Sikiön ja vastasyntyneen hypoksia

Sikiön hypoksia on tila, jolle on ominaista alentuneet happitasot, mikä aiheuttaa sikiön kehityshäiriöitä ja lisää perinataalikuolleisuuden ja imeväiskuolleisuuden riskiä. [ 1 ] Sikiön hypoksia on itse asiassa 23 %:n syynä vastasyntyneiden kuolemista maailmanlaajuisesti. [ 2 ] Yleisimmät sikiön hypoksiaa aiheuttavat riskitekijät ovat istukan vajaatoiminta, raskausmyrkytys, napanuoravamma ja äidin tekijät, kuten tupakointi, sydämen, munuaisten tai keuhkojen toimintahäiriöt. [ 3 ]

Prenataalinen hypoksia voidaan jakaa kolmeen tyyppiin: preplacentaalinen, uteroplacentaalinen ja postplacentaalinen. Preplacentaalinen hypoksia vaikuttaa sekä sikiöön että äitiin, toisin kuin postplacentaalinen hypoksia, joka aiheuttaa vaurioita vain sikiölle. Sen sijaan uteroplacentaaliselle hypoksialle ovat ominaisia muutokset uteroplacentaalisessa verenkierrossa.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Sikiön hypoksian epidemiologia

Sikiön hypoksian kokonaisesiintyvyys vaihtelee suuresti eurooppalaisten sairaaloiden välillä ja on 0,06–2,8 % ( Giannopoulou et al., 2018 ). Hypoksia ja sen seuraukset raskauden ja synnytyksen aikana ovat perinataalisen sairastuvuuden ja kuolleisuuden johtavia syitä.

Perinataalikuolleisuuden yleisen laskun taustalla aivopatologian ilmaantuvuus on lisääntynyt sikiön hypoksian seurauksena, mikä usein johtaa vakavaan neurologiseen vammaan lapsuudessa.

Ennenaikaisilla ja vastasyntyneillä lapsilla, joilla on morfologinen ja toiminnallinen kypsymättömyys, hypoksia kehittyy 10–15 kertaa useammin ja sillä on epäsuotuisampi kulku ja lopputulos.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Sikiön hypoksian syyt

Äärimmäisen suuri määrä raskauden ja synnytyksen aikaisia komplikaatioita sekä raskauteen liittymättömiä syitä johtaa sikiön ja vastasyntyneen hapenpuutteeseen.

Kaikki synnytystä edeltävän, synnytystä edeltävän ja perinataalisen sikiön hypoksian syyt voidaan ehdollisesti jakaa viiteen ryhmään.

1. Ensimmäinen syyryhmä liittyy istukan patologiaan: epänormaali kehitys ja kiinnitys, istukan eteneminen ja irtoaminen, trauma, verenvuoto, kasvaimet, istukan tarttuvat vauriot.
2. Toinen syyryhmä liittyy napanuoran patologiaan: kehityshäiriö, napanuoran vääntyminen, todellinen napanuoran solmu.
3. Kolmas syyryhmä johtuu sikiön patologiasta: Rh-herkistyminen, kohdunsisäinen kasvun hidastuminen, kohdunsisäiset infektiot, kehityshäiriöt, geneettiset sairaudet.
4. Neljäs syyryhmä liittyy monimutkaiseen raskauteen ja synnytykseen; suurimman osan tästä ryhmästä muodostavat preeklampsia ja pitkäaikainen raskaudenkeskeytyksen uhka. Muita yhtä tärkeitä syitä ovat raskaudenaikainen anemia, nefropatia, fosfolipidivajeoireyhtymä, kohdunsisäinen infektio, synnytyksen jälkeinen aika, lapsiveden määrä lapsiveden määrän väheneminen ja lapsiveden määrän väheneminen, monisikiöraskaus, ennenaikainen synnytys, synnytyksen heikkous, synnytyksen koordinaatiohäiriöt ja pitkittynyt synnytys.
5. Viides syyryhmä johtuu raskaana olevan naisen kroonisesta patologiasta: sydän- ja verisuonitaudit (reuma, sydänviat, neurocirkulatiivinen dystonia), hormonaaliset sairaudet (diabetes mellitus, kilpirauhasen patologia, lihavuus), munuaisten, keuhkojen, maksan, veren krooniset sairaudet, onkologiset sairaudet, huumeriippuvuus, alkoholismi.

Kaikki edellä mainitut syyt johtavat uteroplatsentaaliseen vajaatoimintaan, joka on kroonisen hypoksian kehittymisen tärkein tekijä.

Krooninen sikiön hypoksia voi joissakin tapauksissa johtua niin sanottujen eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta, jotka syntyvät hengitetyn ilman hapen osapaineen alentuessa (ylängöalueet, Kauko-Pohjois jne.).

Akuutin sikiöhypoksian syitä ovat tilanteet, jotka aiheuttavat elimistön hapensaannin nopean lopettamisen: napanuoran laskeuma, napanuoran tiukka kietoutuminen kaulan ympärille, napanuoran tiukka vääntyminen, akuutti kohdun verenvuoto, istukan previa ja ennenaikainen irtoaminen synnytyksen aikana, sikiön epänormaali esitys, ennenaikainen synnytys jne.

Krooninen kohdunsisäinen sikiön hypoksia

Tiettyjen hapenpuutetta aiheuttavien syiden vaikutuksesta käynnistyy kompensaatiomekanismeja riittävän hapetuksen ylläpitämiseksi. Tällaisia mekanismeja ovat istukan verenkierron lisääntyminen, istukan sikiöosan hyperplasia, kapillaarikerroksen kapasiteetin lisääntyminen ja sikiön verenvirtauksen lisääntyminen, mikä johtaa sydämen sykkeen nousuun. Sikiön sydämen sykkeen nousu on tärkein merkki alkavasta hypoksiasta. Jos hypoksian syytä ei poisteta, ilmenee sikiön ja istukan vajaatoiminta - perusta kroonisen sikiön hypoksian kehittymiselle. Lisäksi kroonisen (kohdunsisäisen) hypoksian patogeneesissä voidaan erottaa kolme yhteyttä.

1. Hapenpuute aiheuttaa sikiön lisämunuaisten kuoren aktivoitumista, johon liittyy katekoliamiinien lisääntynyt tuotanto ja niiden pääsy verenkiertoon, mikä aiheuttaa veren uudelleenjakautumisen, jonka tarkoituksena on lisätä verenkiertoa elintärkeissä elimissä (sydän, aivot). Tämän seurauksena verenpaine nousee ja verenvuodon riski on olemassa.
2. Hapenpuute stimuloi hematopoieesia sikiön kompensoivana reaktiona. Tämä johtaa erytrosytoosin ja trombosytoosin kehittymiseen verisuonistossa, veren viskositeetin kasvuun ja solujen, mukaan lukien verihiutaleiden, aggregaatioon verisuonistossa, mikä puolestaan johtaa mikrotrombien muodostumiseen. Mikroverenkierto häiriintyy, mikä voi johtaa minkä tahansa elimen iskemiaan. Mikrotrombien muodostumisen myötä voi aktivoitua veren hyytymisjärjestelmä, mikä lisää hyytymistekijöiden ja verisolujen (erytrosyytit, verihiutaleet) kulutusta trombin ympärillä, missä muodostuu hypokoagulaatiovyöhyke. Tämä voi laukaista DIC-oireyhtymän (verenvuoto ja verenvuoto).
3. Hapenpuutteeseen reagoiden tapahtuu aineenvaihdunnan muutoksia, joille sikiön aivot ovat erityisen herkkiä. Ensinnäkin kudoshengitys lisääntyy, glykogenolyysi ja anaerobinen glykolyysi aktivoituvat, mikä johtaa happamien aineenvaihduntatuotteiden muodostumiseen. Patologisessa asidoosissa verisuonten seinämän ja solukalvojen läpäisevyys kasvaa. Keskushermoston solukalvojen huokosten kautta tapahtuu "hermostavan" aminohapon (glutamiini, glysiini, meripihkahappo jne.) menetystä, mikä voi aiheuttaa keskushermoston lamaantumista (estämistä).

Anaerobisen glykolyysin olosuhteissa kalsium kerääntyy keskushermostosolujen aksoneihin, mikä voi johtaa kohtausten kehittymiseen.

Ja lopuksi aivosolujen kalium-natrium-aineenvaihdunta häiriintyy. Solun kaliumin menetys aiheuttaa natriumin ja veden pääsyn soluihin, mikä johtaa aivojen turvotukseen. Veren kaliumpitoisuus kasvaa ja natriumpitoisuus laskee.

Näin ollen kroonisen (kohdunsisäisen) sikiön hypoksian seuraukset voivat olla:

• perinataalinen keskushermostovaurio;
• verenvuodot, verenvuoto, sisäelinten iskemia (sydänlihas, keuhkot, munuaiset, lisämunuaiset, suolet);
• kohdunsisäinen kasvun hidastuminen;
• ennenaikainen syntymä;
• sikiön kuolema.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Akuutti kohdunsisäinen sikiön hypoksia

Akuutin sikiöhypoksian patogeneesille on ominaista sikiön ja vastasyntyneen sydän- ja verisuonijärjestelmän refleksi-adaptiivisten reaktioiden nopea aktivoituminen ja vähäiset muutokset aineenvaihdunnassa.

Akuutti hapenpuute aiheuttaa sikiön veren osapaineen nopean laskun, johon reagoimalla lisämunuaisten kuoren lisämunuaisjärjestelmä aktivoituu, katekoliamiineja vapautuu verisuoniin, sydämen minuuttitilavuus kasvaa ja esiintyy takykardiaa, joka varmistaa veren ja hapen virtauksen elintärkeisiin elimiin. Samalla kehittyy ääreisverisuonten kompensoiva kouristus, jossa happamat aineenvaihduntatuotteet kerrostuvat tunkeutumatta keskushermostoon.

Jos happitasapainoa ei palauteta, kompensoivat mekanismit pettävät: lisämunuaisen kuoren toiminta heikkenee, kehittyy bradykardia ja valtimopaine keskushermoston verisuonissa laskee. Keskushermoston verenkierrosta veri virtaa perifeeriseen verenkiertoon, ja elintärkeiden elinten happiperfuusio laskee jyrkästi, mikä johtaa niiden hypoksiaan, anoksiaan ja iskemiaan. Tässä tapauksessa lapsi voi syntyä hypoksian tai kooman tilassa. Sikiön tai vastasyntyneen kuolema on mahdollinen.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Sikiön hypoksian luokittelu

Kurssin vakavuudesta riippuen sikiön hypoksia voi olla:

• kohtalainen;
• raskas.

Hypoksian vakavuus arvioidaan Virginian Apgarin asteikolla. Vastasyntyneen tilan arviointiin tarkoitettu asteikko ensimmäisten elämänminuuttien aikana esiteltiin ensimmäisen kerran XXVII Anestesiologien kongressissa vuonna 1952. Asteikko edustaa kriteerijärjestelmää (5 indikaattoria) vastasyntyneen tilan arvioimiseksi, mukaan lukien seuraavien seikkojen havainnointi:

• hengityksen luonteen mukaan (ei hengitystä; hidas tai epäsäännöllinen; hyvä tai huutava);
• refleksit - reaktio nenään asetettuun katetriin (ei reaktiota; itkevä irvistys; yskiminen, aivastelu tai itkeminen);
• lihasjänteyteen (heikkous; käsien ja jalkojen taivutus; aktiiviset liikkeet);
• ihonvärin mukaan (sinertävä, vaalea; vartalo vaaleanpunainen, raajat sinertävät; vaaleanpunaiset);
• sydämenlyöntiä varten (poissa; syke alle 100 minuutissa; yli 100 minuutissa).

Jokainen indikaattori arvioidaan kolmiportaisella asteikolla (0-1-2 pistettä). Apgarin asteikko arvioidaan kahdesti: ensimmäisen elämän minuutin aikana ja viisi minuuttia syntymän jälkeen. Terveen vastasyntyneen pistemäärä on 8-10 pistettä.

Useimmat vastasyntyneet saavat 7–8 pistettä ensimmäisen elinminuutin aikana syanoosin ja heikentyneen lihasjänteyden vuoksi. Viiden minuutin kuluttua pisteet nousevat 8–10 pisteeseen, mikä osoittaa lapsen hyvää sopeutumista.

Apgar-pistemäärä 4–7 osoittaa kohtalaista hypoksiaa, kun taas 0–3 pistettä kuvaa vakavaa hypoksiaa (asfyksiaa).

Sikiön hypoksian luokittelu vakavuuden mukaan on tärkeää lapsen tilan arvioimiseksi ensimmäisinä minuutteina syntymän jälkeen ja elvytystoimenpiteiden ja tehohoidon taktiikan tarpeen määrittämiseksi.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Hypoksisten keskushermostovaurioiden luokittelu vastasyntyneillä

Viime vuosikymmeninä perinatologiassa saavutetut menestykset ja uusien lääketieteellisten diagnostisten teknologioiden aktiivinen käyttöönotto synnytyslääketieteen ja perinatologian kliinisessä käytännössä mahdollistavat sikiön hypoksian ja sen seurausten oikea-aikaisen diagnosoinnin, joista vaarallisin on keskushermoston vaurio. Pitkään keskushermoston hypoksiavaurioita kutsuttiin termeillä "perinataalinen enkefalopatia", "aivoverisuonitapahtuma" jne. Selkeän terminologian puute vaikutti negatiivisesti perinataalisten hermostovaurioiden, erityisesti keskushermoston hypoksiavaurioiden, seurausten oikea-aikaiseen diagnosointiin sekä oikea-aikaisen ja riittävän hoidon toteuttamiseen, mikä johti pitkälle edenneiden tapausten lisääntymiseen ja lapsuusiän psykoneurologisen vammaisuuden lisääntymiseen.

Edistyneiden teknologioiden käyttö perinataalisessa käytännössä on mahdollistanut aivojen häiriöiden etiologian, patogeneettisten mekanismien, kliinisten ja morfologisten rakenteiden, tyypillisen lokalisoinnin selventämisen eri raskausiässä, yhtenäisten lähestymistapojen kehittämisen terminologiaan ja uuden luokittelun kehittämisen vastasyntyneiden hermoston perinataalisille vaurioille.

Luokituksen kehitti Venäjän perinataalilääketieteen asiantuntijoiden yhdistys, ja se hyväksyttiin Venäjän lastenlääkäreiden VI kongressissa helmikuussa 2000.

Tämän luokituksen mukaan neurologiset häiriöt jaetaan neljään ryhmään vaurion johtavasta mekanismista riippuen:

• I - hypoksinen;
• II - traumaattinen;
• III - myrkyllinen-aineenvaihdunta;
• IV - tarttuva.

Jokaisella näistä ryhmistä on oma nosologinen muotonsa, vakavuusasteensa ja tärkeimmät neurologiset oireet ja oireyhtymät.

Luokituksen perustavanlaatuinen uusi piirre on hypoksisen aivovaurion jakaminen aivoiskemiaan ja kallonsisäiseen verenvuotoon.

Aivoiskemia (hypoksian ja iskemian aiheuttama enkefalopatia, perinataalinen hypoksinen aivovaurio)

Vakavuuden mukaan erotetaan kolme nosologista muotoa.

1. Ensimmäisen asteen (lievä) aivoiskemialle on ominaista keskushermoston viritys ja/tai lama (enintään 5–7 päivää).
2. Toisen asteen (keskivaikea) aivoiskemialle on ominaista keskushermoston lama ja/tai viritys (yli 7 päivää), kouristusten kehittyminen, kallonsisäinen paine ja autonomiset ja viskeraaliset häiriöt.
3. Kolmannen asteen (vakava) aivoiskemia ilmenee aivotoiminnan etenevänä heikkenemisenä (yli 10 päivän ajan), lamaantumisen kehittymisenä koomaksi tai lamaantumisen kehittymisenä kiihtyneisyydeksi ja kouristuksiksi tai lamaantumisena kouristuksiksi ja koomaksi. Kouristukset ovat tyypillisiä, ja voi esiintyä status epilepticusta. Aivorungon toimintahäiriöitä, dekortikaatiota, aivojen irtoamista, vegetatiivisia ja viskeraalisia häiriöitä sekä etenevää kallonsisäistä painetta esiintyy.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Hypoksian aiheuttamat kallonsisäiset verenvuodot

Nosologisia muotoja on viisi.

1. Intraventrikulaarinen verenvuoto aste I (subependymaalinen) - tyypillistä keskosille. Ei ole erityisiä neurologisia oireita.
2. II asteen intraventrikulaarinen verenvuoto (subependymaalinen + intraventrikulaarinen) - tyypillistä keskosille. Kliiniset oireet: sokki, apnea, masennus, joka etenee koomaan; kouristukset, kallonsisäinen paineen nousu (nopeasti tai hitaasti etenevä).
3. III asteen intraventrikulaarinen verenvuoto (subependymaalinen + intraventrikulaarinen + periventrikulaarinen) - tyypillistä keskosille. Kliiniset oireet: sokki, apnea, syvä depressio, joka etenee koomaan, kouristuskohtaukset (yleensä toonisia), kallonsisäinen hypertensio (etenee nopeasti tai hitaasti aivorungon peräsuolen toimintahäiriöiden myötä).
4. Primaarinen lukinkalvonalainen verenvuoto - yleisempää keskosilla. Tyypilliset kliiniset oireyhtymät: keskushermoston yliärtyvyys, hyperestesia, osittaiset (fokaaliset) klooniset kohtaukset, kallonsisäinen paine (akuutti vesipää).
5. Verenvuoto aivokudokseen (parenkyymiin) - yleisempää keskosilla. Kliininen kuva riippuu verenvuodon sijainnista ja määrästä: yliärtyvyyttä, joka muuttuu kouristuksiksi, syvään masennukseen, joka muuttuu koomaksi, osittaisiksi (fokaalisiksi) kohtauksiksi, kallonsisäisen paineen nousuksi. Oireeton kulku on mahdollinen.

Keskushermoston yhdistetyt iskeemiset ja hemorragiset vauriot (ei-traumaattiset)

Kliininen kuva ja taudin vakavuus riippuvat leesion johtavasta tyypistä ja lokalisoinnista.

Ensimmäisinä elinpäivinä keskushermostovaurioiden nosologinen diagnostiikka on usein vaikeaa, koska kliiniset neurologiset ilmentymät eri patologisissa tiloissa ovat samankaltaisia, eikä lisätietoja ole saatavilla. Tästä syystä syndromologinen diagnoosi on hyväksyttävä (esimerkiksi yliärtyvyyden oireyhtymä, masennusoireyhtymä jne.), joka tulisi selvittää anamnestisten, kliinisten ja laboratoriotutkimusten tietojen perusteella.

[ 39 ], [ 40 ]

Keskushermoston hypoksisten vaurioiden diagnosointikriteerit

Vastasyntyneiden perinataalisten keskushermostovaurioiden diagnoosin rakentamisen periaatteiden tulisi perustua seuraaviin tietoihin:

• anamneesi;
• kliiniset oireet ja oireyhtymät;
• lisätutkimusten tulokset.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Aivoiskemia

Aivoiskemia aste I (lievä) tai hypoksis-iskeeminen keskushermostovaurio aste I.

• Historia: synnytyksen aikainen sikiön hypoksia, lievä tukehtuminen synnytyksessä.
• Kliiniset oireyhtymät: keskushermoston kiihtyneisyys (yleisempää täysiaikaisilla imeväisillä), keskushermoston lamaantuminen (keskosilla), joka kestää enintään 5–7 päivää.
• Tutkimusten tulokset.
  • Aineenvaihduntahäiriöt (kohtalainen hypoksemia, hyperkapnia, asidoosi).
  • NSG, CT, MRI - ei patologisia poikkeavuuksia.
  • DEG on kompensatorinen veren virtausnopeuden kasvu aivojen päävaltimoissa.

Toisen asteen aivoiskemia (keskivaikea) tai toisen asteen keskushermoston hypoksis-iskeeminen vaurio.

• Historia: kohdunsisäinen sikiön hypoksia, kohtalainen tukehtuminen syntymässä.
• Kliiniset oireet:
  • Keskushermoston lama, aivotoiminnan viritys tai vaiheiden muutos (kesto yli 7 päivää); kouristukset: keskosilla - tooniset tai epätyypilliset (apnea, suun automatismi, silmäluomien lepatus, silmämunien myoklonus, käsien "soutu"-liikkeet, jalkojen "polkeminen"); täysiaikaisilla vauvoilla - klooniset (lyhytaikaiset, yksittäiset, harvemmin toistuvat);
  • kallonsisäinen hypertensio (ohimenevä, yleisempi täysiaikaisilla imeväisillä);
  • vegetatiiviset-viskeraaliset häiriöt.
• Tutkimusten tulokset.
  • Aineenvaihduntahäiriöt (hypoksemia, hyperkapnia, asidoosi) ovat voimakkaampia ja pysyvämpiä.
  • NSG: paikallisia hyperekogeenisiä pesäkkeitä aivokudoksessa (keskosilla useammin periventrikulaarisella alueella; täysiaikaisilla vauvoilla subkortikaalisesti). Magneettikuvaus: fokaalisia leesioita aivoparenkyymissä.
  • Aivojen TT-kuvaus: paikallisia, matalatiheyksisiä pesäkkeitä aivokudoksessa (keskosilla useammin periventrikulaarisella alueella; täysiaikaisilla vauvoilla subkortikaalisesti ja/tai kortikaalisesti).
  • FDEG: merkkejä hypoperfuusiosta keskimmäisessä aivovaltimossa täysiaikaisilla vauvoilla ja etummaisessa aivovaltimossa keskosilla. Veren virtausnopeuden diastolisen komponentin nousu, vastusindeksin lasku.

Aivoiskemia aste III (vakava) tai hypoksis-iskeeminen keskushermostovaurio aste III.

• Historia: kohdunsisäinen sikiön hypoksia ja/tai vaikea perinataalinen asfyksia, pitkittynyt aivojen hypoksia.
• Kliiniset oireet:
  • aivotoiminnan asteittainen menetys (yli 10 päivää);
  • toistuvat kohtaukset (mahdollinen epileptinen tila);
  • aivorungon toimintahäiriöt (hengitysrytmin häiriöt, pupillireaktiot, silmän liikehäiriöt);
  • kuorinta- ja aivojen poistoasento (vaurion laajuudesta riippuen);
  • voimakkaat vegetatiiviset ja viskeraaliset häiriöt;
  • progressiivinen kallonsisäinen hypertensio.
• Tutkimusten tulokset.
  • Pysyvät aineenvaihduntahäiriöt.
  • NSG: aivojen parenkyymin diffuusi kaikuisuuden lisääntyminen (täysiaikaisilla vauvoilla), periventrikulaariset rakenteet (keskosilla). Sivukammioiden ahtauma. Kystisten periventrikulaaristen onteloiden muodostuminen (keskosilla). Aivopuoliskojen surkastumisen merkkien ilmaantuminen ja aivo-selkäydinnesteen kiertotilojen passiivinen laajeneminen.
  • TT: aivojen parenkyymin tiheyden pieneneminen, aivo-selkäydinnesteen kiertotilojen kaventuminen, monipesäkkeiset kortikaaliset ja subkortikaaliset matalatiheyksiset fokukset, tyvitumakkeiden ja talamuksen tiheyden muutokset (täysiaikaisilla vauvoilla), periventrikulaariset kystiset ontelot keskosilla (selvitettävä radiologin kanssa).
  • MRI: aivojen parenkyymin leesio.
  • DEG: päävaltimoiden halvaus, joka siirtyy pysyvään aivojen hypoperfuusioon. Diastolisen verenvirtausnopeuden lasku, käyrän luonteen muutos. Vastusindeksin nousu.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Kallonsisäiset verenvuodot (hypoksiset, ei-traumaattiset)

Intraventrikulaarinen verenvuoto, luokka I (subependymaalinen).

• Historia: sikiön hypoksia ennen ja jälkeen syntymän, lievä tukehtuminen synnytyksen yhteydessä, toistuvat apneakohtaukset, hyperosmolaaristen liuosten suihkuinjektio.
• Kliiniset oireet: kehittyy pääasiassa keskosilla tai keskenkasvuisilla vastasyntyneillä. Oireeton kulku, erityisiä neurologisia häiriöitä ei ole.
• Tutkimusten tulokset.
  • Ohimenevät aineenvaihduntahäiriöt.
  • NSG: yksipuolisen tai kahdenvälisen lokalisoinnin hyperekogeeniset alueet talamokaudaalisessa lovessa tai häntätumakkeen pään alueella. Subependymaalisen hematooman muuttumisaika kystaksi on 10–14 päivää tai enemmän.
  • TT- ja MRI-kuvauksilla ei ole diagnostisia etuja neurosonografiaan verrattuna.
  • DEG - ilman patologiaa.

Intraventrikulaarinen verenvuoto II-aste (subependymaalinen, intraventrikulaarinen) kehittyy pääasiassa keskosilla.

Historia: kohdunsisäinen sikiön hypoksia, kohtalainen tukehtuminen synnytyksessä, elvytyksen häiriöt, valtimoverenpainetauti tai systeemisen verenpaineen vaihtelut SDR:n vuoksi, iatrogeeniset tekijät (riittämättömät mekaaniset ventilaatiomuodot, suurten tilavuuksien tai hyperosmolaaristen liuosten nopea anto, toimivat sikiön kommunikaatiokanavat, ilmarinta jne.), koagulopatia.

Kliiniset oireet: etenemistä on kaksi päätyyppiä - asteittainen (aallon kaltainen) ja katastrofaalinen.

Katastrofaalinen kulku: lyhytaikainen motorinen heräte korvautuu äkillisesti aivotoiminnan asteittaisella lamautumisella, joka siirtyy koomaan, syvään uniapneaan, lisääntyvään syanoosiin ja ihon "marmoroitumiseen", toonisiin kouristuksiin, silmän liikehäiriöihin, bradyarytmiaan, lämmönsäätelyhäiriöihin, jotka viittaavat lisääntyvään intraventrikulaariseen hypertensioon.

• Asteittainen eteneminen: aivotoiminnan vaiheiden ajoittaiset muutokset, toistuvat apneakohtaukset, lihasten hypotonia, epätyypilliset kohtaukset.
• Tutkimusten tulokset.
  • Systeemisen verenpaineen lasku.
  • Hematokriitti- ja hemoglobiinipitoisuuden lasku.
  • Aineenvaihduntahäiriöt: hypoksemia, hyperkapnia, asidoosi, hypokalsemia, plasman glukoosipitoisuuksien vaihtelut.
  • Veren sekoittuminen aivo-selkäydinnesteeseen, reaktiivinen pleosytoosi, lisääntynyt proteiinipitoisuus, vähentynyt glukoosipitoisuus.
  • NSG: alkuvaiheessa - hyperekogeeniset vyöhykkeet, sitten - ventrikulomegalia, kaikupositiiviset muodostumat (trombit) kammioluumeneissa. Aivo-selkäydinnesteen ulosvirtausreittien tukkeutuminen akuutin vesipään kehittymisen myötä on mahdollista.
  • TT-, MRI- ja PET-kuvauksilla ei ole diagnostisia etuja vastasyntyneillä NSG:hen verrattuna.
  • DEG: aivojen päävaltimoiden verenkierron vaihtelut aina intraventrikulaarisen verenvuodon kehittymiseen asti, vakautuminen verenvuodon jälkeen. Ventrikulomegalian edetessä (10–12 päivän kuluttua) - lisääntyvä hypoperfuusio.

Intraventrikulaarinen verenvuoto aste III (subependymaalinen + intraventrikulaarinen + periventrikulaarinen).

Historia: sama kuin vaiheen II IVH:n yhteydessä.

Kliiniset oireet:

• esiintyy useimmiten keskosilla, joilla on erittäin alhainen syntymäpaino;
• tyypillisesti katastrofaalinen kulku: aivotoiminnan nopea heikkeneminen kooman kehittymisen myötä, etenevä elintoimintojen häiriö (bradykardia, rytmihäiriöt, apnea, rytmin, hengityksen patologia), tooniset kouristukset, silmän liikehäiriöt, korkea kuolemaan johtavien tulosten esiintyvyys ensimmäisinä elinpäivinä.

Tutkimusten tulokset.

• Vaikeat, vaikeasti korjattavat aineenvaihduntahäiriöt (hypoksemia, hyperkapnia, asidoosi, elektrolyyttihäiriöt), DIC-oireyhtymä.
• Hematokriitti- ja hemoglobiinipitoisuuden kriittinen lasku.
• Systeemisen verenpaineen ja sydämen rytmihäiriöiden asteittainen lasku.
• Aivo-selkäydinneste: merkittävää veren sekoittumista, reaktiivinen pleosytoosi, kohonnut proteiinipitoisuus, kohonnut aivo-selkäydinnesteen paine. Selkäydinpunktio tehdään tiukkojen ohjeiden mukaisesti ja äärimmäistä varovaisuutta noudattaen, koska aivorungon kiilautumisriski foramen magnumiin on suuri.
• NSG: laaja hyperekogeeninen periventrikulaarinen lokalisaatioalue (verenvuotoinfarkti useammin otsa-päälaen alueella). Myöhemmin - ventrikulomegalia ja sivukammion muodonmuutos kystisen ontelon muodostumisen seurauksena. Usein kammioiden luumenissa - trombeja. Useimmissa tapauksissa muodostuu okklusiivinen vesipää.
• TT-, MRI- ja PET-kuvauksilla ei ole diagnostisia etuja vastasyntyneiden aikana NSG:hen verrattuna.
• DEG: alkuvaiheessa - systolisen ja diastolisen verenvirtausnopeuden lasku, resistanssiindeksin nousu. Sitten - diastolisen verenvirtausnopeuden lasku, resistanssiindeksin lasku.

Primaarinen subaraknoidaalinen verenvuoto (ei-traumaattinen) - pääasiassa ennenaikaisilla ja epäkypsillä imeväisillä.

Historia: synnytyksen aikainen sikiön hypoksia, synnytyksen asfyksia, lyhyt tiineysaika, kypsymättömyys, koagulopatia.

Kliinisen kurssin muunnelmat:

• oireeton;
• agitaatio-oireyhtymä, johon liittyy hyperestesiaa ja akuuttia kallonsisäistä hypertensiota (suuren fontanellin jännitys ja pullistuma, ompeleiden eroavaisuudet, runsas regurgitaatio, epävakaa Graefen oire);
• kouristukset, jotka ilmenevät äkillisesti elämän 2.-3. päivänä (klooniset - täysiaikaisilla vauvoilla, epätyypilliset - keskosilla).

Tutkimusten tulokset.

• Aineenvaihduntahäiriöt eivät ole tyypillisiä.
• NSG ei ole informatiivinen. Interhemisfäärinen fissuuri voi leventyä.
• TT ja MRI: veren kertyminen subaraknoidaalitilan eri osiin, mutta useammin ajallisiin alueisiin.
• DEG ei ole informatiivinen (primaarinen ja sekundaarinen vasospasmi).
• Aivo-selkäydinneste: kohonnut paine, kohonnut punasolujen määrä, kohonnut proteiinipitoisuus, neutrofiilinen pleosytoosi.

Verenvuoto aivojen aineeseen (ei-traumaattinen) parenkymaattinen (harvoin - verenvuoto pikkuaivoihin ja kallon takaosaan).

Historia: kohdunsisäinen sikiön hypoksia, vaikea tai kohtalainen synnytysasfyksia, koagulopatia, ennenaikainen synnytys, verisuonten epämuodostumat.

Kliininen kuva riippuu verenvuotoinfarktin sijainnista ja tilavuudesta:

• hajallaan olevien petekkiaalisten verenvuotojen tapauksessa, joissa on subkortikaalinen lokalisointi, oireeton kulku on mahdollinen;
• Laajoissa, puolipallon suuntaisissa petekiaalisissa hematoomissa kliininen kulku on samanlainen kuin IVH-asteessa III. Aivojen toiminnan asteittainen heikkeneminen, johon liittyy siirtyminen stuporiin tai koomaan, fokaalisia neurologisia oireita leesion vastakkaisilla puolilla (lihassävyn epäsymmetria, kouristukset, silmän liikehäiriöt jne.), lisääntyvä kallonsisäinen paine;
• Takakuopan ja pikkuaivojen verenvuodoille on ominaista kallonsisäisen paineen lisääntyminen ja aivorungon häiriöt (hengityselin-, sydän- ja verisuonisairaudet, silmän liikehäiriöt, bulbaarioireyhtymä).

Tutkimusten tulokset.

• Vaikeat, vaikeasti korjattavat aineenvaihduntahäiriöt, DIC-oireyhtymä (johon liittyy massiivisia hematoomia).
• Hematokriitti- ja hemoglobiinipitoisuuden lasku.
• Systeemisen verenpaineen asteittaista nousua seuraa myöhemmin lasku.
• Sydämen rytmihäiriö.
• Aivo-selkäydinneste: kohonnut paine, kohonnut punasolupitoisuus, kohonnut proteiinipitoisuus, neutrofiilinen pleosytoosi (paitsi pienissä fokaalisissa parenkyymisissä verenvuodoissa).
• NSG on vähäisesti informatiivinen täsmällisissä verenvuodoissa. Massiiviset verenvuotoinfarktit heijastuvat epäsymmetrisinä hyperekookaisina fokuksina aivojen parenkyymissä. 2-3 viikon kuluttua niiden tilalle muodostuu pseudokystat ja leukomalasia.
• TT: aivojen parenkyymin tiheyden lisääntymisen fokuksia, aivo-selkäydinnesteiden kiertotilojen muodonmuutoksia.
• MRI: muutokset magneettikuvauksessa verenvuotopesäkkeistä ei-akuutissa vaiheessa.
• DEG: epäsymmetrinen hypoperfuusio aivovaltimoissa vaurioituneella puolella.

Keskushermoston yhdistetyt iskeemiset ja hemorragiset vauriot

Keskushermoston yhdistetyt iskeemiset ja hemorragiset vauriot (ei-traumaattiset) esiintyvät huomattavasti useammin kuin kaikki yksittäiset keskushermostovaurioiden muodot (esiintyvät pääasiassa keskosilla).

Historia: kohdunsisäinen hypoksia ja synnytyksen asfyksia, pienipainoiset keskoset (1000–1500 g), elvytyshoidon puutteet, valtimoiden hypotensio, hypertensio tai systeemisen verenpaineen vaihtelut, koagulopatia, DIC-oireyhtymä.

Kliininen kuva riippuu keskushermostovaurion johtavasta tyypistä (iskemia tai verenvuoto), sen vakavuudesta ja sijainnista. Tällaiset vauriot ovat vakavimpia.

Tutkimusten tulokset.

• Aineenvaihduntahäiriöt, joita on vaikea korjata.
• Aivo-selkäydinneste: paine on kohonnut, morfologiset ominaisuudet riippuvat aivo-selkäydinnesteen verenvuodon asteesta.
• NSG, CT, MRI: aivo-selkäydinnesteen ulosvirtausjärjestelmän muodonmuutoksen eri variantit, vaihtelevan intensiteetin muuttuneen tiheyden fokukset, pääasiassa periventrikulaarinen lokalisaatio.
• DEG: aivoverenkierron vaihtelut, aivojen päävaltimoiden halvaus, verenkierron heikkeneminen.
• Diagnoosi muotoillaan seuraavasti: yhdistetty (ei-traumaattinen) iskeeminen-verenvuotoinen keskushermoston vaurio. Aivojen erityisten rakenteellisten muutosten diagnosoinnin tapauksissa tämä heijastuu diagnoosiin.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Keskushermoston hypoksisten vaurioiden seuraukset

Perinataaliset keskushermostovauriot, erityisesti hypoksiasta johtuvat, eivät rajoitu vastasyntyneeseen aikaan. Niiden seuraukset ovat erityisen merkittäviä ensimmäisen elinvuoden aikana. Oikea-aikainen ja riittävä hoito tänä aikana voi johtaa suotuisampiin tuloksiin ja vähentää pysyvien neurologisten häiriöiden kehittymisen riskiä.

Tässä suhteessa Venäjän perinataalilääketieteen asiantuntijoiden yhdistys ehdotti hanketta "Hermoston perinataalisten vaurioiden seurausten luokittelu ensimmäisen elinvuoden lapsilla".

Luokittelu perustuu seuraaviin periaatteisiin.

• Hermoston vaurioiden etiologia ja patogeneettinen perusta perinataalikaudella.
• Kliinisen kurssin variantit: ohimenevät ja pysyvät (orgaaniset) neurologiset häiriöt.
• Tärkeimmät kliiniset oireyhtymät.
• Tulokset (täydellinen kompensaatio, toimintahäiriö tai pysyvä neurologinen puutos ensimmäiseen elinvuoteen mennessä). Hypoksisilla keskushermostovaurioilla on seuraavat seuraukset.
• I-II asteen aivoiskemian ja hypoksian seuraukset - perinataalinen ohimenevä posthypoksia-iskeeminen enkefalopatia.
• I-II-asteen hypoksisten kallonsisäisten verenvuotojen seuraukset ovat perinataalinen ohimenevä verenvuodon jälkeinen enkefalopatia.
• Aivoiskemian-hypoksian ja/tai asteen II-III kallonsisäisen verenvuodon seurauksia ovat perinataalinen pysyvä (orgaaninen) posthypoksian ja posthemorraginen keskushermostovaurio.

Edellä mainittujen kahden ensimmäisen enkefalopatiamuunnoksen kliiniset oireyhtymät:

• vesipää (määrittelemätön);
• autonomisen hermoston häiriö (määrittelemätön);
• hyperaktiivinen käyttäytyminen, yliärtyneisyys;
• moottorin kehityksen rikkominen (viive);
• yhdistetyt kehitysviiveen muodot;
• oireiset kohtaukset ja tilannekohtaisesti määritetyt paroksysmaaliset häiriöt (parannettavissa olevat epileptiset oireyhtymät).

Tulokset:

• neurologisten poikkeavuuksien täydellinen kompensointi ensimmäisenä elinvuotena;
• lieviä toimintahäiriöitä voi esiintyä.

Kolmannen tyypin enkefalopatian kliiniset oireyhtymät:

• erilaiset vesipään muodot;
• vakavat orgaaniset mielenterveyshäiriöt;
• vakavat motorisen kehityksen häiriöt (CP);
• varhaislapsuuden oireiset epilepsiat ja epileptiset oireyhtymät;
• kallon hermovaurio.

Tulokset:

• neurologisia poikkeavuuksia ei kompensoida ensimmäisen elinvuoden loppuun mennessä;
• Täydellinen tai osittainen neurologinen puutos jatkuu.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Sikiön hypoksian diagnoosikriteerit

Seuraavat ovat kriteerit hypoksian diagnosoimiseksi.

• Alhainen vesipitoisuus.
• Mekonium lapsivedessä.
• Muutokset sikiö- ja istukkamittausparametreissa (oligohydramnion, istukan rakenteelliset muutokset, sikiökalvojen ja napanuoran kunto).
• Doppler-ultraääniparametrien muutokset (verenkiertoparametrien patologiset arvot kohdun valtimossa, napanuoran verisuonissa, sikiön keskimmäisessä aivovaltimossa, patologinen verenkierto sikiön laskimotiehyessä raskauden jälkipuoliskolla).
• Sydämen seurantaparametrien muutokset (sikiön bradykardia alle 120 lyöntiä minuutissa, sydämen rytmin monotonisuus, säännölliset hidastumiset, areaktiivinen ei-stressikoe).
• Lapsiveden ominaisuuksien muutokset (mekoniumin esiintyminen) lapsivesipunktion aikana (jos kohdunkaulan kypsyys saavuttaa 6–8 pistettä Bishopin asteikolla, jolloin kohdunkaulan kanava on läpäistävissä yhdellä sormella) tai lapsivesipunktion aikana (jos lapsivesipunktiolle ei ole edellytyksiä).

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Keskushermoston hypoksisten vaurioiden erotusdiagnostiikka

• Merkittävin kysymys on hypoksian aiheuttaman kallonsisäisen verenvuodon ja kallonsisäisen synnytystrauman erotusdiagnostiikka.
• Epiduraaliset, subduraaliset, supratentoriaaliset ja subtentoriaaliset verenvuodot ovat tyypillisiä yksinomaan synnytystraumalle, eivätkä niitä esiinny hypoksian yhteydessä.
• Sekä sikiön hypoksian että synnytystrauman yhteydessä kehittyy intraventrikulaarisia, parenkymaalisia ja lukinkalvonalaisia verenvuotoja. Erotusdiagnoosin tärkeimmät kriteerit ovat:
  • anamneesitiedot;
  • kliinisen kuvan ominaisuudet;
  • tutkimustulokset.

[ 69 ]

Intraventrikulaarisen traumaattisen verenvuodon tapauksessa

• Historia: synnytystrauma (pään nopea pyöritys, sikiön pakotettu poisto).
• Kliinisesti: usein, mutta ei aina, kliininen kuva ilmenee 1.-2. elinpäivänä tai myöhemmin, eikä syntymän yhteydessä.

Tutkimusten tulokset.

• Ei ole erityisiä aineenvaihduntahäiriöitä.
• NSG: verisuonten plexusten ääriviivojen muodonmuutos.
• Aivo-selkäydinneste: veren sekoittumista havaitaan vain tapauksissa, joissa veri tunkeutuu lukinkalvon alaiseen tilaan.

Traumaattisissa parenkyymisissä verenvuodoissa (verenvuotoinfarkti)

Historia: monimutkaiset synnytykset (synnytyskanavan ja sikiön pään koon välinen epäsuhta, sikiön patologinen esitys jne.).

Se on yleisempää täysiaikaisilla vauvoilla, joilla on suuri syntymäpaino (yli 4000 g), ja täysiaikaisina syntyneillä vauvoilla.

Tutkimusten tulokset.

• Aineenvaihdunnan muutokset eivät ole tyypillisiä.
• TT, MRI ja DEG eivät ole kovin informatiivisia.

Lukonalaisessa traumaattisessa verenvuodossa

Historia: synnytyksen poikkeavuuksia (synnytyskanavan ja sikiön pään koon välinen epäsuhta, poikkeava etusija, instrumentaalinen synnytys). Neljänneksessä tapauksista yhdistettynä kallonmurtumiin.

Kliiniset oireet:

• esiintyy harvoin, pääasiassa täysiaikaisilla vauvoilla.
• Keskushermoston lamaantuminen tai yliärtyvyyden lisääntyminen ja kouristukset kehittyvät 12 tunnin kuluessa, verisuonisokki on mahdollinen (ensimmäisten tuntien aikana), joka myöhemmin korvautuu valtimoverenpainetaudilla; posthemorragisen anemian kehittyminen.

Tutkimusten tulokset.

• Aineenvaihdunnan muutokset eivät ole tyypillisiä.
• NSG: verenvuodon puolella olevan subkortikaalisen valkean aineen lisääntynyt kaikutiheys, subaraknoidaalitilan asteittainen laajeneminen.
• TT: lukinkalvon alaisen tilan tiheyden lisääntyminen ja sitä seuraava laajeneminen.

Kallonsisäiselle synnytystraumalle on ominaista kallonsisäisen kudoksen repeämä ja verenvuoto synnytystrauman seurauksena.

Hypoksiset keskushermostovauriot voidaan joissakin tapauksissa erottaa myös neuroinfektioista ja aivokasvaimista. Näissä tapauksissa on tarpeen käyttää tietokonetomografiasta, magneettikuvauksesta ja aivo-selkäydinnesteestä saatuja tietoja.

Sikiön hypoksian hoito ja sen seuraukset

Akuutin vaiheen hoito riippuu sikiön hypoksian (asfyksian) vakavuudesta.

Taktiikat vastasyntyneiden, joilla on hypoksia, hoitamiseksi synnytyssalissa ovat seuraavat.

• Ylähengitysteiden puhdistaminen (sisällön imeminen ylemmistä hengitysteistä).
• Ulkoisen hengityksen palauttaminen.
• Lämpeneminen.
• Elintoimintojen seuranta ja oireenmukainen hoito tarpeen mukaan.

Jos vastasyntyneen, jolle on annettu synnytyssalissa elvytystoimenpiteitä elintärkeiden syiden vuoksi, Apgar-pistemäärä ei saavuta 7 pistettä viiden minuutin kuluttua syntymästä, hänet on siirrettävä kiireellisesti tehohoitoyksikköön.

Synnytyshuoneessa suoritetun elvytyksen jälkeen vaikeasta hypoksiasta kärsivä vastasyntynyt siirretään tehohoitoyksikköön.

Tehohoidon tavoitteena on ehkäistä tai minimoida epäsuotuisien perinataalisten tekijöiden aiheuttamia toiminnallisia ja orgaanisia häiriöitä.

Tehohoidon päätavoitteena on sairaiden vastasyntyneiden tilan nopea ensisijainen (tai varhainen) vakauttaminen.

Hoito- ja diagnostisten toimenpiteiden kokonaisuus tilan ensisijaiseksi vakauttamiseksi sisältää seuraavat toimenpiteet:

• Elintärkeiden toimintojen seuranta (dynaaminen arviointi).
• Riittävän hapetuksen ylläpitäminen (happinaamarit, happiteltat). Jos spontaania hengitystä ei ole tai se on tehotonta, annetaan hengitystukea (keuhkojen pakotettu tai avustettu pakotettu ilmanvaihto). Täysiaikaisilla vauvoilla sisäänhengitetyn seoksen hapen osapaineen tulisi olla 60–80 mmHg, keskosilla 50–60 mmHg. Hyperoksigenaatio voi johtaa vapaiden radikaalien muodostumiseen ja fibroottisten muutosten kehittymiseen keuhkokudoksessa.
• Riittävän ruumiinlämmön ylläpitäminen.
• Sydän- ja verisuonitoiminnan korjaus.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan korjaamiseen käytettävät lääkkeet

Valmistelu	Annokset	Antoreitti	Toiminta
Albumiini	5 % liuos (10–20 ml/kg/vrk)	Suonensisäinen tiputus	Piilokopion täydentäminen
Glukoosi	5–10 % liuos, 10 ml/kg/vrk)	Suonensisäinen tiputus
Infucol	6 % liuos (10 ml/kg/vrk)	Suonensisäinen tiputus
Dopamiini	2–10 mikrog/kg x min)	Suonensisäinen tiputus	Vasoprotektorit

• Verenkiertävän veren tilavuuden täydentäminen: 5–10 % glukoosiliuosta 10 ml/kg, 5 % albumiiniliuosta 10–20 ml/kg, 6 % hydroksietyylitärkkelysliuosta (Infucol HES) 10 ml/kg tiputuksena laskimoon. Infuusiohoitoa suoritettaessa on tarpeen seurata tarkasti nesteen annon määrää ja nopeutta. Antomäärän tai -nopeuden lisääntyminen voi johtaa valtimoverenpainetautiin.
• Verisuonilääkkeiden anto: dopamiinia 2-10 mikrog/kg x min) tiputuksena laskimoon.
• Syndroomahoito.

Syndroomahoitoon tarkoitetut lääkkeet

Valmistelu	Annokset	Antoreitti	Indikaatiot
Furosemidi	1 mg/kg/vrk)	Suonensisäisesti	Aivoödeema
		Lihaksensisäisesti
Dopamiini	2–10 mikrog/kg x min)	Suonensisäisesti
Deksametasoni	0,5–1 mg/kg/vrk)	Suonensisäisesti
		Lihaksensisäisesti
Magnesiumsulfaatti	25 % liuos 0,1–0,2 ml/kg/vrk)	Suonensisäisesti	Kallonsisäinen hypertensio
Fenobarbitaali	10–20 mg/kg/vrk)	Suonensisäisesti	Kouristukset
	5 mg/kg/vrk) - ylläpitoannos	Sisällä
Diatsepaami	0,1 mg/kg - kerta-annos	Suonensisäisesti
Natriumoksibaatti	20 % liuos 100–150 mg/kg	Suonensisäisesti
Turvotusta estävä hoito:		Diureetit	(furosemidi

Nestehukkahoito. Jos potilaalle kehittyy kallonsisäistä paineen nousua, on suositeltavaa määrätä 25-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta (0,1–0,2 ml/kg/vrk) laskimoon.

Kouristuksia estävää hoitoa määrätään vain, jos kohtauksia ilmenee: fenobarbitaalia 10–20 mg/kg laskimoon [ylläpitoannos - 5 mg/kg x vrk]], 20 % natriumoksibaattiliuosta 100–150 mg/kg laskimoon, diatsepaamia (Relanium) 0,1 mg/kg.

Hemostaasihoito: 1 % vikasoliliuos 1,0–1,5 mg/kg x vrk), 12,5 % etamsylaattiliuos (disynoni) 10–15 mg/kg x vrk (2–3 antokertana).

Toisesta elinpäivästä lähtien otetaan lisäksi huomioon painon dynamiikka, veren elektrolyyttikoostumus, ionisoituneen kalsiumin pitoisuus veriplasmassa, proteiinin, bilirubiinin, urean, kreatiniinin ja glukoosin pitoisuudet veressä.

Hemostaattiset lääkkeet

Valmistelu	Annokset	Antoreitti
Vikasol	1 % liuos (1,0–1,5 mg/kg/vrk) 2–3 kertaa päivässä	Suonensisäinen, lihaksensisäinen
Dikynoni	12,5 % liuos 10–15 mg/kg/vrk)	Lihakseen, laskimoon

Hoito toipumisjakson aikana

Hoitojakso lääkkeillä, jotka parantavat aivojen verenkiertoa ja aineenvaihduntaprosesseja aivoissa:

• aivojen hemodynamiikan palauttaminen: 0,5 % vinpocetiiniliuos (cavinton) 1 mg/kg x vrk, vinkamiini 1 mg/kg x vrk);

Aivojen verenkiertoa parantavat lääkkeet (selektiivinen aivoverisuonivaikutus)

Valmistelu	Annokset	Antoreitti
Vinpocetine	0,5 % liuos (1 mg/kg/vrk)	Suonensisäinen tiputus
	1 mg/kg 3 kertaa päivässä	Sisällä
Vinkamiini	0,5 % liuos (1 mg/kg/vrk)	Lihaksensisäisesti
	1 mg/kg 3 kertaa päivässä	Sisällä

• aivojen aineenvaihduntahäiriöiden korjaus: hopanteenihappo (pantogaami) 0,25–0,5 g/vrk, pirasetaami (nootropiili) 30–50 mg/kg/vrk suun kautta, serebrolysiini 1 ml / 10 kg/vrk.

Hoitoon kuuluu psykotrooppisten (neurotrooppisten) lääkkeiden käyttö: asetyyliaminomeripihkahappo (cogitum) 0,5–1 ml suun kautta, gamma-aminovoihappo (aminaloni) 0,1–0,25 g 2–3 kertaa päivässä, pyriginoli (encephabol) 0,05 g 1–2 kertaa päivässä, glutamiinihappo 0,1 g 2–3 kertaa päivässä, glysiini 0,3 g (1/2 tablettia), 0,6 g (1 tabletti) 2 kertaa päivässä.

• Käyttöaiheiden mukaan suoritetaan verihiutaleiden aggregaatiota estävää (antikoagulantti) hoitoa: pentoksifylliini (Trental) 2-3 mg/kg x vrk, pirasetaami 20 % liuos 30-50 mg/kg 1-2 kertaa vrk.
• Tarvittaessa suoritetaan oireyhtymään perustuvaa hoitoa (rauhoittava, kouristuslääke, nestehukka jne.).

Aineenvaihduntalääkkeet (nootrooppiset lääkkeet)

Valmistelu	Annokset	Antoreitti
Pantogam	0,25–0,5 g/päivä	Sisällä
Pirasetaami	30–50 mg/kg/vrk)	Suonensisäisesti
	50–150 mg/kg kolme kertaa päivässä	Sisällä
Cerebrolysin	1 ml/10 (kg x vrk) kerran vuorokaudessa tai joka toinen päivä	Lihaksensisäisesti
Cogitum	0,5–1,0 ml	Sisällä
Aminalon	0,1–0,25 g 2–3 kertaa päivässä	Sisällä
Pyritinoli	0,05 g (1/2 teelusikallista) 1–3 kertaa päivässä	Sisällä
Glutamiinihappo	0,1 g 2–3 kertaa päivässä	Sisällä
Glysiini	0,3 g (½ tablettia) kaksi kertaa päivässä	Sisällä

Verihiutaleiden vastaiset lääkkeet

Valmistelu	Annokset	Antoreitti
Pentoksifylliini	2–3 mg/kg/vrk)	Suonensisäinen tiputus
Pirasetaami	20 % liuos 30–50 mg/kg 1–2 kertaa päivässä	Suonensisäinen, lihaksensisäinen

• Korjaavat polttovälin häiriöt (hieronta, voimistelu, erityisasennot).
• He suorittavat mahdollisten toimintahäiriöiden (näkö- ja kuulovamma), puhehäiriöiden, ortopedisten häiriöiden ja psykologisten ongelmien korjausta.
• He päättävät parhaillaan etenevän vesipään kirurgisen hoidon mahdollisuudesta.
• Poliklinikan avohoidon tarkkailu

Lastenlääkärin, neurologin, ortopedin, silmälääkärin, otolaryngologin, puheterapeutin, psykologin ja joissakin tapauksissa sosiologin tulisi tarkkailla hypoksiasta kärsinyttä lasta.

Sikiön hypoksian ehkäisy

• Raskaana olevien naisten kohdun, sikiön ja istukan vajaatoiminnan (MFPI) prenataalinen diagnosointi.
• MPPP:n ehkäisy riskiryhmään kuuluvilla raskaana olevilla naisilla.
• MPN:n oikea-aikainen ja riittävä hoito raskaana olevilla naisilla.
• Hypoksian kehittymiseen johtavien raskauskomplikaatioiden hoito.
• Toimitusmenetelmien optimointi patologian sattuessa, mikä on MPPP:n kehittymisen pääasiallinen syy.
• MPN:n diagnosointi raskauden aikana suoritetaan seuraavilla menetelmillä:
  • Ultraäänifetometria ja istukanmittaus;
  • Verenkierron Doppler-ultraäänitutkimus uteroplatenttikompleksin verisuonissa;
  • sikiön sykkeen seuranta;
  • lapsivesikopia;
  • lapsivesipunktio.
• MPPP:n ehkäisy raskaana olevilla naisilla, jotka ovat vaarassa, suoritetaan käyttämällä E-vitamiinia, glutamiinihappoa ja Essentialea sisältäviä valmisteita.
• MPN-hoidon terapiaan kuuluu:
  • kohtu-istukan verenkierron normalisointi palauttamalla veren verisuonten sävy, reologiset ja hyytymisominaisuudet;
  • istukan aineenvaihdunnan parantaminen;
  • raskaana olevan naisen kehon immunologisen reaktiivisuuden lisääminen;
  • solukalvojen rakenteellisten ja toiminnallisten ominaisuuksien normalisointi;
  • happihoito.
• Raskauden komplikaatioiden hoito, jotka johtavat hypoksian kehittymiseen: anemian korjaus, OPG-gestoosi, uhkaava keskenmeno, antifosfolipidioireyhtymä, diabetes mellitus jne.
• Päätös oikea-aikaisesta synnytyksestä ja synnytystavan valinta (operatiivinen synnytys tai luonnollisen synnytyskanavan kautta).
• Jos hypoksian oireet lisääntyvät raskauden aikana, suositellaan varhaista kirurgista synnytystä (keisarileikkaus).
• Jos synnytyksen aikana havaitaan akuuttia sikiön hypoksiaa, päätetään hätäleikkauksesta.
• Jos raskaus alkaa myöhäisinä aikoina (kun raskausaika on 41 viikkoa tai enemmän), on noudatettava aktiivista raskaudenhoitoa (synnytyksen käynnistäminen, lapsiveden poisto).