diagnosoimaan akuutin perikardiitin erityisiä syitä.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kliiniset oireet, jotka viittaavat perikardiaaliseen effuusioon

Potilaan valitukset.

• Paineen ja epämukavuuden tunne rinnassa.
• Sydämenlyönti.
• Jatkuva kuiva "haukkumis" yskä, hengenahdistus, äänen käheys.
• Hikka, nielemisvaikeudet.

Lääkärintarkastus.

• Sydän- ja verisuonijärjestelmä
  • Sydämen tylsistymisen laajeneminen kaikkiin suuntiin, sydämen rajojen muutos asennon muuttuessa (seisoma-asennossa toisen ja kolmannen kylkivälin tylsistymisalue supistuu ja alemmissa osissa laajenee), sydämen tylsistymisen epätavallinen voimakkuus, absoluuttisen sydämen tylsistymisalueen ja suhteellisen tylsistymisalueen yhteensattuma alemmissa osissa.
  • Apikaalinen impulssi siirtyy ylöspäin ja sisäänpäin sydämen tylsistymisen vasemmasta alakulmasta (Jardinin merkki), apikaalinen impulssi heikkenee.
  • Kaulasuonten turvotus, kohonnut keskuslaskimopaine.
  • Sydänäänet heikkenevät jyrkästi sydämen tylsyyden vasemmassa alakulmassa, mutta ne kuuluvat selvästi apikaalisesta impulssista sisäänpäin.
  • Jos sydänpussissa esiintyy kitkahangaa, se kuuluu paremmin selinmakuulla sisäänhengityksen lopussa (Potenin oire) tai pään kallistuessa taaksepäin (Herxin oire); effuusion lisääntyessä hankaus voi kadota.
  • Takykardia (voi puuttua kilpirauhasen vajaatoiminnassa tai uremiassa).
  • Akrosyanoosi.
• Hengityselimet
  • Evardin merkki - vaimea lyömäääni vasemman lapaluun kulman alapuolella sydänpussin nestekertymän aiheuttaman vasemman keuhkon puristuksen vuoksi. Tässä kohdassa äänifremitus lisääntyy ja hengitys heikkenee. Eteenpäin taivutettaessa lapaluun alla oleva vaimeus häviää, mutta esiintyy äänetöntä hienokuplaista hengityksen vinkumista (Penin merkki).
• Ruoansulatusjärjestelmä
  • Vatsa ei osallistu hengitykseen (Winterin merkki) pallean rajoittuneen liikkuvuuden vuoksi.
  • Pienet tai hitaasti kertyvät sydänpussinestekertymät voivat olla oireettomia. Suuria effuusioita esiintyy jopa 5 %:ssa akuutista sydänpussitulehduksesta. Havaitsemattomat sydänpussinestekertymät voivat johtaa nopeaan ja odottamattomaan heikkenemiseen ja kuolemaan sydämen tamponaatiosta.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Akuutin perikardiitin komplikaatiot

• sydämen tamponaatio;
• Akuutin perikardiitin uusiutumista esiintyy 15–32 %:lla potilaista; useammin autoimmuuniperikardiitissa, jotkut uusiutumistapaukset voivat liittyä viruksen aiheuttaman perikardiitin uudelleen aktivoitumiseen tai riittämättömään hoitoon akuutin perikardiitin ensimmäisen jakson aikana. Uusiutumiset ovat yleisempiä glukokortikoidihoidon, perikardiotomian tai perikardiaali-ikkunan luomisen jälkeen, harvempia kolkisiinihoidon jälkeen; uusiutumiset voivat uusiutua spontaanisti useiden vuosien kuluessa tai tulehduskipulääkkeiden lopettamisen jälkeen;
• krooninen konstriktiivinen perikardiitti tuloksissa (alle 10 %).

Idiopaattinen tai viruksen aiheuttama akuutti perikardiitti etenee harvoin sydämen tamponaatioksi. Sydämen tamponaation riskitilanteita ovat kohtalainen tai suuri tuore tai lisääntyvä effuusio, märkäinen akuutti perikardiitti, tuberkuloottinen akuutti perikardiitti ja verenvuoto sydänpussin onteloon. Suurin riski sydänpussin effuusion etenemiselle tamponaatioksi on potilailla, joilla on äskettäin ollut suuri sydänpussin effuusio, johon liittyy merkkejä oikean sydämen diastolisesta romahduksesta. Vaikka tamponaation todennäköisyys on pieni pienten (rintakehän kaikukuvauksen mukaan) effuusioiden yhteydessä, se voi ilmetä odottamatta nopean nesteen kertymisen tapauksissa, kuten hemoperikardiumiin, tai jos on itse asiassa suuri, mutta epätavallisen sijaintiinen effuusio, jota rintakehän kaikukuvaus ei tunnista, sekä joissakin tapauksissa, joissa on yhdistetty suuri pleura- ja pieni sydänpussin effuusio. Siksi tamponaatiota tulisi epäillä potilailla, joilla on hemodynaamisia häiriöitä, sydänpussin nesteen määrästä riippumatta. Sydämen tamponaatio voi ilmetä äkillisesti tai sitä voi seurata pitkään. Sydämen tamponaatin kliiniset oireet riippuvat sydänpussin paineen nousun asteesta: lievällä paineen nousulla (<10 mmHg) tamponaati on usein oireeton, kohtalaisella ja erityisesti jyrkällä paineen nousulla (>15 ja jopa 20 mmHg) esiintyy epämukavuutta sydämen alueella ja hengenahdistusta. Tamponaatin kliininen ja instrumentaalinen diagnostiikka esitetään alla. Jos epäillään sydämen tamponaattia, on aiheellista tehdä kiireellinen sydämen kaikukuvaus.

[ 14 ]

Sydämen tamponadiin tai sen uhkaan viittaavat kliiniset oireet akuutissa perikardiitissa

Potilaan valitukset:

• kivuliaiden, vakavan heikkouden hyökkäysten ilmaantuminen heikolla, nopealla pulssilla;
• pyörtymisen, huimauksen, kuolemanpelon esiintyminen;
• lisääntynyt hengenahdistus (johtuen keuhkoverenkierron hypovolemiasta).

Tutkimus- ja fysikaalisten tutkimusmenetelmien tiedot:

Sydän- ja verisuonijärjestelmä:

• kaulalaskimoiden turvotus (vähemmän havaittavissa hypovolemiapotilailla); korkea keskuslaskimopaine (200–300 mm H2O), paitsi hypovolemiapotilailla tehtävän matalapaineisen tamponaation yhteydessä; laskimopaineen lasku sisäänhengityksen aikana jatkuu;
• valtimon hypotensio (voi olla poissa, erityisesti potilailla, joilla on aiemmin havaittu valtimoverenpainetauti);
• Beckin kolmikko perikardiaalisessa tamponaatiossa: valtimoiden hypotensio, sydänäänien heikkeneminen, kaulalaskimoiden laajeneminen;
• paradoksaalinen pulssi: systolisen verenpaineen lasku yli 10 mmHg hengityksen aikana;
• lisääntyvä takykardia;
• heikko perifeerinen pulssi, heikkeneminen sisäänhengityksessä;
• voimakas akrosyanoosi.

Hengityselimet:

• hengenahdistus tai nopea hengitys ilman hengityksen vinkumista keuhkoissa.

Ruoansulatusjärjestelmä:

• maksan suureneminen ja arkuus;
• askitesin ulkonäkö.

Yleinen tarkastus:

• potilaan asento on istuva, eteenpäin nojaava ja otsaa tyynyllä lepäävä (Breitmanin asento), syvä kumarrusasento;
• kalpea iho, harmaa syanoosi, kylmät raajat;
• kasvojen, olkapään ja käsivarren turvotusta voi esiintyä, enemmän vasemmalla (nimettömän laskimon puristus);
• lisääntyvä perifeerinen turvotus.

Vakavimmissa tapauksissa potilaat voivat menettää tajuntansa, ja kohonnutta laskimopainetta lukuun ottamatta kliininen kuva muistuttaa hypovoleemista sokkia. Huomaamaton sydämen tamponaatio voi alkaa elinten verenkierron heikkenemiseen liittyvien komplikaatioiden oireina - munuaisten vajaatoiminta, maksaisku, suoliliepeen iskemia. Sydäntamponaatio kuumepotilaalla voidaan virheellisesti arvioida septiseksi sokiksi.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tekniikka paradoksaalisen pulssin määrittämiseksi

Mansetti täytetään systolisen paineen yläpuolella olevaan paineeseen. Ilman hitaasti vapautuessa kuuluu ajoittainen ensimmäinen Korotkov-ääni. Vertaamalla sitä potilaan hengityssykliin määritetään piste, jossa ääni kuuluu uloshengityksen aikana ja häviää sisäänhengityksen aikana. Kun mansetin paine laskee edelleen, saavutetaan piste, jossa ääni kuuluu koko hengityssyklin ajan. Yli 10 mmHg:n ero systolisessa paineessa näiden pisteiden välillä määritellään positiiviseksi paradoksaaliseksi pulssiksi. Nopeaa kliinistä opastusta varten tätä merkkiä voidaan tutkia myös yksinkertaisesti tunnustelemalla pulssia värttinävaltimolla, joka pienenee merkittävästi tai häviää normaalin matalan sisäänhengityksen aikana. Paradoksaalinen pulssi ei ole sydämen tamponaation patognomoninen oire, ja sitä voidaan havaita myös keuhkoemboliassa, subakuutissa mitraaliläppävuotossa, oikean kammion infarktissa ja keuhkoastmassa. Toisaalta paradoksaalista pulssia on vaikea havaita potilailla, joilla on sydäntamponaatio vaikeassa sokissa, ja se voi myös puuttua sydämen tamponaatiossa potilailla, joilla on samanaikaisia patologisia muutoksia sydämessä: aorttaläpän vajaatoiminta, eteisväliseinämävika, vasemman kammion hypertrofia tai laajentuma.

Sydämen tamponaation instrumentaaliset diagnosointimenetelmät (Euroopan kardiologiseuran perikardiaalisten sairauksien diagnosointi- ja hoito-ohjeet, 2004)

Tutkimusmenetelmä	Sydämen tamponaatiotutkimuksen tulokset
EKG	Voi olla normaali tai siinä voi olla epäspesifisiä muutoksia (ST-T-aalto); sähköisiä muutoksia (QRS-jännitteen vaihtelu, harvemmin T-aaltoja, jotka johtuvat liiallisesta sydämen liikkuvuudesta), bradykardia (myöhäisessä vaiheessa); sähkömekaaninen dissosiaatio (atonaalisessa vaiheessa)
Rintakehän röntgenkuvaus	Suurentunut sydänvarjo normaaleilla keuhkomerkinnöillä
EchoCG	Suuri "pyöreä" perikardiaalinen effuusio: oikean eteisen myöhäinen diastolinen romahdus (herkin merkki, havaittu 100 %:lla sydämen tamponaatiopotilaista), oikean kammion etuseinän varhainen diastolinen romahdus; oikean kammion romahdus, joka kestää yli kolmanneksen diastolesta (spesifisin merkki); vasemman eteisen seinämän romahdus diastolen lopussa ja systolen alussa (havaittu noin 25 %:lla tamponaatiopotilaista, korkea spesifisyys); vasemman kammion seinämien paksuuntuminen diastolessa, "pseudohypertrofia"; alaonttolaskimon dipatica, alaonttolaskimon romahduksen väheneminen sisäänhengityksessä (alle 50 %); "sydämen heiluminen"
DEHOCG	Lisääntynyt trikuspidaaliläpän virtaus ja vähentynyt mitraaliläpän virtaus sisäänhengityksen aikana (päinvastoin uloshengityksen aikana); systeemisissä laskimoissa systolinen ja diastolinen virtaus vähenevät uloshengityksen aikana ja vastavirtaus lisääntyy eteisten supistuksen aikana
Väri-Doppler-kaikukardiografia	Merkittävät mitraali- ja trikuspidaaliläpän virtausvaihtelut, jotka liittyvät hengitykseen
Sydämen katetrointi	Diagnoosin vahvistus ja hemodynaamisten häiriöiden kvantitatiivinen arviointi; paine oikeassa eteisessä on kohonnut 10–30 mmHg (systolinen X-suuntainen notkahdus säilyy ja diastolinen Y-suuntainen notkahdus oikeassa eteisessä ja systeeminen laskimopaine puuttuu tai on laskenut); paine sydänpussin ontelossa on kohonnut ja lähes yhtä suuri kuin paine oikeassa eteisessä (molemmat paineet laskevat hengityksen aikana): keskimääräinen diastolinen paine oikeassa kammiossa on kohonnut ja yhtä suuri kuin paine oikeassa eteisessä ja paine sydänpussin ontelossa (ilman "diastolista laskua ja tasannetta"); keuhkovaltimon diastolinen paine on hieman kohonnut ja voi vastata oikean kammion painetta - keuhkokapillaarien kiilapaine on myös kohonnut ja lähes yhtä suuri kuin sydänpussin paine ja oikean eteisen paine: vasemman kammion ja aortan systolinen paine voi olla normaali tai laskenut. Vahvistus siitä, että sydänpussin nesteen imeytyminen parantaa hemodynamiikkaa. Liittyvien hemodynaamisten häiriöiden (vasemman kammion vajaatoiminta, supistuminen, keuhkoverenpainetauti) tunnistaminen.
Oikean ja vasemman kammion angiografia	Eteiskammion romahdus ja pienet hyperaktiiviset kammioontelot
Tietokonetomografia	Kammioiden ja eteisten kokoonpanon muutos (eteisen ja kammion romahdus)

Esimerkki diagnoosin muotoilusta

Akuutti idiopaattinen perikardiitti. HK0 (1 FC).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Akuutin perikardiitin erotusdiagnoosi

Erotusdiagnostiikkaa tehdään myös muiden rintakipua aiheuttavien sairauksien yhteydessä. Ensinnäkin suljetaan pois hengenvaaralliset kivun ja sydänsairauksien syyt, kuten sydäninfarkti, aortan dissektio, keuhkoembolia ja angina pectoris. Erotusdiagnostiikkaan sisällytetään myös pleuriitti tai pleuropneumonia, spontaani ilmarinta, vyöruusu, ruokatorventulehdus, ruokatorven kouristus, ruokatorven repeämä, joissakin tapauksissa akuutti gastriitti ja mahahaava, traumaattinen palleatyrä, Tietzen oireyhtymä ja jotkut muut rintakipua aiheuttavat sairaudet. Perikardiaalinen kitkakipu on erotettava pleurakipukivusta, joka häviää hengitystä pidätettäessä, kun taas perikardiaalinen kitkakipu säilyy hengitystä pidätettäessä.

Akuutissa perikardiitissa EKG-muutokset ovat samanlaisia kuin sydäninfarktissa, varhaisessa repolarisaatio-oireyhtymässä ja Brugadan oireyhtymässä. Sydäninfarktissa ST-nousu on kuitenkin kupolin muotoinen, muutokset ovat fokaalisia ja niissä on resiprookkinen ST-segmentin lasku, eivätkä diffuuseja kuten akuutissa perikardiitissa (infarktin jälkeisessä perikardiitissa ST-segmentin nousu voi myös olla paikallinen); patologinen Q-arvo ja alentunut R-aallon jännite ovat tyypillisiä, negatiivinen T-arvo ilmenee ennen ST-segmentin normalisoitumista, PR-lasku on epätyypillinen. Varhaisessa repolarisaatio-oireyhtymässä ST-segmentin nousua havaitaan harvemmissa johdoissa. PR-segmentin laskua ja vaihekohtaisia ST-T-muutoksia ei esiinny. Brugadan oireyhtymässä ST-segmentin nousu rajoittuu oikeisiin rintajohtimiin (VI-V3) QRS-kompleksin muutosten taustalla, jotka muistuttavat oikean haarakatkoksen oireita.

Perikardiaalisen effuusion tapauksessa differentiaalidiagnoosi suoritetaan ei-tulehduksellisten effuusioiden kanssa (sydämen vajaatoiminnan, nefroottisen oireyhtymän, kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä).

Sydämen tamponaadin kliiniset oireet erotetaan muista hätätiloista, jotka aiheuttavat valtimohypotensiota, shokkia ja kohonnutta systeemistä laskimopainetta, mukaan lukien kardiogeeninen sokki sydänlihassairauksissa, oikean kammion sydäninfarkti, akuutti oikean kammion vajaatoiminta keuhkoembolian tai muiden syiden vuoksi. Arvioitaessa sydämen kaikukuvauksen tuloksia potilaalla, jolla epäillään sydämen tamponaattia, on pidettävä mielessä, että sydämen tamponaatille ominainen oikean eteisen diastolinen romahdus voi johtua myös massiivisesta pleuraeffuusiosta.

Akuuttia perikardiittia sairastavien potilaiden samanaikaisen myokardiitin diagnosoinnissa seuraavat merkit ovat tärkeitä:

• selittämätön heikkous ja väsymys fyysisen rasituksen aikana, sydämentykytys,
• rytmihäiriöt, erityisesti kammioperäiset;
• sydänlihaksen toimintahäiriön kaikukardiografiset merkit;
• ST-segmentin nousu taudin alussa;
• kohonnut troponiini I yli 2 viikkoa, kreatiinikinaasi (CK) ja myoglobiini.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Akuutin perikardiitin diagnosointi

Akuutin perikardiitin patognomoninen merkki on perikardiaalinen kitkahieronta, jota havaitaan 85 %:lla tästä taudista kärsivistä potilaista:

• raapiva, kaapiva ääni, kuin iho hankautuisi ihoa vasten;
• Tyypillisellä melulla (yli 50 % tapauksista) on kolme vaihetta:
  • 1. vaihe - ensimmäistä sävyä edeltävä presystolinen murmuri, joka esiintyy eteissystolen aikana;
  • 2. vaihe - systolinen sivuääni ensimmäisen ja toisen äänteen välillä, joka esiintyy kammiosystolen aikana ja osuu samaan aikaan kaulavaltimoiden huippupulssin kanssa;
  • 3. vaihe - varhainen diastolinen sivuääni toisen sävyn jälkeen (yleensä heikoin), heijastaa kammioiden nopeaa täyttymistä varhaisessa diastolissa;
• takykardian, eteisvärinän tai taudin alkuvaiheessa sivuääni voi olla kaksivaiheinen systolinen-diastolinen tai yksivaiheinen systolinen;
• melu kuuluu parhaiten rintalastan vasemman alareunan yläpuolella absoluuttisen sydämen tylsistymisen rajoissa, eikä sitä johdeta mihinkään;
• Ääni vaihtelee ajan kuluessa ja on vähemmän kuultavissa taudin alussa. Jotta se ei jää huomaamatta, on tarpeen suorittaa usein toistuvaa auskultaatiota;
• voi jatkua, vaikka perikardiaalieffuusiota ilmaantuisi.

Potilailla on usein lievää kuumetta; yli 38 °C:n kuume ja vilunväristykset ovat kuitenkin epätavallisia ja voivat viitata märkivään bakteeriperäiseen akuuttiin perikardiittiin. Muita systeemisen tai yleissairauden merkkejä voi esiintyä etiologiasta riippuen. Sydämen rytmi akuutissa perikardiitissa on yleensä säännöllinen, mutta takykardia on yleistä. Hengitys voi olla pinnallista kivun vuoksi; hengenahdistus on mahdollista.

Perikardiaalisen effuusion läsnä ollessa oireet ilmenevät perikardiaalisen pussin tilavuuden kasvun, laskimovirtauksen häiriön ja sydämen minuuttitilavuuden vähenemisen vuoksi.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Akuutin perikardiitin instrumentaalinen ja laboratoriodiagnostiikka

EKG-muutokset ovat akuutin perikardiitin kolmas klassinen diagnostinen merkki (esiintyy 90 %:lla potilaista). Tyypilliset EKG-muutokset käyvät läpi neljä vaihetta.

• Akuutin perikardiitin varhaisvaiheessa tyypillistä on ST-segmentin kohoaminen positiivisten T-aaltojen kanssa kaikissa johdoissa paitsi aVR- ja VI-johdoissa sekä PR-segmentin poikkeamat P-aallon vastakkaiseen suuntaan. Joissakin tapauksissa PR-segmentin lasku havaitaan ilman ST-segmentin nousua.
• Muutaman päivän kuluttua ST-segmentti ja sitten PR-segmentti palaavat isolinjalle.
• T-aallot litistyvät ja kääntyvät asteittain useimmissa johdoissa.
• EKG palautuu yleensä lähtötasolle kahden viikon kuluessa.
• Tyypillisiä EKG-muutoksia ei välttämättä esiinny ureemista perikardiittia sairastavilla potilailla. Perikardiaalieffuusiolle on ominaista matala EKG-jännite ja sinustakykardia.

Transthorakaalinen sydämen kaikukuvaus on perikardiaalieffuusion ei-invasiivisen diagnostiikan standardi. Se tulisi tehdä kaikille akuuttia perikardiittia sairastaville potilaille tai jos tätä sairautta epäillään. Akuuttia perikardiittia sairastavilla potilailla tehtävässä sydämen kaikukuvauksessa voidaan havaita perikardiaalieffuusio, jonka merkki on kaikuton tila viskeraalisen ja parietaalisen sydänpussin välissä. Pieniä effuusioita edustaa alle 5 mm:n kaikuton tila, ja ne näkyvät sydämen takapinnalla. Keskivaikeissa effuusioissa kaikuttoman tilan paksuus on 5–10 mm. Suuret effuusiot ovat yli 1 cm paksuja ja ympäröivät sydämen kokonaan. Effuusion esiintyminen vahvistaa akuutin perikardiitin diagnoosin, mutta useimmilla kuivaa akuuttia perikardiittia sairastavilla potilailla sydämen kaikukuvaus on normaali. Sydämen kaikukuvauksen avulla voidaan havaita sydämen tamponaation kehittymisestä johtuvia hemodynaamisia häiriöitä, mikä kuvaa effuusion merkitystä, sekä arvioida sydänlihaksen toimintaa, mikä on tärkeää samanaikaisen sydänlihastulehduksen diagnosoinnissa. Transesofageaalinen sydämen kaikukuvaus on hyödyllinen paikallisten effuusioiden, sydänpussin paksuuntumisen ja sydänpussin neoplastisten leesioiden karakterisoinnissa.

Keuhkoröntgenkuvauksessa arvioidaan sydänvarjoa ja suljetaan pois keuhkojen ja välikarsinan muutokset, jotka voivat viitata perikardiitin erityiseen etiologiaan. Kuivassa akuutissa perikardiittihoidossa sydänvarjo pysyy muuttumattomana. Merkittävän sydänpussinestekertymän (yli 250 ml) yhteydessä havaitaan sydänvarjon lisääntymistä ja muodon muutosta ("pullovarjo", pallomainen muoto akuutissa suuressa effuusiossa, kolmion muoto pitkäaikaisissa effuusioissa) ja sydämen varjon ääriviivan pulssin heikkenemistä.

Laboratorioverikokeet (yleinen analyysi, biokemiallinen analyysi):

• Akuuttia perikardiittia sairastavilla potilailla on yleensä systeemisen tulehduksen merkkejä, mukaan lukien leukosytoosi, kohonnut ESR ja kohonneet C-reaktiivisen proteiinin tasot;
• hieman kohonneita troponiini I -tasoja havaitaan 27–50 %:lla potilaista, joilla on virusperäinen tai idiopaattinen perikardiitti ilman muita sydänlihasvaurion merkkejä. Troponiinitasot normalisoituvat 1–2 viikon kuluessa, pidempi nousu viittaa myoperikardiittiin, joka pahentaa ennustetta; kohonneita kreatiinikinaasitasoja akuutissa perikardiitissa havaitaan harvemmin;
• plasman kreatiniini ja urea ovat jyrkästi koholla ureemisessa akuutissa perikardiitissa;
• HIV-testi.

Lisätutkimuksia akuutissa perikardiitissa

Lisälaboratoriokokeet kliinisten oireiden mukaan:

• veren bakteriologinen tutkimus (viljely), jos epäillään märkivää akuuttia perikardiittiä;
• antistreptolysiini-O-tiitteri epäillyn reumakuumeen tapauksessa (nuorilla potilailla);
• reumatekijä, antinukleaariset vasta-aineet, DNA-vasta-aineet, erityisesti jos tauti on pitkittynyt tai vaikea ja siihen liittyy systeemisiä oireita;
• Styloidirauhasten toiminnan arviointi potilailla, joilla on suuri perikardiaalinen effuusio (epäilty kilpirauhasen vajaatoiminta):
• Kardiotrooppisten virusten erityistutkimuksia ei yleensä ole aiheellista, koska niiden tulokset eivät muuta hoitotaktiikkaa.

Tuberkuliinitestin suorittaminen, ysköksen tutkiminen Mycobacterium tuberculosis -bakteerin varalta, jos tauti kestää yli viikon.

Perikardioentesia on aiheellista sydämen tamponaatiossa tai epäillyn märkivän, tuberkuloottisen tai kasvaimellisen eksudatiivisen akuutin perikardiitin yhteydessä. Suurten perikardiaalisten effuusioiden (yli 20 mm diastolessa sydämen kaikukuvauksen mukaan) rutiininomaisen drenaaation kliinistä ja diagnostista tehokkuutta ei ole osoitettu. Perikardioentesia ei ole aiheellista, jos diagnoosi voidaan varmistaa ilman tätä tutkimusta tai jos effuusio tyypillisessä virusperäisessä tai idiopaattisessa akuutissa perikardiitissa on hävinnyt tulehdusta estävällä hoidolla. Perikardioentesia on vasta-aiheinen, jos epäillään aortan dissektiota, korjaamatonta koagulopatiaa, antikoagulanttihoitoa (jos perikardioentesia suunnitellaan potilaille, jotka saavat jatkuvasti suun kautta otettavia antikoagulantteja, INR-arvon tulee laskea alle 1,5:een) tai trombosytopeniaa alle 50x109 ^/ l.

Sydänpussinesteanalyysin tulisi sisältää solukoostumuksen (leukosyytit, kasvainsolut), proteiinin, LDH:n, adenosiinideaminaasin (soluvälitteisen immuunivasteen markkeri Mycobacterium tuberculosista, mukaan lukien T-lymfosyyttien ja makrofagien aktivaatio) tutkimus, viljely, suora tutkimus ja PCR-diagnostiikka Mycobacterium tuberculosis -bakteerin varalta, erityistutkimukset sydänpussinesteestä kliinisten tietojen mukaisesti (kasvainmerkkiaineet, jos epäillään pahanlaatuista sairautta, PCR-diagnostiikka kardiotrooppisten virusten varalta, jos epäillään virusperäistä perikardiittiä, "maitomaisen" effuusion tutkimus triglyseridien varalta).

Tietokonetomografia ja magneettikuvaus voivat havaita pieniä ja paikallisia sydänpussinestekertymiä, jotka eivät välttämättä ole havaittavissa sydämen kaikukuvauksessa, karakterisoida sydänpussinesteen koostumus ja olla hyödyllisiä, kun muut kuvantamistutkimukset ovat epäjohdonmukaisia.

Jos merkittävää kliinistä aktiivisuutta jatkuu 3 viikon ajan hoidon aloittamisen jälkeen tai sydämen tamponaatio uusiutuu perikardiosentraatin jälkeen ilman varmaa etiologista diagnoosia, jotkut kirjoittajat suosittelevat perikardioskopiaa, perikardiaalibiopsiaa histologisen ja bakteriologisen tutkimuksen kera.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Indikaatiot muiden asiantuntijoiden konsultoinnille

Akuuteissa idiopaattisissa tapauksissa potilasta hoitaa kardiologi tai terapeutti.

Akuutin perikardiitin (tuberkuloottinen, märkivä, ureeminen, kasvainperäinen) monimutkaisissa tai spesifisissä tapauksissa tarvitaan monitieteistä lähestymistapaa, johon kuuluu sydänkirurgin ja asiantuntijoiden (infektiotautien erikoislääkäri, fysioterapeutti, nefrologi, endokrinologi, onkologi) konsultaatioita.

Akuutin perikardiitin hoito

Idiopaattisessa ja viraalisessa perikardiitissa hoito pyrkii vähentämään perikardiaalista tulehdusta ja lievittämään kipua. Erityisissä tunnetun etiologian omaavissa akuutin perikardiitin tapauksissa etiotrooppinen hoito on mahdollista; jos perikardiitti on systeemisen sairauden ilmentymä, hoidetaan tätä sairautta.

Sairaalahoidon indikaatiot

Useimpia virusperäistä tai idiopaattista akuuttia perikardiittia sairastavia potilaita (70–85 %) voidaan hoitaa avohoidossa, koska tauti on yleensä hyvänlaatuinen, oireet kestävät noin 2 viikkoa ja tulehduskipulääkkeisiin reagoi hyvin. Jos potilaalla on pieni tai kohtalainen nestekertymä, se häviää muutamassa viikossa. Uudelleenarviointia ei tarvita, elleivät oireet uusiudu tai pahene.

Sairaalahoidon indikaatioiden määrittämiseksi on tarpeen arvioida hemodynaamisen epävakauden esiintyminen ja avohoidon turvallisuus. Sairaalahoidon tärkeimmät indikaatiot ovat huonon ennusteen indikaattorit:

• kuume yli 38 °C;
• taudin subakuutti kulku;
• immuunisuppressio;
• akuutin perikardiitin yhteys traumaan;
• akuutti perikardiitti potilaalla, joka käyttää suun kautta otettavia antikoagulantteja;
• myoperikardiitti;
• suuri perikardiaalinen effuusio;
• tulehduskipulääkkeiden riittämätön teho.

Hyvien käytäntöjen mukaisesti kaikille akuutista perikardiitista kärsiville potilaille suositellaan lyhytaikaista sairaalahoitoa riskitekijöiden arvioimiseksi, minkä jälkeen potilaat, joilla ei ole riskitekijöitä ja joiden kipu on hävinnyt nopeasti tulehduskipulääkkeillä, kotiutetaan avohoitoon 24–48 tunnin kuluessa. Sydäntamponaatioon liittyvän perikardieffuusion yhteydessä tarvitaan päivystävää sairaalahoitoa ja tehohoitoa. Sairaalahoito on pakollista myös, jos taudin etiologian selvittämiseksi tarvitaan lisäinvasiivisia tutkimuksia.

Akuutin perikardiitin lääkkeetön hoito

Akuuttia perikardiittia sairastavia potilaita kehotetaan rajoittamaan fyysistä aktiivisuutta.

Akuutin perikardiitin lääkehoito

Akuutin perikardiitin hoidon perusta on tulehduskipulääkkeiden (NSAID) käyttö, jotka lievittävät rintakipua 85–90 %:lla idiopaattista tai viruksen aiheuttamaa akuuttia perikardiittia sairastavista potilaista muutamassa päivässä. European Society of Cardiologyn (2004) suositusten mukaan ibuprofeenia suositetaan (vähemmän sivuvaikutuksia eikä haitallisia vaikutuksia sepelvaltimoiden verenkiertoon) annoksella 300–800 mg 6–8 tunnin välein useiden päivien tai viikkojen ajan, kunnes kipu tai nestekertymä häviää. Suositeltava tulehduskipulääke on asetyylisalisyylihappo (aspiriini), 2–4 g/vrk sydäninfarktin jälkeisen perikardiitin hoitoon (koska on kokeellista näyttöä siitä, että muut tulehduskipulääkkeet voivat pahentaa infarktin jälkeisen arven muodostumista). Ketorolaakin (tulehduskipulääke, jolla on voimakas kipua lievittävä vaikutus) parenteraalinen anto 30 mg 6 tunnin välein voi olla tehokasta kivunlievitykseen taudin ensimmäisinä päivinä. Joskus voimakkaan kivun yhteydessä on tarpeen käyttää lisäksi narkoottisia kipulääkkeitä. On myös suositeltu lyhytkestoisen prednisolonin määräämistä suun kautta annoksella 60-80 mg/vrk kahden päivän ajan, ja lääkitys lopetetaan asteittain kokonaan viikon kuluessa. Yksittäisissä tutkimuksissa havaittu statiinien (rosuvastatiini 10 mg/vrk) lisäämisen tehokkuus tulehduskipulääkkeisiin (rosuvastatiini 10 mg/vrk) tulehduksen nopeamman vähenemisen saavuttamiseksi on vielä vahvistettava ja arvioitava lisää. Tulehduskipulääkkeitä käytettäessä on huolehdittava ruoansulatuskanavan limakalvojen suojauksesta (yleensä H+- ja K+-ATPaasi-inhibiittoreita käytetään mahahapon erityksen vähentämiseen). Tulehduskipulääkkeet eivät estä sydämen vajaatoimintaa, sydänpussin supistumista tai effuusion uusiutumista tulevaisuudessa.

Äskettäin julkaistun satunnaistetun COPE-tutkimuksen (Colchicine for Acute Pericarditis, 2005) tulokset mahdollistavat laajemman suosituksen kolkisiinin rutiinikäytöstä akuutin perikardiitin hoidossa. Akuuttia perikardiittia sairastaville potilaille, joilla on toistuvaa tai 14 päivää kestävää kipua, annetaan 1–2 mg kolkisiinia ensimmäisenä päivänä ja sen jälkeen 0, 5–1 mg/vrk kahtena annoksena (vähintään 3 kuukauden ajan), erikseen tai yhdessä tulehduskipulääkkeiden (NSAID) kanssa. Tämä hoito on hyvin siedetty, vähentää sydämen tamponaation todennäköisyyttä ja konstriktiivisen perikardiitin seurauksia, ja se on tehokkain akuutin perikardiitin uusiutumisen ehkäisyssä.

Akuutti perikardiitti reagoi yleensä hyvin glukokortikoideihin, mutta on näyttöä siitä, että potilailla, jotka ottivat niitä taudin alussa, on suurempi todennäköisyys akuutin perikardiitin uusiutumiseen (luultavasti johtuen kokeellisesti vahvistetusta virusinfektion pahenemisen todennäköisyydestä). Satunnaistetun COPE-tutkimuksen mukaan glukokortikoidien käyttö on itsenäinen riskitekijä akuutin perikardiitin uusiutumiselle, joten niiden käyttöä voidaan harkita vain potilailla, joilla on huono yleiskunto ja jotka ovat resistenttejä tulehduskipulääkkeille ja kolkisiinille, tai potilailla, joilla on autoimmuuni akuutti perikardiitti. Ennen glukokortikoidien määräämistä on tehtävä perusteellinen tutkimus akuutin perikardiitin etiologian selvittämiseksi. Prednisolonia käytetään suun kautta annoksella 1-1,5 mg/kg päivässä vähintään kuukauden ajan, minkä jälkeen annosta pienennetään hitaasti ennen hoidon lopettamista. Glukokortikoidit tulee lopettaa 3 kuukauden kuluessa, minkä jälkeen määrätään kolkisiinia tai ibuprofeenia. On näyttöä siitä, että glukokortikoidien intraperikardiaalinen anto on tehokasta autoreaktiivisessa akuutissa perikardiitissa eikä siihen liity lisääntynyttä uusiutumisriskiä, mutta tämä rajoittaa menetelmän invasiivista luonnetta.

Akuutin perikardiitin hoidon ominaisuudet perikardiaalisen effuusion läsnä ollessa ilman tamponaatin uhkaa:

• Perikardiaalisen effuusion erityinen hoito riippuu etiologiasta;
• idiopaattisessa tai viruksen aiheuttamassa akuutissa perikardiitissa tulehdusta estävä hoito on yleensä tehokasta;
• fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen on osoitettu;
• on välttämätöntä välttää nestehukkaa (diureettien virheellinen määrääminen voi johtaa sydämen tamponaatin kehittymiseen "alhaisella laskimopaineella");
• beetasalpaajien käyttöä, jotka estävät sympaattisen järjestelmän kompensoivaa aktivaatiota, ja muita sydämen sykettä hidastavia lääkkeitä tulisi välttää;
• jos potilas on aiemmin saanut antikoagulantteja, on suositeltavaa keskeyttää ne väliaikaisesti tai korvata epäsuorat antikoagulantit hepariineilla,

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Sydämen tamponadin aiheuttaman perikardiaalisen effuusion hoitotaktiikka

• hätäperikardiocenteesi tai perikardiaalinen drenaaatio (jopa pienen nestemäärän poistaminen johtaa merkittävään oireiden lievitykseen ja hemodynamiikan paranemiseen;
• Kaiken effuusion poistaminen normalisoi perikardiaalisen paineen, eteis- ja kammiopaineen, valtimopaineen ja sydämen minuuttitilavuuden, ellei potilaalla ole samanaikaista perikardiaalista supistumista tai muuta sydänsairautta). Perikardiocenteesi on vasta-aiheinen sydämen tamponaatiossa aortan dissektion vuoksi;
• Suonensisäisen tilavuuden täydentäminen sydänpussin tyhjennyksen valmistelussa (pienet määrät suolaliuosta tai kolloidisia liuoksia - 300-500 ml - voivat auttaa parantamaan hemodynamiikkaa, erityisesti hypovolemiassa; vasopressorit dobutamiini annoksella 5-20 mikrog/kg minuutissa, dopamiini ovat vähemmän tehokkaita);
• positiivisen paineen ventilaation puute - tämä vähentää laskimopaluuta ja sydämen minuuttitilavuutta ja voi aiheuttaa verenpaineen äkillisen laskun;
• hemodynamiikan seuranta.

Sydämen oikean kammion diastolisen romahduksen sydämen kaikukuvauksessa havaitut löydökset ilman kliinisiä tamponaatiooireita eivät ole välttämätön peruste sydänpussipunktiolle. Tällaiset potilaat vaativat huolellista kliinistä seurantaa, koska jo pienikin nesteen määrän lisääntyminen voi aiheuttaa sydämen tamponaation. Joillakin potilailla sydämen kaikukuvauksessa havaitut oikean kammion puristuksen merkit voivat hävitä muutamassa päivässä, ja sydänpussipunktio voidaan välttää.

Akuutin perikardiitin kirurginen hoito

Perikardiocentesis on aiheellista seuraavissa tapauksissa.

• sydämen tamponaatio;
• epäilty märkivä tai neoplastinen perikardiitti;
• erittäin suuri effuusio kliinisine oireineen, resistentti lääkehoidolle viikon ajan.

Sydänpussin tyhjennys kestokatetrin kautta (useiden päivien ajan) vähentää toistuvan tamponaation riskiä, jos nesteen kertyminen jatkuu. Sydänpussin ontelon kirurginen tyhjennys on suositeltavaa märkäisen sydänpussitulehduksen, toistuvien effuusioiden tai sydänpussibiopsian yhteydessä. Pienellä määrällä akuuttia sydänpussitulehdusta sairastavia potilaita, joilla on toistuvia ja vakavia uusiutumisia lääketieteellisestä hoidosta huolimatta, kirurginen sydänpussin poisto voi olla tarpeen.

Arvioidut työkyvyttömyysajat

Komplisoitumattomassa idiopaattisessa akuutissa perikardiitissa vamman kesto on noin 2–4 viikkoa.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Lisähallinta

Akuutin perikardiitin jälkeen potilaita on seurattava kardiologin toimesta uusiutumisen tai supistavan perikardiitin lisäämisen oikea-aikaisen diagnosoinnin varmistamiseksi.

Akuutin perikardiitin uusiutumisen hoito ja ehkäisy

Lääkehoito - satunnaistetun CORE-tutkimuksen (Colchicine in Recurrent Pericarditis, 2007) tulokset osoittavat kolkisiinihoidon tehokkuuden jopa 6 kuukauden ajan yhdessä aspiriinin kanssa; muita tulehduskipulääkkeitä tai prednisolonia käytetään perinteisesti; jos tällainen hoito on tehotonta, usein esiintyvien relapsien ja immunopatologisten muotojen yhteydessä, syklofosfamidin tai atsatiopriinin käyttö (annoksella 50-100 mg / vrk) tai triamsinolonin intraperikardiaalinen anto (annoksella 300 mg / m3 ⁾ voi olla tehokasta.

Perikardin poisto tai perikardiaali-ikkuna on aiheellista vain, jos tauti uusiutuu usein ja kliinisesti merkittävästi eikä lääkehoito tehoa. Potilaiden ei tule saada glukokortikoideja useisiin viikkoihin ennen perikardiaalia.

Tietoa potilaille

Potilaille tulee kertoa akuutin perikardiitin pahenemisen kliinisistä oireista ja tamponaadin uhasta (lisääntynyt hengenahdistus, heikentynyt rasituksen sietokyky), jotka vaativat kiireellistä lääkärinhoitoa todennäköisen ensihoidon tarpeen vuoksi. Potilaille, joilla on aiemmin ollut akuutti perikardiitti, tulee kertoa taudin uusiutumisen mahdollisuudesta ja oireista (rintakipu, hengenahdistus, sydämentykytys), jotka vaativat lääkärinhoitoa ja toistuvia tutkimuksia.

Miten ehkäistä akuuttia perikardiittiä?

Akuutin perikardiitin ehkäisyä ei suoriteta.

Akuutin perikardiitin ennuste

Akuutin perikardiitin seurauksena voi olla nestekertymän imeytyminen tulehduksen laantuessa, harvemmin nestekertymän organisoituminen, johon liittyy perikardiaalisten kiinnikkeiden muodostuminen ja perikardiaaliontelon osittainen tai täydellinen häviäminen. Pienellä osalla tätä sairautta sairastaneista potilaista voi myöhemmin kehittyä konstriktiivinen perikardiitti. Kuolleisuus riippuu syystä. Idiopaattinen ja viraalinen perikardiitti paranee itsestään suotuisasti ilman komplikaatioita lähes 90 %:lla potilaista. Märkivä, tuberkuloottinen ja kasvainperikardiitti etenee vakavammin: tuberkuloottisessa perikardiitissa kuolemaan johtavat tulokset ovat 17–40 %:ssa tapauksista, hoitamattomassa märkäisessä perikardiitissa kuolleisuus on 100 %.