Tulehdus

Tulehdus on elimistön monimutkainen kompensoiva-adaptiivinen reaktio ulkoisen tai sisäisen ympäristön patogeenisten tekijöiden vaikutukseen, joka esiintyy paikallisesti tai yleisen vaurion yhteydessä kaikille elimille ja kudoksille.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mikä aiheuttaa tulehduksen?

Tulehduksen syyt voivat olla moninaiset. Ympäristötekijöitä ovat: mikro-organismit, mekaaniset, kemialliset ja fysikaaliset ärsykkeet (vammat, palovammat, paleltumat, altistuminen vahvoille hapoille ja emäksille, torjunta-aineet jne.).

Yleisimmät endogeenisten vaikutusten syyt ovat: elimistön omat vasoaktiiviset välittäjäaineet - histamiini ja serotoniini, jotka muodostavat allergisia reaktioita; tai epätäydellisen aineenvaihdunnan myrkylliset tuotteet sairauksissa ja parenkyymielinten (esimerkiksi maksan, haiman jne.) vaurioissa.

Kaikentyyppisiä tulehduksia voidaan yhdistää toisiinsa (esimerkiksi peritoniitti - vatsakalvon ontelon paikallisena märkivänä tulehduksena; ja yleinen tulehdusreaktio, joka ilmenee muutoksena tai tihkumisena kaikissa elimissä ja kudoksissa - pääasiallisen prosessin myrkytyksen ilmentymänä). Tai niillä voi olla prosessin siirtymävaihe - muutos tihkumiseksi, sitten märkimiseksi ja proliferaatioksi, regeneratiivisen prosessin vaiheena, joka on tyypillistä kaikentyyppisille tulehduksille.

Minkä tahansa tyyppisen tulehduksen perusta on: kapillaarien läpäisevyys, plasman ja erilaisten suojaavien verisolujen erittyminen; paikalliset tai yleiset muutokset elinten ja kudosten aineenvaihdunnassa ja toiminnassa; proliferaation regeneratiiviset elementit (lisääntyminen ja korvaaminen).

Morfologisesti ja kliinisesti tulehdustyyppejä on neljä.

Vaihtoehtoinen tulehdus

Muutosta - kudosten ja solujen vaurioitumista - voidaan pitää patogeenisen tekijän suoran vaikutuksen ja vaurioituneessa kudoksessa esiintyvien yleisten häiriöiden seurauksena.

Kaikissa tulehdustapauksissa muutos on prosessin ensimmäinen vaihe. Morfologisesti tämäntyyppinen tulehdus voidaan määritellä kudosten ja solujen turvotukseksi ja ödeemaksi. Veren muodostuneet osat, punasoluja lukuun ottamatta, eivät erity kapillaareista muutoksen aikana. Kudosten turvotuksen ja ödeeman jaksoa pidetään muutoksen palautuvana vaiheena. Muutoksen palautuvuus on kuitenkin useimmissa tapauksissa rajoitettu kahteen viikkoon. Jos prosessia ei pysäytetä tänä aikana, kehittyy peruuttamattomia kudosmuutoksia nekrobioosin, dystrofian ja sidekudoksen rappeutumisen muodossa.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Eksudatiivinen tulehdus

Toisin kuin alteratiivisessa tulehduksessa, eksudatiivisessa tulehduksessa verisuonireaktiota havaitaan paitsi kapillaarien laskimo-osassa myös valtimo-osassa, jolloin verisuonet laajenevat ja läpäisevyys lisääntyy. Tämä johtaa paitsi veriplasman runsaaseen tihkumiseen ja sen vapaaseen kertymiseen ihonalaiskudokseen, lihasten välisiin tiloihin, seroosiin onteloihin, elimiin jne., myös veren leukosyyttielementtien vapautumiseen eritteeseen. Verestä erittyy pääasiassa pieniä, muodostuneita elementtejä: eosinofiilejä ja lymfosyyttejä. Neutrofiilien esiintyminen ja kasvu eritteessä viittaa yleensä eksudatiivisen tulehduksen muuttumiseen märkäiseksi.

Kliinisesti eksudatiiviseen tulehdukseen liittyy: pehmytkudosten (esim. ihonalaisen kudoksen) voimakas turvotus; eritteen vapaa kertyminen seroottisiin onteloihin; tihkuminen onttoihin elimiin (esim. trakeobronkiaalipuuhun keuhkoputkentulehduksessa ja keuhkokuumeessa). Useimmissa tapauksissa itse tihkutuksen esiintyminen ei aiheuta vaikeuksia diagnoosin tekemisessä. Monimutkainen ongelma on sen kehittymisen syyn selvittäminen ja erotusdiagnoosi märkivän tulehduksen kanssa.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Proliferatiivinen (tuottava) tulehdus

Se muodostuu kahdessa muodossa: epätyypillisen lisääntyminen (palautuminen), jonka seurauksena on rappeutuminen.

• 1) Lisääntymisen (palauttamisen) muodossa - muuntyyppisten tulehdusten valmistumisvaiheena, jolloin muodostuu arpia, jotka uudelleenjärjestyvät, täydelliseen resorptioon asti.
• 2) Tyypillinen proliferatiivinen tulehdus, joka yleensä kehittyy kroonisen altistumisen myötä taudinaiheuttajalle. Käytännössä tämä on kudosten suojaava reaktio, jonka tarkoituksena on rajoittaa ärsyttävää tekijää (vierasesine, loiset, krooninen infektio, esimerkiksi reuma). Proliferaation perustana on paikallisten sidekudossolujen sekä verisuonten kambiasolujen lisääntyminen, eli muodostuu histiogeenisiä ja hematogeenisiä reaktioita, joihin liittyy: kudosten lisääntyminen, granuloomien kehittyminen, karkeat, muodonmuutosta aiheuttavat arvet (parenkyymiselimissä se ilmenee skleroosina, fibroosina ja kirroosina, johon liittyy sidekudoksen diffuusi lisääntyminen).

Märkivä tulehdus

Morfologisesti sille on ominaista: nestemäisen transudaatin muodostuminen, joka sisältää proteiineja, fibriinisäikeitä, veren hajonneita soluelementtejä; kudosdetrituksen läsnäolo; kuolleita ja elinkelpoisia mikro-organismeja. Tällaista tulehdustuotetta kutsutaan "mätäksi".

Märkivä tulehdus kehittyy vain patogeenisen mikroflooran läsnä ollessa, joka laukaisee elimistön reaktion sekä eksogeenisiin että endogeenisiin infektioihin. Märkivän tulehduksen prosessi on vaiheittainen. Aluksi tuotu mikrofloora on itsessään inertti, lisäksi se altistuu elimistön suojatekijöille (fagosytoosi, komplementin sitoutumisreaktio jne.) ja ne voivat tuhota sen. Tämä ajanjakso tapahtuu muutoksen muodossa. Kliinisesti se ei välttämättä ilmene millään tavalla (itämisaika) tai ilmenee vain hieman: kutinaa, lievää kivuliasta ärsytystä turvotuksen muodossa, epäselvää hyperemiaa. Tunnustelu paljastaa: paikallisen tahmaisuuden; tiivisteet yleensä puuttuvat; lievää paikallista ihon lämpötilan nousua, kohtalaista kipua. Yleiskunnossa ei havaita muutoksia.

Toinen vaihe, infiltraatio, on pohjimmiltaan eksudatiivisen tulehduksen vaihe. Se muodostuu, kun pesäkkeeseen alkaa kehittyä mikroflooraa, joka vapauttaa toksiineja, jotka aiheuttavat neurorefleksireaktion ja tulehdusvälittäjien vapautumisen, mikä määrää tyypillisen verisuonireaktion muodostumisen. Verisuonten lisääntyneen läpäisevyyden vuoksi plasmaeffuusio on massiivista, ja siihen muodostuu veren elementtejä.

Kliinisesti tälle vaiheelle on ominaista: lisääntynyt kipu, joka muuttuu räjähtäväksi; turvotuksen laajeneminen ja lisääntyminen; kirkkaan, reunaltaan epäselvän hyperemian esiintyminen. Turvotuksen syvyydessä tunnustellaan kivulias tiivistymä - elastinen, usein pyöreä tai soikea.

Kolmas vaihe on märkiminen; verisuonireaktiot ovat voimakkaita. Suonet tyhjenevät ja tukkeutuvat, pääasiassa laskimorungot, ja verenvirtaus infiltraattikudoksiin katkeaa (Arthus-ilmiö). Ne nekroottisoituvat ja niiden ympärille muodostuu märkäinen kapseli. Sen ympärille kasvaa terveistä kudoksista peräisin olevien fibroblastien granulaatioita ja arpikudosta. Muodostuu rajoittava este, joka määrittää märkivän prosessin kulun. Se voi edetä paiseen muodossa, kun rajaus on riittävä; tai flegmonin muodossa, kun rajaus on joko heikko tai puuttuu kokonaan. Paise on siis rajattu tyypillinen märkäinen tulehdus, ja flegmona on rajaamaton tyypillinen märkäinen tulehdus. Märkivän infektion yleiset ilmenemismuodot riippuvat mikroflooran luonteesta, koska grampositiivinen mikrofloora antaa enemmän paikallisia ilmenemismuotoja ja gramnegatiivinen - aiheuttaa enemmän myrkytystä.

Toinen tärkeä seikka on pesäkkeen mikroflooran jännitys, ja kriittinen luku on jopa myriadeja kudoscm³ kohden. Mikroflooran jännityksen ollessa alhaisempi prosessi etenee paikallisesti. Suurempi jännitys aiheuttaa mikroflooran läpimurron vereen, jolloin kehittyy: organismin säilyneen vastustuskyvyn ollessa märkäinen-resorptiivinen kuume; sen vähenemisen ja immuunipuutoksen tapauksissa myrkytysoireyhtymä.

Kolmas kohta määräytyy märkivän infektion keskittymän yleisyyden ja sen rajaamisen perusteella. Märkivän tulehduksen myöhemmät muodot etenevät yleensä paikallisena prosessina; ja flegmoniset muodot ovat alttiita myrkytykselle. Mutta sen lokalisointi on myös otettava huomioon, esimerkiksi suhteellisen pienessä aivopaiseessa muodostuu vakavia toiminnallisia häiriöitä.

Neljäs ja kenties tärkein seikka on makroorganismin tila. Vitamiinien puutos, ruoansulatuskanavan heikkeneminen, pahanlaatuiset kasvaimet, diabetes ja immuunipuutos määräävät ihmisen luonnollisen vastustuskyvyn heikkenemisen patogeenisen mikroflooran vaikutuksille. Tämä pahentaa merkittävästi sekä tulehduksen paikallista ilmenemistä että elimistön yleistä reaktiota märkivään tulehdukseen. Yleinen vaste märkivään infektioon elimistön reaktiivisuustilan mukaan voi olla kolmenlaisia.

1. Normerginen - säilyneellä vastustuskyvyllä ja normaalilla immuniteetilla, eli käytännössä terveellä henkilöllä, kun muodostuu riittävä suojaava reaktio märkivään tulehdukseen paikallisten ja yleisten ilmentymien tyypin mukaan sen luonteesta riippuen.
2. Hypoerginen (jopa anerginen) johtuu edellä lueteltujen patologisten tilojen aiheuttamasta vastustuskyvyn vähenemisestä. Kuvaannollisesti sanottuna keholla ei yksinkertaisesti ole mitään keinoa taistella infektiota vastaan, ja sen yleistymismahdollisuus on olemassa, mutta voimakkaaseen märkivään tulehdukseen ei ole vastesuojaavaa vaikutusta (leukosytoosin muodossa olevia veren reaktioita eikä paikallisten rajoittavien esteiden kehittymistä havaita).
3. Hypererginen reaktio esiintyy autoallergian muodossa, koska nykyaikainen mikrofloora on useimmissa tapauksissa allergeeniaktiivinen ja aiheuttaa yleisen reaktion suuren määrän histamiinin ja serotoniinin vapautumisen myötä, jopa anafylaktisen shokin kehittymiseen asti, jopa "pienillä" paiseilla.

Kliinisesti, kehon normaalissa tilassa, märkivän infektion yleiset ilmenemismuodot antavat 4 kuvaa.

• Märkivä (tarttuva) toksikoosi. Tämä on elimistön tyypillinen reaktio "lieviin" märkivän tulehduksen muotoihin, jolloin elimistön reaktiivisuus säilyy. Se muodostuu, kun mikroflooran jännitys tulehduspesäkkeessä on alle kriittisen luvun (10 myriadia kuutiosenttimetrissä). Tässä tapauksessa mikroflooran vapautumista verenkiertoon ei tapahdu, ja prosessi tapahtuu paikallisen märkäisen tulehduksen muodossa. Yleisreaktio ilmenee päänsärkynä, huonovointisuuden ja heikkouden muodossa. Ruumiinlämpötila pysyy subfebriilitasolla (37,0-37,5 astetta). Veressä on lievää leukosyyttien määrän nousua, leukosyyttejä on, kaava on siirtynyt vasemmalle, mutta leukosyyttien myrkytysindeksi on normaali, ESR on kiihtynyt. Elinten toiminta ei ole heikentynyt.
• Märkivä-resorptiivinen kuume. Se kehittyy usein ja vaikeuttaa jopa 30 %:a kaikista märkä-tulehdussairauksista. Sen aiheuttaa leesion mikrobiston jännitys, yli 10 myriadia kuutiosenttimetrissä ^, mikä määrää mikrobiston säännöllisen vapautumisen vereen suoraan paiseesta tai imunestejärjestelmän kautta. Mutta jos elimistön vastustuskyky säilyy, se tuhoutuu veressä soluelementtien vaikutuksesta.

Kliinisesti märkivään imeytyvään kuumeeseen liittyy: korkea ruumiinlämpö, jonka päivittäinen vaihteluväli on enintään yksi aste; vilunväristykset ja runsas hikoilu, erityisesti kun mikrofloora pääsee vereen; heikkous, huonovointisuus. Verikokeissa havaitaan: korkea leukosytoosi, kohonnut laskeutumisnopeus; leukosyyttikaavassa siirtyminen vasemmalle, lievä myrkytysindeksin nousu ja väliainemolekyylien osuuden kasvu. Sisäelinten toiminnalliset muutokset eivät ole erityisen voimakkaita, lukuun ottamatta takykardiaa.

• Myrkytysoireyhtymä
• Bakteeriperäinen sokki. Kirjallisissa lähteissä monet kirjoittajat ymmärtävät bakteeriperäisen sokin myrkytysoireyhtymänä, mikä on perustavanlaatuisesti väärin. Asiaa käsiteltiin kansainvälisessä konferenssissa Chicagossa (1993), eikä tässä asiassa tehty päätös eroa mielipiteestämme.

Bakteeriperäinen sokki kehittyy vain, kun veri-aivoeste rikkoutuu, pääasiassa viruksen kulkeutuessa superinfektion aikana, mikä määrää toksiinin tunkeutumisen roolin. Tässä tapauksessa aivokuoren toiminnot estyvät, mikä rikkoo kaikkien sisäelinten, myös elintärkeiden, toiminnan keskushermoston säätelyä. Aivojen voimakas turvotus kehittyy eksudatiivisen tulehduksen tyypin mukaan, aina medulla oblongatan kiilautumiseen foramen magnumiin asti. Erottuva kliininen piirre on äkillinen tajunnan menetys märkivän tulehduksellisen sairauden taustalla, johon liittyy täydellinen arefleksia - ei ole edes kouristuksia. Kuolema tällaisilla potilailla tapahtuu nopeasti, tunnin kuluessa. Elvytystoimenpiteet ovat turhia.