Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Proteiini C
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 05.07.2025
Plasman proteiini C -pitoisuuden viitearvot (normaalit) ovat 70–130 %.
Proteiini C on veriplasman K-vitamiinista riippuvainen glykoproteiini. Maksa syntetisoi sen inaktiivisena proentsyyminä, joka trombiini-trombomoduliinikompleksin vaikutuksesta muuttuu aktiiviseksi muodoksi. Aktivoitu proteiini C on antikoagulanttientsyymi, joka inaktivoi selektiivisesti hyytymistekijät Va ja VIIIa hydrolysoimalla ne ionisoituneen kalsiumin, fosfolipidien ja sen kofaktorin, proteiini S:n, läsnä ollessa, estäen siten protrombiinin muuttumisen trombiiniksi.
Proteiini C:n määritys on lisätesti antikoagulanttijärjestelmän tilan arvioimiseksi. Proteiini C:n puutos liittyy suureen tromboosiriskiin, erityisesti laskimotukoksen ja keuhkoembolian riskiin nuorilla.
Proteiini C:n puutos on yleinen tromboembolisten sairauksien aiheuttaja iäkkäillä ihmisillä, joten sen määrittäminen on aiheellista yli 50-vuotiailla tromboosista kärsivillä potilailla (tässä potilasryhmässä proteiini C:n puutoksen esiintyvyys on 25–40 %). Proteiini C:n puutos voi olla kahdenlaista: kvantitatiivinen (tyyppi I) – proteiinin itsensä pitoisuus on alhainen, ja kvalitatiivinen (tyyppi II) – proteiinia on läsnä, mutta se on inaktiivinen tai hieman aktiivinen. Synnynnäisessä heterotsygoottisessa proteiini C:n puutoksessa sen aktiivisuus on 30–60 %, homotsygoottisessa 25 % ja vähemmän. Lisätutkimukset ovat osoittaneet, että resistenssi proteiini C:lle (inaktiivinen proteiini C) selittyy geneettisesti määräytyvällä tekijä V:n (ja muissa tapauksissa tekijä VIII:n) vialla – Leidenin poikkeavuudella. Yleisin hankitun proteiini C:n resistenssin syy on immuunijärjestelmän häiriöt.
Proteiini C:n antikoagulanttivaikutuksen erityispiirre on, että sillä ei ole vaikutusta ilman kofaktorin - proteiini S:n - läsnäoloa (aivan kuten hepariini on tehoton ilman antitrombiini III:a), joten on suositeltavaa määrittää proteiini C yhdessä proteiini S:n kanssa.
Proteiini C:n pitoisuuden laskua veressä havaitaan raskauden, maksasairauden, K-vitamiinin puutoksen, DIC-oireyhtymän ja homokystinurian aikana. Nefroottisessa oireyhtymässä proteiini C:tä voi erittyä virtsaan. Epäsuorat antikoagulantit ja ehkäisypillereiden käyttö vähentävät proteiini C:n pitoisuutta.
K-vitamiiniantagonisteja käytetään tromboosin hoitoon ja ehkäisyyn potilailla, joilla on alhainen proteiini C/S -pitoisuus. Lyhyen puoliintumisajan vuoksi veressä oraalisen antikoagulanttihoidon alkuvaiheessa havaitaan kuitenkin ohimenevä hyperkoagulaatiotila, joka johtuu näiden proteiinien pitoisuuden nopeammasta laskusta verrattuna K-vitamiinista riippuviin hyytymistekijöihin. Tässä suhteessa potilailla, joilla on aluksi alhainen proteiini C/S -pitoisuus veressä, on suuri riski saada kumariinin aiheuttama ihonekroosi. Tämän vaikutuksen välttämiseksi tällaisille potilaille suositellaan K-vitamiiniantagonistihoidon aloittamista hepariinihoidon aikana ja hepariinihoidon lopettamista vasta vaaditun vakaan antikoagulaatiotason saavuttamisen jälkeen.
[