Rhinogeeniset aivopaiseet: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Yleisimmät rinogeenisten aivopaiseiden syyt ovat otsaontelotulehdus ja etmoidiitti, harvemmin poskiontelon ja kiilaluun tulehdus, kun taas yleensä esiintyy otsalohkon paiseita, mikä johtuu pääasiassa sen läheisyydestä nenän sivuonteloihin. Etuaivokuopan paiseet, kuten ohimo- ja takaraivolohkojen otogeeniset paiseet, jaetaan EDA-, SDA- ja intramedullaarisiin paiseisiin.

Kroonisessa otsaontelontulehduksessa infektio leviää useimmiten jatkuvasti otsaontelon takaseinämän patologisten vikojen kautta tai silmäkuoppaa reunustavan yläseinämän läpi. Jälkimmäisessä tapauksessa voi esiintyä kaksoiskomplikaatio - silmäkuopan flegmoni ja jokin edellä mainituista rinogeenisista kallonsisäisistä komplikaatioista. Kyyneltiehyiden osallisuus tulehdusprosessissa voi johtaa myös kolmanteen komplikaatioon yhdessä kahden ensimmäisen kanssa - märkäiseen kyynelnesteentulehdukseen.

Kroonisessa etmoidiitissa infektio leviää tuhoutuneen seitilevyn läpi ja sen yläpuolelle muodostuu epiduraalipaise. Tulehduksen hypererginen luonne johtaa fistelin muodostumiseen, joka otsaontelotulehduksessa sijaitsee otsaontelon takaseinän alueella, etmoidiitissa seitilevyn yläpuolella ja kiilaluualustalla. Fistelin alueelle muodostuu kovakalvon eroosiovaurio, johon muodostuu sidekudosvaurio ja joka voi levitä aivokudoksen syvyyksiin.

Akuutissa poskiontelotulehduksessa infektio leviää useimmiten hematogeenisesti. Tässä tapauksessa paise voi syntyä otsalohkon aineeseen vahingoittamatta kovakalvoa. Jos infektio leviää kalloon kosketuksen kautta, ensin kehittyy EDA, sitten nekroosi ja kovakalvon vika, ja sitten joko yleistynyt basilaarimeningiitti tai rajoittunut enkefaliitti paiseen muodostumisen kanssa. Paiseen lokalisointi otsalohkossa ei riipu merkittävästi aivokalvon leesion puolelta, ja se voi esiintyä sekä sairastuneen poskiontelon puolella että vastakkaisella puolella. V. T. Palchun ym. (1977) selittävät tätä otsalohkon paiseiden lokalisoinnin piirrettä infektion hematogeenisella leviämisellä ja joissakin tapauksissa aivolohkon epäsymmetrisellä sijainnilla, jossa toinen niistä voi samanaikaisesti rajoittua aivojen molempiin etulohkoihin. Lisäksi, kuten edellä mainitut kirjoittajat huomauttavat, sekundaarisia rinogeenisiä kallonsisäisiä komplikaatioita voi esiintyä myös eri lokalisaatioiden kallon luiden osteomyeliitissä. Tässä tapauksessa aivopaiseet voivat esiintyä etäisyyden päässä ja useimmiten päälaen-ajassa ja jopa takaraivossa. Tämä selittyy sillä, että ensin esiintyy ylemmän pitkittäisen poskiontelon laskimotulehdus, josta infektio leviää hematogeenisesti. Tällä tavoin infektio voi levitä myös suoraan osteomyeliittipesäkkeestä.

Aivopaiseiden patogeneesi ja patologinen anatomia. Aivopaise on yksinäinen märän kertymä aivokudokseen, joka on erotettu ympäröivistä kudoksista raja-aineella. Paiseen alkuvaiheessa on rajoittunut märkäinen enkefaliitti. Mikro-organismien alhaisen virulenssin, elimistön korkean immuuni- ja epäspesifisen resistenssin sekä tehokkaan antibioottihoidon myötä enkefaliitin kehittyminen pysähtyy ja lysoituneen aivokudoksen tilalle muodostuu arpi. Päinvastaisessa kuvassa aivokudoksen märkäinen sulaminen etenee ja valkeaan aineeseen muodostuu märän täyttämä ontelo, jonka koko vaihtelee. Kananmunan kokoinen paise voi muodostua 5–6 päivässä, mutta useammin ei-kirurgisen hoidon vaikutuksesta sen kehitys hidastuu, minkä seurauksena paiseen ympärille muodostuu kapseli gliasoluista ja sidekudoksesta, joka erottaa sen ympäröivästä aivokudoksesta. Enemmän tai vähemmän vahvan kapselin muodostuminen kestää 4–6 viikkoa. Tämä viimeistelee paiseen lopullisen morfologisen muodostumisen. Kapseli estää infektion leviämisen ja muodostaa eräänlaisen autonomisen tulehdusjärjestelmän, jolla on vain vähän vaikutusta ympäröiviin kudoksiin ja koko elimistöön. Siksi aivopaiseen yleiset ja paikalliset oireet vähenevät vähitellen lähes kuvitteelliseksi täydellisen toipumisen kuvaksi. Pieni paise voi muuttua arpikudokseksi, ja sitten tapahtuu todellinen toipuminen, mutta jos aivokalvot ovat mukana arpikudosprosessissa, voi kehittyä epileptiformisia kohtauksia.

Kallon trauman, superinfektion (flunssa, tonsilliitti, keuhkokuume jne.) ja muiden epäsuotuisien tekijöiden vaikutuksesta paiseen ontelossa piilevä infektio voi aktivoitua, ja kapseli läpikäy märkivän sulamisen ja infektion diffuusin leviämisen, jolloin muodostuu uusia aivojen märkivän sulamisen pesäkkeitä.

Streptokokki-infektiossa muodostuu yleensä hyvin kehittynyt kapseli, jonka paksuus voi olla jopa 4 mm. Eteläiset ja anaerobisten bakteerien aiheuttamat paiseet ovat huonosti kehittyneen kapselin ympäröimiä, joka hajoaa tai repeytyy helposti paiseen kirurgisen poiston aikana. Joissakin tapauksissa tässä infektiossa kapselia ei muodostu lainkaan, ja märkäinen tulehdus saa ulkoisesti flegmonin piirteitä ja märkivä prosessi leviää nopeasti ympäröiviin kudoksiin, usein aivokammioiden seinämien puhkeamisen myötä. Tämä liiallisuus johtaa nopeaan kuolemaan.

Rinogeenisten aivopaiseiden oireet ja kliininen kulku määräytyvät sen lokalisoinnin, tulehdusprosessin aktiivisuuden (virulenssi ja mikrobiotan muoto), makroorganismin tilan ja hoitotoimenpiteiden tehokkuuden perusteella. Ne, kuten otogeeniset aivopaiseet, jaetaan kolmeen tyyppiin: yleisiin infektiopaiseisiin, yleisiin aivopaiseisiin ja fokaalisiin.

Yleisiä infektio-oireita: kohonnut ruumiinlämpö 37,5–38,5 °C:ssa, kohtalainen leukosytoosi, jossa kaava siirtyy vasemmalle, kohonnut ESR (40–60 mm/h), heikkous, unettomuus ja uneliaisuus, huono itsetunto, ruokahalun heikkeneminen, suorituskyvyn jyrkkä lasku ja nopea henkinen väsymys, bradykardia jopa 40 lyöntiä minuutissa.

Yleisiä aivo-oireita: päänsärky, joka voimistuu aamua kohden fyysisen rasituksen, yskimisen, aivastelun, ponnistelun ja pään ravistelun myötä. Lisääntyneeseen päänsärkyyn liittyy usein äkillinen oksentelu, joka on tyypillinen oire kohonneelle kallonsisäiselle paineelle ja aivojen sisäiselle (kammio)paineelle. Pohjanpohjan muutoksia esiintyy 50–60 %:lla tapauksista, useammin kuin ohimolohkon otogeenisessa paiseessa, ja näköhermonpään tulehduksen merkit ovat vallitsevia verenkierron suhteen. Kaiken lokalisoituneisiin kroonisiin aivopaiseisiin liittyy usein epileptisiä kohtauksia. Pinnallisessa lokalisaatiossa ja kapselin puuttuessa havaitaan aivokalvon oireita. Aivo-selkäydinnesteen paine nousee, joskus merkittävästi, mikä johtaa lisääntyneisiin päänsärkyihin, äkilliseen oksenteluun, huimaukseen, fotopsioihin ja muihin oireisiin. Kun aivopaise sijaitsee lähellä aivokuorta tai aivokammioita, aivo-selkäydinnesteessä havaitaan kohtalaista sytoosia, jossa on pääasiassa neutrofiilejä, ja proteiinipitoisuus nousee hieman (0,5–1,2 g/l).

Kapselin muodostumisen jälkeen, erityisesti jos paise on syvä, aivo-selkäydinneste saa normaalin tai lähes normaalin ulkonäön (merkki väärästä toipumisesta). Neutrofiilien määrän äkillinen nousu ja proteiinipitoisuuden jyrkkä nousu potilaan tilan akuutin heikkenemisen ja voimakkaiden aivokalvon oireiden taustalla viittaavat kuitenkin paiseen läpimurtoon subduraalitilaan tai aivokammioihin. Syvissä etulohkojen paiseissa mätäpurkaus tapahtuu useimmiten sivukammioiden etusarviin ja niiden keskiosaan.

Fokusoireet vaihtelevat ja riippuvat sairastuneiden aivorakenteiden toiminnallisesta erikoistumisesta. Useimmiten otsalohkon paiseet sijaitsevat ylemmän tai keskimmäisen otsalohkon valkeassa aineessa eli aivojen siinä osassa, joka on otsalohkon poskiontelon takaseinän vieressä. Paise voi kuitenkin levitä myös taaksepäin kohti sisäkapselia, jossa kulkevat aivohermojen toisten neuronien pyramidiradat ja aksonit, mikä pohjimmiltaan määrää fokaaliset oireet, joihin liittyy pyramidijärjestelmän ja aivohermojen tiettyjen toimintojen menetys.

Jos aivopaise sijaitsee otsapuolella ja on komplikaatio akuutin kroonisen märkivän otsaontelotulehduksen tai sen pahenemisen seurauksena, oireita, kuten yläluomen turvotus ja sidekalvon hyperemia sairaalla puolella, eksoftalmus, johon liittyy silmämunan alaspäin ja ulospäin suuntautuva siirtymä, sekä kaksoiskuvat, herättävät yleensä huomiota. Yleisistä aivo-oireista havaitaan tälle henkilölle epätyypillisiä käyttäytymisreaktioita (euforia, käyttäytymisen esto, kakolalia jne.). Fokusoireita ovat paiseen sijainnin vastakkaisella puolella olevien kasvolihasten kouristukset, halvaus ja pupillihäiriöt. Pitkälle edenneissä tapauksissa kouristukset voivat ulottua raajoihin tai yleistyä. Myöhemmin kouristusoireyhtymä korvautuu kasvohermon ja raajojen hermojen sentraalisella ja sitten veltolla halvauksella.

Syvien poskionteloiden (etmoidisen labyrintin ja kiilaluun keski- ja takaosan solujen) märkivien sairauksien komplikaatioissa sekä eri lokalisaatioiden aivopaiseissa oftalmologiset komplikaatiot ovat usein hallitsevia, samoin kuin aivojen laskimojärjestelmän rinogeeniset leesiot, joille on omistettu tämän luvun erilliset osiot. Tässä käsittelemme joitakin aivopaiseen liittyviä kysymyksiä.

Aivopaiseen kesto vaihtelee useista päivistä (fulminanteissa muodoissa) useisiin kuukausiin ja jopa vuosiin. Kroonisissa muodoissa pieni, hyvin kapseloitunut paise voi olla oireeton ja se voidaan havaita joko rutiininomaisessa aivojen röntgentutkimuksessa (TT, MRI) tai vahingossa ruumiinavauksessa. Erityisen virulenttien mikro-organismien vaikutuksesta, heikentyneellä immuniteetilla tai hitaalla suojakapselin muodostumisprosessilla paise kasvaa nopeasti ja voi johtaa kuolemaan muutamassa päivässä. Äkillinen tajunnan menetys, uneliaisuuden ja sitten kooman alkaminen viittaavat yleensä märän tunkeutumiseen aivokammioihin. Hyvin kapseloidut aivopuoliskojen paiseet, jotka ovat saatavilla kirurgisesti poistamalla kapselia rikkomatta ja jotka aiheuttavat vain tilapäisiä lieviä pahenemisvaiheita samanaikaisten infektioiden, päävammojen ja joskus ilman ilmeisiä syitä, etenevät suotuisimmin. Usein potilaat eivät kiinnitä huomiota tällaisiin puhkeamisiin ja selittävät päänsäryn, heikkouden ja pahoinvoinnin, jotka ovat syntyneet provosoivan syyn tai jonkin muun syyn, kuten valtimoverenpainetaudin, seurauksena.

Aivopaiseiden diagnosointi on usein erittäin vaikeaa, jopa huolellisella röntgentutkimuksella. Nykyoloissa tarkka diagnoosi voidaan tehdä vain tietokonetomografialla tai magneettikuvauksella. Aivopaiseen esiintymistä tulisi epäillä, kun ilmenee laadullisesti uusi kefalgia, joka eroaa tyypillisistä (tavanomaisista) kivuista ihmisillä, jotka kärsivät paitsi kroonisista märkivistä poskionteloiden ja korvan sairauksista, myös märkivistä prosesseista jossakin syrjäisessä kehon osassa (bronkiektasia, keuhkokuolio, septinen endokardiitti jne.).

Aivopaise erotetaan eri etiologioiden tarttuvasta enkefaliitista, kasvaimista, aneurysmista ja aivojen kystiserkistä, hitaasti kasvavista paikallisista verisuonihäiriöistä, TBI:n seurauksista hematoomien ja kystojen muodostumisen myötä jne.

Aivopaiseen ennuste on epäselvä ja määräytyy monien tekijöiden perusteella: varhaisen tai myöhäisen diagnoosin, leesion sijainnin (ennuste on hälyttävin aivorungon ja paraventrikulaaristen paiseiden kohdalla), elimistön yleisen tilan ja immunologisen tilan, mikrobiston virulenssin jne. Yleisesti ottaen ennuste voidaan määritellä optimistis-varovaiseksi ja suotuisaksi pinnallisille, hyvin kapseloiduille paiseille. Metastaattisissa aivopaiseissa, joita on usein useita, ennuste on yleensä epäsuotuisa. Potilaat kuolevat yleensä märkäiseen diffuusiin aivokalvontulehdukseen, joka vaikeuttaa paisea, tai märkäisen kammiotulehduksen aiheuttamaan märän läpimurtoon aivokammioihin. Sulfonyyliamidi- ja antibioottihoitoa edeltävällä kaudella aivopaiseiden kuolleisuus leikkauksen jälkeen oli 50 %. Tällä hetkellä tämä luku oli eri kirjoittajien mukaan 1900-luvun loppuun mennessä 7–10 %.

Hoito on ehdottomasti kirurgista, ja se suoritetaan elintärkeiden indikaatioiden mukaan, myös tapauksissa, joissa märkivä aivokalvontulehdus on vaikeuttanut aivopaisea ja potilas on uneliaassa tai koomassa tilassa.

[ 1 ], [ 2 ]