Sydäninfarktin oireet

Sydäninfarktin oireet perustuvat kolmeen pääasialliseen ominaisuuteen:

• tyypillinen voimakas kipu, joka kestää yli 20-30 minuuttia eikä hellitä nitroglyseriinin ottamisen jälkeen;
• spesifiset EKG-tiedot;
• laboratorioparametrit.

Sydäninfarkti, jonka oireilla on epätyypillinen kulku, voi johtaa diagnostisiin virheisiin.

Sydäninfarktin kulun seuraavat pääasialliset kliiniset variantit erotetaan toisistaan:

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kivulias variantti (status anginosus)

Kipu on yksi sydäninfarktin kehittymisen pääoireista. Kivuliasta varianttia havaitaan 70–95 %:lla potilaista sydäninfarktin akuutissa vaiheessa. Kipuoireyhtymän vakavuus voi vaihdella sietämättömästä kivusta suhteellisen lievään kipuun. Joka tapauksessa sydäninfarktin aikainen kipuoireyhtymä ylittää voimakkuuden ja keston osalta tietylle potilaalle tavanomaisen angina pectoris -kohtaukseen liittyvän kivun. Kipu on yleensä painavaa, supistavaa, polttavaa ja viiltävää. Nitroglyseriinin ja muiden angina pectoris -lääkkeiden kielenalainen anto on tehotonta. Jopa narkoottisten kipulääkkeiden käyttöönotto antaa usein epätäydellisen ja lyhytaikaisen vaikutuksen.

Useimmiten kipu lokalisoituu rintalastan taakse, sydämen alueelle, epigastriseen alueeseen. Kipu voi säteillä vasempaan käsivarteen, vasempaan olkapäähän, lapaluuhun, kaulaan tai lapaluiden väliseen tilaan. Kirjallisuudessa kuvataan sydäninfarktin oireita, joissa kipu säteilee oikeaan käsivarteen, olkapäähän, molempiin käsivarsiin, alaleukaan ja jalkoihin.

Kipu kestää 10–20 minuutista 1–2 päivään. Se voi loppua useiksi tunneiksi ja jatkua sitten uudelleen.

Potilaat ovat useimmiten levottomia, voihkivia, kykenemättömiä pysymään yhdessä asennossa. Sydäninfarktipotilaiden kipuoireyhtymään voi liittyä pelon tunne, kuolemanpelko. Joskus kipu muuttuu sietämättömäksi eikä tehoa lääkehoitoon alusta alkaen. Tällaisia tapauksia vaikeuttaa useimmiten kardiogeeninen sokki.

Angina pectoriksen vaikeusasteen, sydänlihasnekroosin koon ja sen lokalisoinnin välillä on tietty korrelaatio. Suuriin fokaalisiin, laajoihin infarkteihin liittyy yleensä voimakas kipuoireyhtymä. Pienen fokaalisen infarktin aikana kipukohtaus on yleensä lievempi.

Voimakkaiden angina pectoris -kipujen oireyhtymä vastaa pohjimmiltaan klassista angina pectoriksen kuvausta. Sen aiheuttaa akuutti sydänlihaksen iskemia. Nekroosin ilmaantuessa sydäninfarktin oireet ja kipu yleensä häviävät, ja taudin kliinisessä kuvassa resorptio-nekroottisen oireyhtymän merkit tulevat etualalle.

Jäännöskivut ovat luonteeltaan tylsiä, kipeitä eivätkä aiheuta häiriöitä potilaiden hyvinvoinnissa tai tilassa.

Perikardiaalinen kipu on yleensä viiltävää, tuntuu syvässä hengityksessä ja kehon asentoa muutettaessa, ja se liittyy sydänpussin osallisuuteen tulehdusprosessissa.

Epätyypillisessä kipuoireyhtymässä kipu tuntuu vain säteilytyspaikoilla - kipu vain oikeassa tai vasemmassa käsivarressa, alaleuassa jne.

Potilailla, joilla on komplisoitumaton sydäninfarkti, fyysisessä tutkimuksessa kipuoireyhtymän kehittymistä seuraavien ensimmäisten tuntien aikana havaitaan kalpeutta, huulten syanoosia ja ihon lisääntynyttä kosteutta. Yleensä kipuoireyhtymään liittyy takykardiaa (jopa 100–120 lyöntiä/min), harvemmin bradykardiaa. Myöhemmin syke palautuu useimmissa tapauksissa potilaalle tavanomaiseksi (ensimmäisten tuntien tai päivien aikana). Jopa komplisoitumattomassa sydäninfarktissa on tyypillistä erilaiset rytmihäiriöt (useimmiten lisälyöntejä). Monet sydämen rytmihäiriöt esiintyvät ilman subjektiivisia tuntemuksia. Ne voivat syntyä ja loppua potilaalle huomaamatta. Niitä ei voida pitää sydäninfarktin komplikaatioina, vaan sydäninfarktin tyypillisinä oireina.

Verenpaine sairauden ensimmäisinä tunteina kipuoireyhtymän ollessa pahimmillaan on usein koholla. Myöhemmin se palaa potilaan normaalille tasolle tai useammin laskee hieman (pääasiassa systolisen paineen vuoksi). Jos kipuoireyhtymää ei saada lievitettyä, voi kehittyä kardiogeeninen sokki.

Sydämen koko ei yleensä muutu komplisaatiottomissa tapauksissa. Sydämen suurenemista havaitaan yleensä komplikaatioissa, kuten kammioväliseinän ja nystylihaksen repeämissä, sydämen aneurysmissa ja vasemman kammion laajentumassa. Sydämen suurenemista voivat aiheuttaa myös valtimoverenpainetauti, ateroskleroottinen ja infarktin jälkeinen kardioskleroosi jne.

Sydänalueen palpaatiossa potilailla, joilla on sekä transmuraalinen että ei-transmuraalinen sydäninfarkti, havaitaan usein eteispulssia, apikaalisen impulssivyöhykkeen lisääntymistä ja paradoksaalista pulssia rintalastan vasemmalla puolella.

Auskultaation aikana, jo sydäninfarktin kehittymisen ensimmäisten tuntien aikana, havaitaan ensimmäisen sävelen heikkeneminen, minkä seurauksena toinen sävel kuullaan voimakkaana. Laajan infarktin tapauksessa äänet ovat vaimeita. Systolisen kohinan esiintyminen apeksien yläpuolella on mahdollista, mitä pidetään yleensä huonona ennusteena.

Hiljainen systolinen sivuääni sydämen kärjen yläpuolella, jota esiintyy toisena ja sitä seuraavina päivinä, katsotaan merkkinä suhteellisesta kaksiliuskaisen läppävian vajaatoiminnasta, johon liittyy vasemman kammion laajentuma tai vasemman kammion nystylihasten vaurio. Laukkarytmi kuuluu noin 25 %:lla potilaista. Eteislaukka (IV-ääni) on yleisempi kuin kammiolaukka (III-ääni). Joskus III- ja IV-lisääänet sulautuvat yhteen (summa-laukka). Kammiolaukkaa havaitaan useammin vasemman kammion vajaatoiminnassa, johon liittyy tai ei liity sydämen laajentumista. Eteislaukkaa voidaan kuulla ilman sydämen vajaatoimintaa. Laukkarytmi ilmenee useimmiten ensimmäisenä tai toisena päivänä ja loppuu sydämen toiminnan paraneessa. Riittävän laajan vasemman kammion etuseinän infarktin yhteydessä voidaan kuulla lyhytaikaista sydänpussin sivuääntä rajoitetulla alueella.

Laajapesäkkeisessä sydäninfarktissa lämpötilan nousu 38 °C:een ensimmäisinä päivinä sydäninfarktin kehittymisen jälkeen. Tämä lämpötilan nousu johtuu resorptio-nekroottisen oireyhtymän kehittymisestä.

Aseptiseen sydänlihasnekroosiin liittyy myös muutoksia veren morfologisessa kuvassa (leukosytoosi) ja kiihtynyt punasolujen sedimentaatio. Lämpötilareaktio kestää useita päiviä ja pysähtyy viikon kuluessa. Lämpötilan nousua voivat aiheuttaa paitsi sydänlihaksen nekroottiset muutokset, myös perikardiitti, parietaalinen endokardiitti ja muiden elinten ja järjestelmien komplikaatiot. Sydäninfarkti, erityisesti pieni fokaalinen, voi esiintyä normaalin lämpötilan taustalla.

Sydäninfarktin rytmihäiriövariantti ja oireet

Sydämen rytmihäiriöitä esiintyy vaihtelevassa määrin lähes kaikilla sydäninfarktipotilailla. Niiden esiintyminen ei ole perusta rytmihäiriöisen sydäninfarktin diagnosoinnille. Rytmihäiriöiselle sydäninfarktille on ominaista sydämen rytmihäiriöiden ja niihin liittyvien oireiden yleisyys.

Sydänlihasinfarktin aikana rytmihäiriöiden kehittyminen perustuu sydämen sähköiseen epävakauteen, joka kehittyy sydänlihaksen aineenvaihduntaprosessien häiriintymisen, mikrokiertotoiminnan ja vesi-elektrolyyttitasapainon muutosten seurauksena.

Rytmihäiriömuoto ilmenee yleensä mahalaukun tai supraventrikulaarisen takykardian paroksysmina, kammiovärinän jaksoina, eteisten takyarytmiana, poikittaisena katkona tai vaikeana eteis-kammiokatkona bradysystolian kera. Kipu ei välttämättä ole voimakasta tai katoa sydämen rytmihäiriön lopettamisen jälkeen.

Tässä variantissa kehittyy usein rytmihäiriöihin liittyvä kardiogeeninen sokki, ja kuolleisuus on korkea.

Rytmihäiriömuoto voi johtaa merkittävään verenkierron heikkenemiseen ja aivoiskemiaan. Usein tällaisia oireita pidetään sydäninfarktin aivovarianttina (esimerkiksi Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymässä). Mutta tässä tapauksessa aivo-oireita tulisi pitää rytmihäiriömuodon sydäninfarktin oireina.

Huolimatta siitä, että rytmihäiriöisessä variantissa rytmihäiriöt tulevat aluksi esiin, sydäninfarktin yleiset kehitysmallit ja kulku toistuvat myöhemmin.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Astmaattinen variantti

Astmaattinen variantti (status asthmaticus) ilmenee tukehtumiskohtauksena akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan seurauksena. Potilas valittaa hengenahdistusta, ilmanpuutteen tunnetta (sydänperäisen astman kuva). Kipuoireyhtymä tässä tapauksessa häviää taustalle tai puuttuu kokonaan. Kivun puuttuminen voi johtua nekroosipesäkkeiden esiintymisestä reseptorilaitteiston huonolla alueella.

Tämä variantti kehittyy usein toistuvien sydäninfarktien, kroonisen vasemman kammion aneurysman ja papillaarisen lihasinfarktin yhteydessä. Sydäninfarktin astmaattiselle variantille on ominaista merkittävä vaikeusaste ja korkea kuolleisuus.

[ 18 ], [ 19 ]

Gastralginen variantti ja sydäninfarktin oireet (status abdominalis)

Tämä sydäninfarktin variantti "simuloi" akuutin vatsan tai akuutin gastriitin kliinistä kuvaa. Sille on ominaista ylävatsakivun ja erilaisten dyspeptisten häiriöiden yhdistelmä. Potilailla voi esiintyä vatsanseinämien jännitystä, turvotusta, pahoinvointia, oksentelua, hikkaa, akuuttia mahalaukun atoniaa tai suolipareesia. Sairausprosessi voi alkaa oksenteluna, vatsakivulla ja joskus ripulilla.

Objektiivinen tutkimus paljastaa pallean korkean asennon, Trauben tilan suurenemisen, mahalaukun alueen voimakkaan tympaniitti, peristaltiikan puutteen ja roiskeäänen mahalaukussa. Joissakin tapauksissa mahalaukun atoniaa vaikeuttaa akuuttien mahahaavojen kehittyminen ja ruoansulatuskanavan verenvuodon esiintyminen.

Ylävatsan kivun kehittyminen johtuu todennäköisimmin kipuimpulssien leviämisestä selkäytimen takasarveen viereisiin osiin. Useimmiten tätä kliinistä varianttia havaitaan alemmissa sydäninfarkteissa. Joskus samanlaisia kliinisiä oireita aiheuttaa sydäninfarktin ja akuutin haimatulehduksen yhdistelmä.

Aivoverenkiertohäiriö

Se on suhteellisen harvinaista, useammin iäkkäillä potilailla, joilla on vaikea yleistynyt ateroskleroosi. Kliinistä kuvaa hallitsevat ohimenevän aivoverisuonitapahtuman oireet. Useimmiten sydäninfarktin aivoverisuonivariantti ilmenee pyörtymisenä, pahoinvointina, oksenteluna ja fokaalisina neurologisina oireina. Sydänkipu tällaisilla potilailla on yleensä lievästi ilmaistu tai puuttuu kokonaan. Aivoverenkierron häiriöihin liittyy sydämen minuuttitilavuuden lasku, mikä johtaa hypoksiaan ja aivokudoksen turvotukseen.

Aivoverisuonten tromboosin ja embolian sattuessa kehittyy kuva akuutista aivoverisuonitapahtumasta, joka ei aiheuta erityisiä diagnostisia vaikeuksia.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Oireeton variantti

Joskus sydäninfarkti voi olla oireeton tai sydänlihasvaurion ilmenemismuodot ovat minimaaliset. Potilas ei kiinnitä huomiota lievään hengenahdistukseen, lievään kipuun sydämen alueella tai niiden tihentyneeseen esiintymistiheyteen. Tällainen kulku voi johtua hermoston herkkyyden heikkenemisestä, useista perustuslaillisista tekijöistä, sepelvaltimoiden verenkierron erityispiirteistä ja sydänlihaksen aineenvaihduntahäiriöistä. Oireeton sydäninfarkti on erotettava kivuttomasta, sillä vaikka molemmissa muodoissa kipua ei esiinny, myös muut oireet (sydämen rytmihäiriöt, verenkiertohäiriöt jne.) puuttuvat oireettomassa muodossa.

Hiljaisten sydäninfarktimuotojen ilmaantuvuus vaihtelee 4–25 prosentista kaikista sydäninfarktitapauksista.

Nämä sydäninfarktin muodot diagnosoidaan useimmiten sattumalta, kun potilas hakeutuu lääkärin hoitoon toisen sairauden vuoksi.

Useimmat kirjoittajat pitävät kivuliasta varianttia tyypillisenä sydäninfarktin kuluna. Muut muodot (astmaattiset, rytmihäiriöt, aivoverisuoni- ja vatsaonteloon liittyvät variantit) luokitellaan epätyypillisiksi sydäninfarkteiksi. Epätyypillisiä variantteja (oireettomia lukuun ottamatta) ei voida luokitella komplisoitumattomiksi sydäninfarktimuodoiksi.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]