Lavantauti - Mitä on tekeillä?

Epideemisen tyfuksen patogeneesi

Infektion portti on pienet ihovauriot (yleensä naarmut). 5–15 minuutin kuluessa riketsiat pääsevät verenkiertoon, jossa osa niistä kuolee bakterisidisten tekijöiden vaikutuksesta. Ja suurin osa taudinaiheuttajista tunkeutuu verisuonten endoteeliin. Näiden solujen sytoplasmassa riketsiat lisääntyvät aktiivisesti, mikä aiheuttaa endoteelin turvotusta, tuhoutumista ja hilseilyä, mikä johtaa riketsemian kehittymiseen. Veressä osa riketsioista kuolee vapauttaen endotoksiinia, kun taas toiset mikro-organismit tunkeutuvat eri elinten pienten verisuonten endoteelin vielä vahingoittumattomiin soluihin. Tämä sykli toistuu ilman näkyviä kliinisiä oireita, kunnes elimistöön kertyy riittävä määrä riketsioita ja niiden toksiineja, mikä johtaa vastaaviin toiminnallisiin ja orgaanisiin muutoksiin verisuonissa, elimissä ja kudoksissa. Tämä prosessi vastaa itämisaikaa ja kuumejakson kahta ensimmäistä päivää.

Veressä kiertävällä riketsiaaliendotoksiinilla (LPS-kompleksilla) on vasodilatoiva vaikutus pienten verisuonten - kapillaarien, prekapillaarien, arteriolien ja venulien - järjestelmään, mikä aiheuttaa mikrokiertohäiriöitä, jopa halvaantuneen hyperemian muodostumiseen, johon liittyy verenkierron hidastuminen, diastolisen verenpaineen lasku, kudostoksisen hypoksian kehittyminen ja mahdollinen DIC-oireyhtymän muodostuminen.

Epideemisen tyfuksen patomorfologia

Kun riketsia lisääntyy ja endoteelisolut kuolevat, muodostuu spesifisiä lavantautigranuloomia.

Lavakuumeen patomorfologinen perusta on yleistynyt tuhoisa-proliferatiivinen endovaskuliitti, johon kuuluu kolme osaa:

• trombin muodostuminen;
• verisuonten seinämän tuhoutuminen;
• solujen lisääntyminen.

Kaikissa elimissä ja kudoksissa, lukuun ottamatta maksaa, luuydintä ja imusolmukkeita, vaurioituneiden verisuonten ympärillä esiintyy fokaalista solujen lisääntymistä, polymorfisten soluelementtien ja makrofagien kertymistä, jolloin muodostuu spesifisiä lavantautigranuloomia, joita kutsutaan Popov-Davydovsky-kyhmyiksi. Suurin osa näistä on ihossa, lisämunuaisissa, sydänlihaksessa ja erityisesti aivojen verisuonissa, kalvoissa ja aineessa. Keskushermostossa vaurioita havaitaan pääasiassa medulla oblongatan harmaassa aineessa ja aivohermojen ytimissä. Samanlainen kuva on havaittavissa sympaattisissa ganglioissa, erityisesti kaularangassa (tähän liittyy kasvojen hyperemiaa ja turvotusta, kaulan hyperemiaa ja kovakalvon verisuonten pistosta). Merkittäviä vaurioita esiintyy ihon ja sydänlihaksen esikapillaareissa, jolloin ilmenee eksanteemaa ja sydänlihastulehdusta. Lisämunuaisten patologinen prosessi aiheuttaa verisuonten romahtamisen. Vaikeissa tapauksissa syvempi verisuonivaurio, johon liittyy segmentaalinen tai pyöreä nekroosi, on mahdollinen. Trombeja muodostuu verisuonten endoteelin tuhoutumiskohdissa, mikä luo edellytykset tromboflebiitille ja tromboembolialle.

Elinten muutoksia voidaan luonnehtia lavantauti-enkefaliitiksi, interstitiaaliseksi sydänlihastulehdukseksi, granulomatoottiseksi hepatiitiksi ja interstitiaaliseksi nefriitiksi. Interstitiaalisia infiltraatteja esiintyy myös suurissa verisuonissa, umpieritysrauhasissa, pernassa ja luuytimessä.

Morfologisten muutosten käänteinen kehitys alkaa 18.-20. päivänä taudin puhkeamisen jälkeen ja päättyy 4.-5. viikon loppuun mennessä ja joskus myöhemmin.

Uhrit kärsivät sydänlihastulehduksesta, lisämunuaisten verenvuodoista, suurentuneesta pernasta, turvotuksesta, turvotuksesta ja verenvuodoista aivokalvoissa ja aivokudoksessa.