Sinusten sairaudet: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Nenän sivuonteloiden sairaudet muodostavat yli kolmanneksen kaikista korva-, nenä- ja kurkkutautien sairauksista. Jos otetaan huomioon, että useimpiin näistä sairauksista liittyy nenän sairauksia, jotka joko edeltävät nenän sivuonteloiden sairauksia ja toimivat niiden syynä tai ovat niiden seuraus, niiden määrä kasvaa merkittävästi. Nenän sivuonteloiden anatominen sijainti itsessään on merkittävä riskitekijä nenän sivuonteloiden sairauksien mahdollisille komplikaatioille aivojen, näköelimen, korvan ja muiden kehon alueiden puolella.

Nenän sivuonteloiden patologisissa tiloissa esiintyy häiriöitä tarkasteltavan anatomisen ja toiminnallisen järjestelmän eri osissa, joilla on tärkeä rooli paitsi sen alueellisen homeostaasin varmistamisessa, myös keskushermoston elintärkeiden toimintojen, kuten hemodynamiikan, aivo-selkäydinnesteen dynamiikan jne., normaalin tilan ylläpitämisessä ja niiden kautta hermokeskusten henkisten, motoristen ja autonomisten toimintojen kiistattomassa lähettämisessä. Edellä esitetystä seuraa, että kaikki nenän sivuonteloiden patologiset tilat tulisi katsoa systeemisiksi sairauksiksi, jotka aiheuttavat vastaavia häiriöitä paitsi kallon ja kasvojen alueella ja ylähengitysteissä, myös koko organismissa.

Nenän sivuonteloiden sairauksien patogeneesin systeeminen tulkinta on perusteltua nenän sivuonteloiden toteuttamien toimintojen monimuotoisuuden vuoksi. Tässä käsittelemme niitä vain lyhyesti tämän osion yhteydessä.

Nenän ja nenän sivuonteloiden limakalvon suojatoiminto. Suojatoiminnolla tarkoitetaan erityisiä fysiologisia mekanismeja, jotka suojaavat kehoa ympäristön vaikutuksilta estäen bakteerien, virusten ja haitallisten aineiden tunkeutumisen sekä auttaen ylläpitämään veren, imunesteen ja kudosnesteen koostumusta ja ominaisuuksia tasaisena. Nenän ja nenän sivuonteloiden limakalvot ovat niin sanottuja ulkoisia suojaesteitä, joiden ansiosta hengitysilma puhdistuu ilmakehässä olevasta pölystä ja haitallisista aineista pääasiassa hengitysteiden limakalvoa vuoraavan ja tietyn rakenteen omaavan epiteelin avulla. Veren ja kudosten välissä olevia sisäisiä suojaesteitä kutsutaan histohematisiksi. Niillä on tärkeä rooli infektion leviämisen estämisessä kudoksiin ja elimiin hematogeenisen kautta, erityisesti hematogeenisen poskiontelotulehduksen ja toisaalta sinusogeenisten kallonsisäisten komplikaatioiden estämisessä. Jälkimmäisessä tapauksessa ratkaiseva rooli kuuluu aivo-aortan esteelle. Samanlainen este on veren ja sisäkorvan sisäisten nesteiden välillä. Tätä estettä kutsutaan hematolabyrinttiseksestiksi. GI Kasselin (1989) mukaan hematolabyrintiinieste mukautuu erittäin hyvin kehon sisäisen ympäristön koostumukseen ja ominaisuuksiin. Tämä on tärkeää kehon fysiologisten ja biokemiallisten parametrien rajojen pysymisen pysyvyytenä, elimen tai elinjärjestelmän säilyttämisen fysiologisen vasteen rajoissa ja aktiivisen ja tehokkaan patogeenisten tekijöiden vastatoimenpiteen tilassa.

Autonominen hermosto ja siihen läheisesti liittyvä umpieritysjärjestelmä vaikuttavat jatkuvasti ja säätelevät systeemisesti suojatoimintoa. Riskitekijät, kuten hermoston uupumus, ruoansulatuskanavan uupumus, vitamiininpuutos, krooninen myrkytys, allergeenit jne., häiritsevät suojatoimintoa, mikä johtaa näiden tekijöiden vaikutuksen lisääntymiseen ja noidankehän syntymiseen, jonka määrittelemme toiminnalliseksi patologiseksi järjestelmäksi, jossa vallitsee positiivisen palautteen vaikutus.

Infektion käyttöönotto tätä taustaa vasten, kudosimmuniteetin aktiivisuuden väheneminen tiettyjen riskitekijöiden vaikutuksesta, mikä johtaa lisääntyneeseen solujen onkogeneesiin, aiheuttaa vastaavien sairauksien kehittymistä, mikä on suurelta osin luonnostaan perifeerisessä hermostossa. Ensinnäkin limakalvojen toiminta häiriintyy ja niiden eritteiden biokemiallinen koostumus muuttuu, veren soluelementtien immuuniominaisuudet ja sellaisten aineiden kuin lysotsyymin bakterisidiset ominaisuudet heikkenevät, neoplastiset prosessit etenevät, paikallisia kudospatologisia prosesseja syntyy, mikä johtaa trofismin häiriintymiseen ja siitä johtuviin seurauksiin, jotka ovat ominaisia kullekin spesifiselle nosologiselle muodolle.

Estefunktion ja paikallisen immuniteetin rikkominen humoraalisen homeostaasin säätelyn keskushermostomekanismien heikkouden myötä johtaa nenän limakalvon sellaisten rakenteiden fysiologisten toimintojen häiriintymiseen kuin limakalvolaitteisto, interstitiaalinen kudos, kudosneste jne., mikä puolestaan voimistaa peruspatologista prosessia ja aiheuttaa uusia noidankehyksiä uusien elinten ja järjestelmien osallistumisen myötä.

Edellä mainitut patogeneettiset prosessit vaikuttavat merkittävästi perifeerisen hermoston reseptoreihin, aiheuttaen patologisten viskerokortiko-viskeraalisten ja viskerohypotalamus-viskeraalisten refleksien esiintymisen, jotka häiritsevät patologista prosessia vastustavia adaptiivisia mekanismeja, vähentävät niiden vaikutusta korjaaviin prosesseihin minimiin, mikä johtaa tämän taudin adaptiivisten reaktioiden dekompensointiin ja jälkimmäisen asteittaiseen kehittymiseen.

Kuvassa esitetty kuva nenän sivuonteloiden sairauksien patogeneettisistä mekanismeista on vain osa niistä suurista systeemisistä prosesseista, joita esiintyy poskionteloiden hermostossa ja jotka usein ylittävät sen rajat. Jokaisella näistä prosesseista on omat erityispiirteensä, jotka määrittävät taudin nosologian, mutta niillä kaikilla on yhteisiä piirteitä, jotka kuvaavat patologista prosessia sellaisilla patologisilla käsitteillä kuin tulehdus, dystrofia, atrofia, hyperplasia, fibroosi, metaplasia, nekroosi jne., ja patofysiologisilla käsitteillä - toimintahäiriö, areaktiivisuus, dekompensaatio, parabioosi, kuolema jne. On pidettävä mielessä, että minkä tahansa patologisen tilan kehittymiseen liittyy prosessi, joka suuntautuu täysin vastakkaiseen suuntaan eli toipumiseen, jopa ilman ulkoista terapeuttista interventiota. Tämän prosessin osatekijät määräytyvät itse patologisen tilan ytimen mukaan, joka kuvaannollisesti "kutsuu itseään tuleen", ja juuri näiden "aseiden" "kaliiperin" ja niiden "ammusten" laadun mukaan, jotka ovat sille kohtalokkaita. Eläviä esimerkkejä tästä ovat immuniteetti, tulehdus, korjaavat kudosprosessit, puhumattakaan lukuisista humoraalisista ilmiöistä, jotka ovat kaikkien adaptiivisten-adaptiivisten ja korjaavien prosessien perusmekanismeja.

PNS:n sairauksien patogeneettisten muotojen monimuotoisuus näkyy selkeimmin tämän järjestelmän tulehdusprosessien luokittelun periaatteissa tai kriteereissä.

Paranasaalisten poskionteloiden tulehdussairauksien luokittelukriteerit

1. Topografinen anatominen kriteeri:
   1. kraniofakiaalinen tai anteriorinen poskiontelotulehdus:
      1. poskiontelotulehdus;
      2. rhinoethmoidinen poskiontelotulehdus;
      3. otsaontelotulehdus.
   2. kraniobasaalinen tai posteriorinen poskiontelotulehdus:
      1. kiilamainen poskiontelotulehdus;
      2. etmoid-sfenoidinen poskiontelotulehdus.
2. Määrällinen kriteeri:
   1. monosinuiitti (vain yhden paranasaalisen poskiontelon tulehdus);
   2. polysinuiitti:
      1. geminosinusitis (kahden tai useamman paranasaalisen poskiontelon yksipuolinen tulehdus);
      2. pansinitis (kaikkien nenän sivuonteloiden samanaikainen tulehdus).
3. Anatomiset ja kliiniset kriteerit:
   1. kaikkien kohdissa 1 ja 2 heijastuvien lokalisaatioiden akuutti poskiontelotulehdus;
   2. kaikkien kohdissa 1 ja 2 heijastuneiden lokalisaatioiden subakuutti poskiontelotulehdus;
   3. krooninen poskiontelotulehdus kaikista kohdissa 1 ja 2 heijastuvista lokalisaatioista.
4. Patologinen kriteeri:
   1. eksudatiivinen poskiontelotulehdus:
      1. katarraalinen seroosinen poskiontelotulehdus;
      2. märkivä poskiontelotulehdus;
   2. proliferatiivinen poskiontelotulehdus:
      1. hypertrofinen;
      2. hyperplastinen;
   3. Liittyvät lomakkeet:
      1. yksinkertainen seroosi-märkivä poskiontelotulehdus;
      2. polypoosinen-märkivä poskiontelotulehdus;
      3. haavainen-nekroottinen sieni-pyogeeninen etiologia;
      4. osteomyeliittinen poskiontelotulehdus.
5. Etiologinen kriteeri:
   1. mono- ja polymikrobinen epäspesifinen poskiontelotulehdus (pneumokokki, streptokokki, stafylokokki jne.);
   2. spesifinen mikrobien aiheuttama poskiontelotulehdus (kuppa, tuberkuloosi jne.);
   3. anaerobinen poskiontelotulehdus;
   4. viruksen aiheuttama poskiontelotulehdus.
6. Patogeneettinen kriteeri:
   1. Primaarinen poskiontelotulehdus:
      1. hematogeeninen;
      2. lymfogeeninen;
   2. toissijainen:
      1. rinogeeninen poskiontelotulehdus (valtaosa nenän sivuonteloiden tulehdussairauksista; ranskalaisen otolaryngologin Terracolan kuvaannollisesti ilmaistuna: "Jokainen poskiontelotulehdus syntyy, elää ja kuolee samanaikaisesti sen synnyttäneen nuhan kanssa");
      2. hammasperäinen poskiontelotulehdus;
      3. poskiontelotulehdus yleisesti tartuntataudeissa ja erityisissä sairauksissa;
      4. traumaattinen poskiontelotulehdus;
      5. allerginen poskiontelotulehdus;
      6. metabolinen poskiontelotulehdus;
      7. toissijainen kasvaimen poskiontelotulehdus (kongestiivinen poskiontelotulehdus).
7. Ikäraja:
   1. poskiontelotulehdus lapsilla;
   2. poskiontelotulehdus aikuisilla;
   3. poskiontelotulehdus vanhuudessa.
8. Hoitokriteeri:
   1. poskiontelotulehduksen ei-kirurginen hoito;
   2. poskiontelotulehduksen kirurginen hoito;
   3. Poskiontelotulehduksen yhdistelmähoito.

Määritellyt luokittelukriteerit eivät väitä olevansa tyhjentävä luokittelu nenän sivuonteloiden tulehdussairauksista, vaan ainoastaan tiedottavat lukijalle näiden sairauksien syiden, muotojen, kliinisen kulun, hoitomenetelmien jne. monimuotoisuudesta. Seuraavassa tarkastellaan yksityiskohtaisemmin nenän sivuonteloiden tulehdussairauksien tärkeimpiä luokittelukriteerejä.

Nenän sivuonteloiden tulehdussairauksien syy. Ilman hengittämisen aiheuttama toistuva bakteerien lisääntyminen nenän limakalvolla on syynä polymorfisen apatogeenisen mikrobiotan (saprofyyttien) esiintymiseen nenäonteloissa. Mikrobiootin apatogeenisuus varmistetaan nenän eritteissä olevien spesifisten entsyymien avulla, joilla on bakteriostaattisia ja bakterisidisia ominaisuuksia. Näihin kuuluu ryhmä lysotsyymejä - proteiiniaineita, jotka kykenevät aiheuttamaan joidenkin mikro-organismien lyysin depolymeroimalla ja hydrolyysaamalla mikro-organismien mukopolysakkarideja. Lisäksi, kuten Z. V. Ermolieva (1938) osoitti, lysotsyymeillä on kyky stimuloida kudosten uudistumisprosesseja. Akuutin nuhan, erityisesti virusperäisen, yhteydessä lysotsyymin bakterisidiset ominaisuudet heikkenevät jyrkästi, minkä seurauksena saprofyytti saa patogeenisia ominaisuuksia. Samalla nenän limakalvon sidekudoskerroksen suojatoiminnot heikkenevät ja mikro-organismit tunkeutuvat vapaasti sen syviin osiin. Lysotsyymin lisäksi nenän limakalvolla on useita muita aineita (kollageenia, emäksisiä ja amorfisia aineita, glusidisia kemiallisia aineita, polysakkarideja, hyaluronihappoa jne.), jotka säätelevät solukalvojen diffuusioprosesseja ja suojaavat mikro-organismeja tunkeutumiselta nenän limakalvon syviin kerroksiin ja jopa niiden ulkopuolelle. Patogeenisillä mikro-organismeilla on kuitenkin myös omat suojakeinonsa niiden tuottaman hyaluronidaasientsyymin muodossa, joka hydrolysoi hyaluronihappoa ja lisää mikro-organismien virulenssia ja niiden tunkeutumiskykyä.

Nenän sivuonteloiden akuuteissa märkivissä tulehdussairauksissa yleisimpiä ovat streptokokki, pneumokokki, Staphylococcus aureus, Pfeifferin kokkobasilli, Friedlanderin Klebsiella, rinovirukset, adenovirukset ja jotkut muut. Joissakin tapauksissa, kun poskionteloiden sisältö viljellään tavanomaisella tavalla, tämä sisältö on steriili. Epäsuorasti tämä viittaa joko poskiontelotulehduksen virus- tai anaerobiseen etiologiaan. Kroonisissa märkäisissä poskionteloiden tulehdussairauksissa tyypillisempiä ovat gramnegatiiviset mikro-organismit, kuten pseudodifteria Pseudomonas aeruginosa, E. coli jne., ja hammasperäisessä poskiontelotulehduksessa anaerobit. Kuten AS Kiselev (2000) toteaa, viime vuosina antibioottien järjettömän käytön ja dysbakterioosin aiheuttamat poskionteloiden sieni-infektiot ovat tulleet ajankohtaisiksi. Influenssa- ja parainfluenssainfektioiden roolia nenän sivuonteloiden akuuttien tulehdussairauksien esiintymisessä ei ole täysin selvitetty. Tällä hetkellä vallitseva hypoteesi on, että virus toimii allergeenina aiheuttaen eksudatiivisen prosessin, jonka jälkeen tulehdus kehittyy banaalisen mikrobiotan superinfektion seurauksena.

Paranasaalisten poskionteloiden tulehdussairauksien patogeneesi riippuu suoraan neljästä taudin aiheuttajaluokasta: 1) paikallinen; 2) anatomisesti lähellä; 3) anatomisesti kaukana; 4) yleinen.

Paikalliset syyt jaetaan määrääviin ja myötävaikuttaviin. Ensimmäiset määräävät tulehdusprosessin luonteen ja laajuuden ja toimivat sen aiheuttajana. Tarttuva nuha on ylivoimaisesti useimmissa tapauksissa nenän sivuonteloiden tulehdussairauksien ensisijainen syy. Myötävaikuttavia riskitekijöitä ovat monet olosuhteet, mukaan lukien ammatilliset ja kotimaiset vaarat, epäsuotuisat ilmasto-olosuhteet ja monet muut tekijät, jotka vaikuttavat suoraan nenän limakalvoon ja sen reseptorilaitteistoon.

Yksi tärkeimmistä riskitekijöistä on nenän sivuonteloiden ja nenäontelon epäsuotuisa anatominen rakenne. Näitä ovat esimerkiksi poskiontelon erityskanavan sisäisen aukon korkea sijainti, liian kapea ja pitkä etunimmainen kanava tai liian suuret nenän sivuontelot. Monien kirjoittajien mukaan juuri nenän sivuonteloiden erityskanavien toiminnallinen tila on ratkaiseva tekijä niiden tulehduksen syntymisessä. Näiden kanavien tukkeutuminen johtaa yleensä onteloiden ilmanvaihdon häiriintymiseen, kaasujen liukenemiseen limakalvonesteisiin, alipaineen muodostumiseen ja sen seurauksena transudaattien tai kystamaisten muodostumien (limakalvojen rakkuloiden) esiintymiseen. Transudaatti voi pysyä steriilinä pitkään (meripihkanvärinen läpikuultava opaalinvärinen neste), mutta infektion tunkeutuminen siihen johtaa sen märkimiseen ja akuutin märkäisen poskiontelotulehduksen kehittymiseen. Usein nenän sivuontelot ovat osittain tai kokonaan yhteydessä toisiinsa, erityisesti otsaontelot, poskiontelot ja etmoidilubyrintin solut. Ja sitten minkä tahansa poskiontelon tulehdus johtaa ketjureaktioon, joka voi vaikuttaa kahteen, kolmeen tai jopa kaikkiin kasvojen kallon ilmaonteloihin.

Nenän sivuonteloiden tulehdussairauksien esiintymisessä on suuri patogeeninen merkitys sillä, että kaikki poikkeuksetta nenän sivuonteloiden ilmanvaihto- ja tyhjennysaukot ovat ilmavirran tiellä, joka kuljettaa mikro-organismeja, proteiineja ja kasviantigeenejä, aggressiivisia aineita ja fysiologisen sietokyvyn rajoja ylittäviä ilman lämpötilanvaihteluita, jotka yhdessä aiheuttavat merkittävää rasitusta nenän ja nenän sivuonteloiden limakalvon suojatoiminnoille.

Toinen anatominen riskitekijä on luisten väliseinien esiintyminen poskionteloissa (kehityspoikkeavuudet), joita usein havaitaan yläleuan, otsan ja kiilaluun poskionteloissa, sekä kasvojen luustoon ulottuvien lahtien ja lisäonteloiden esiintyminen. Niiden hoito on erittäin vaikeaa, ja siksi usein niiden yhteydessä alkavat nenän sivuonteloiden tulehdussairaudet.

Samoihin riskitekijöihin kuuluvat nenäontelon kehityshäiriöt (atresia, kapeat ja kaarevat nenäkäytävät, nenän eteisen muodonmuutokset, nenän väliseinän kaarevuus jne.).

Paranasaalisten poskionteloiden tulehdussairauksien paikallisiin syihin kuuluvat myös lukuisat edellä kuvatut sisäisen nenän sairaudet.

Traumaattiset tekijät voivat aiheuttaa paitsi nenän sivuonteloiden tulehdussairauksien myös erilaisten kallonsisäisten ja ekstra-märkäisten komplikaatioiden kehittymistä. Erityisen vaarallisia ovat nenän sivuonteloiden vammat, joihin liittyy niiden luuseinien (seulakalvon levy, yläleuan ja otsan poskionteloiden silmäkuopan seinämät) murtumia. Näissä tapauksissa useimmiten sekä poskionteloissa että niiden ulkopuolella esiintyvät hematoomat infektoituvat. Ammutut vierasesineet aiheuttavat merkittävän vaaran paiseiden ja flegmonien kehittymisen kannalta, joissa infektioprosessi kehittyy paitsi vierasesineiden välittömässä läheisyydessä, myös kaukana niistä haavakanavaa pitkin hydrodynaamisen iskun seurauksena, mikä vahingoittaa ympäröiviä kudoksia. Näiden kudosten vastustuskyky infektioille minimoituu, ja monet niistä kärsivät nekroosista ja toissijaisesta infektiosta, jolloin kasvoille kehittyy laajoja flegmoneja.

Traumaattisiin vaurioihin, joihin voi myöhemmin kehittyä tulehdusprosesseja, kuuluvat myös paranasaalisten poskionteloiden barotrauma, joka tapahtuu äkillisen dekompression aikana caisson-työn aikana, merkittäviä korkeuden muutoksia lentokoneen sukelluksen aikana, nopean sukelluksen aikana suuriin syvyyksiin jne. Tietty paranasaalisten poskionteloiden infektiovaara aiheutuu kotitalouksien vierasesineistä nenässä, rhinolith-tapauksissa ja erilaisissa kasvainprosesseissa.

Viereisten elinten ja kudosten infektiopesäkkeillä on merkittävä rooli nenän sivuonteloiden tulehdussairauksien provosoinnissa. Lapsuudessa nämä pesäkkeet, jotka sijaitsevat pääasiassa nenänielun alueella (akuutti ja krooninen adenoidiitti) ja nielurisoissa, toimivat usein nenän sivuonteloiden infektion lähteenä. Ei pidä unohtaa, että monet aikuisten nenän sivuonteloiden tulehdussairaudet alkavat lapsuudessa. Usein nenän erikoislääkärin on käsiteltävä niin sanottua hammasperäistä poskiontelotulehdusta, joka ilmenee hammassairauden (toinen premolaari, ensimmäinen ja toinen poskihammas) seurauksena, joiden juuriin vaikuttaa apikaalinen granulooma tai periradikulaarinen paise tai parodontiitti. Usein näiden hampaiden juurien apikaaliset osat sijaitsevat suoraan poskiontelon alveolaarisessa lahdessa, josta ne erottaa vain poskiontelon limakalvo. Tällaisten hampaiden poisto johtaa poskiontelon kuufistelin muodostumiseen, ja hammasperäisen poskiontelotulehduksen yhteydessä vuoto poskiontelon luumenin läpi voi johtaa spontaaniin toipumiseen.

Sisäelinten ja umpieritysjärjestelmän sairaudet voivat myös edistää nenän sivuonteloiden tulehdussairauksien kehittymistä, erityisesti paikallisten riskitekijöiden ja yleisesti epäsuotuisien ilmakehän ja ilmastollisten olosuhteiden vuorovaikutuksessa. M. Lazyanin mukaan ylähengitysteiden sairauksien ja erityisesti nenän sivuonteloiden tulehdussairauksien kehittymiseen vaikuttavia tekijöitä voivat olla ruoansulatuskanavan dystrofia, vitamiinin puutos, hyperkolesterolemia, hyperurikemia, yleinen lihavuus, hypokalsemia, proteiiniaineenvaihdunnan häiriöt, diabetes, anemia, reuma ja monet muut sisäelinten vauriot. Vegetatiiviset, verisuoni- ja troofiset häiriöt, jotka heikentävät perifeerisen hermoston luonnollisia adaptiivisia ja sopeutumistoimintoja, ovat merkittäviä nenän sivuonteloiden tulehdussairauksien kehittymisessä. Allergia on merkittävässä roolissa nenän sivuonteloiden tulehdussairauksien patogeneesissä, sillä se toimii niiden laukaisevana tekijänä ja tekijänä tulehdusprosessin kroonisuudessa. Romanialaisten kirjoittajien mukaan allergialla on merkitystä 10 prosentissa kaikista korva-, nenä- ja kurkkutautien sairauksista. VII kansainvälisessä korva-, nenä- ja kurkkutautien kongressissa esitettyjen eri kirjoittajien tietojen mukaan allergiaa nenän sivuonteloiden tulehdussairauksissa esiintyy maasta ja mantereesta riippuen 12,5–70 prosentissa tapauksista.

Patologinen anatomia. Paranasaalisten poskionteloiden tulehdussairauksien patologisten muutosten perustana on tulehdus perustavanlaatuisena biologisena kategoriana, jossa kaksi vastakkaista prosessia on dialektisesti yhteydessä toisiinsa - tuhoisa ja luova, mikä heijastuu muutoksen ja korjauksen käsitteissä.

Patologisesta näkökulmasta tulehdus on paikallinen, monivektorinen verisuoni-kudos- ja humoraalinen prosessi, joka tapahtuu vastauksena erilaisten patogeenisten tekijöiden vaikutukseen ja toimii suojaavana adaptiivisena reaktiona, jonka tarkoituksena on tuhota vahingollisia tekijöitä ja suojautua niitä vastaan, poistaa elinkelvottomia kudoksia ja myrkyllisiä aineita kehosta sekä palauttaa elinkelpoiset rakenteet morfologisesti ja toiminnallisesti. Siksi, kun tarkastellaan tulehdusilmiötä patologisena prosessina, on aina muistettava, että tämän prosessin ansiosta keho vapautuu sairaudesta tai ainakin taistelee sitä vastaan palatakseen normaaliin tilaan. On myös tärkeää tietää, että liiallinen tai pitkittynyt tulehdus sekä elintärkeissä elimissä ja järjestelmissä kehittyvä ja niiden toimintaa häiritsevä tulehdus voivat olla vaarallisia keholle ja usein johtaa sen kuolemaan.

Riippuen yhden tai toisen prosessin esiintyvyydestä keskittymisessä, tulehdus jaetaan seuraaviin muotoihin.

Vaihtelutulehdukselle on ominaista vaurioituneen substraatin voimakkain vaurio (muutos); sen ydin koostuu erilaisista dystrofisista ja nekroottisista prosesseista.

Eksudatiivinen tulehdus ilmenee solukalvojen läpäisevyyden lisääntymisenä, kun veren nestemäinen osa, johon on liuennut proteiineja, vuotaa runsaasti ja veren muodostuneet osat siirtyvät kudoksiin. Muodostuneen tulehduseritteen luonteesta ja tulehduksen jatkokehityksestä riippuen erotetaan seroosi, fibriininen, märkäinen ja verenvuotoinen sekä katarraalinen eksudatiivinen tulehdus.

Seroosissa tulehduksessa erite koostuu seroosinesteestä (eli veren nestemäisestä osasta, johon on liuennut proteiineja), johon on suspendoitu pieniä määriä leukosyyttejä, punasoluja ja ympäröivän kudoksen tyhjentyneitä soluja.

Fibriinitulehduksessa erite sisältää paljon fibriiniä. Poistuessaan suonesta veren fibrinogeeni hyytyy ja muuttuu fibriiniksi, joka peittää limakalvon plakin (kalvon) muodossa. Jos fibriinitulehdukseen liittyy syvä kudosnekroosi, kalvot ovat tiiviisti kiinni alla olevassa pinnassa ja niitä on vaikea erottaa siitä. Tätä tulehdusta kutsutaan fibriini-nekroottiseksi eli difteriittiseksi (ei pidä sekoittaa kurkkumätään). Fibriininen erite voi imeytyä, kasvaa sidekudokseksi muodostaen kiinnikkeitä, sfartteja, synekioita jne., tai se voi hylkiä nekroottisen kudoksen mukana.

Märkivässä tulehduksessa erite koostuu pääasiassa leukosyyteistä, joista merkittävä osa on rappeutumistilassa. Lisääntyneen verisuonten läpäisevyyden vuoksi kudokseen vapautuvat leukosyytit suorittavat fagosyyttistä tehtävää. Lisäksi niiden sisältämät erilaiset proteolyyttiset entsyymit kykenevät sulattamaan elinkelvottomia (nekroottisia) kudoksia, mikä on pohjimmiltaan märkivä prosessi. Märkimistä, joka ei ole selvästi rajautunut ympäröivistä kudoksista ja leviää diffuusisti niihin, kutsutaan flegmoniksi, toisin kuin paise, jossa tulehdusprosessi on rajattu ympäröivistä kudoksista märkäisen kalvon avulla. Mätän kertymistä mihin tahansa anatomiseen onteloon, esimerkiksi keuhkopussin onteloon tai johonkin nenän sivuonteloista, kutsutaan empyeemaksi. Jos erite sisältää suuren määrän punasoluja, esimerkiksi influenssakeuhkokuumeessa tai -poskiontelotulehduksessa, tulehdusta kutsutaan hemorragiseksi.

Nuhakuumeessa limakalvot (hengitystiet, ruoansulatuskanava jne.) vaurioituvat. Eritettä (seroosia, märkivää jne.) vapautuu, virtaa limakalvon pinnalle ja joissakin tapauksissa erittyy, kuten esimerkiksi nenän sivuonteloiden nuhakuumeessa. Limarauhasten erittämä lima sekoittuu eritteeseen, minkä seurauksena siitä tulee viskoosia.

Produktiivinen eli proliferatiivinen tulehdus ilmenee tulehdusalueen solujen lisääntymisenä. Nämä ovat yleensä sidekudossoluja, histiosyyttejä, jotka ovat osa granulaatiokudosta. Produktiivinen tulehdus johtaa arpikudoksen muodostumiseen, mikä puolestaan aiheuttaa sairastuneen elimen rypistymistä ja epämuodostumia (esimerkiksi arvet ja kiinnikkeet tärykalvossa, jotka sitovat kuuloluiden ketjun – kateenkorvakovoskleroosi, tai synekiat nenäontelossa). Kun tällaista tulehdusta esiintyy parenkyymielimissä, kuten maksassa, prosessia kutsutaan inflammatoriseksi skleroosiksi tai kirroosiksi.

Tulehdus voi olla akuutti tai krooninen. Sen lopputulos riippuu monista suorista ja epäsuorista tekijöistä, kuten taudinaiheuttajan tyypistä, tulehduksen luonteesta, sairastuneen kudoksen tilavuudesta, itse leesion luonteesta (palovamma, vamma jne.), elimistön reaktiivisuudesta jne.

Jostain syystä kehittyvälle nenän sivuonteloiden tulehdusprosessille on ominaista useat peräkkäiset patomorfologiset muutokset limakalvossa, joiden luonteen ja dynamiikan tuntemus on erittäin tärkeää hoitomenetelmän määrittämiseksi ja sen tehokkuuden lisäämiseksi. Tämän säännöksen ydin on, että tietyissä patomorfologisissa vaiheissa on mahdollista limakalvon ja sen elementtien täydellinen morfologinen ja toiminnallinen palautuminen, jota luonnehditaan toipumiseksi. Limakalvon syvemmillä vaurioilla korjaavia prosesseja tapahtuu vain sen rajatuilla pinnoilla, jotka suotuisissa olosuhteissa toimivat alkuperäisinä uudistumiskeskuksina koko tai suurimmalle osalle nenän sivuonteloiden limakalvon pintaa. Pitkälle edenneissä tapauksissa, joissa on voimakkaita märkä-nekroottisia prosesseja, jotka vaikuttavat luukalvoon tai jopa aiheuttavat osteomyeliittiä, toipumisprosessi tapahtuu vaurioituneiden kudosten hyljinnän ja nenän sivuonteloiden onteloiden arpeutumisen kautta.

Akuutin rinosinuiitin alkuvaiheessa limakalvolla tapahtuu biokemiallisia muutoksia, jotka johtavat nestemäisen väliaineen pH:n muutokseen, rauhasten erittämän liman viskositeettiin ja puolinestemäisen kalvon, joka on värekarvallisten värekarvojen "elinympäristö", katoamiseen. Nämä muutokset johtavat nenän ja sinuksen limaa erittävien pikarisolujen vajaatoimintaan ja värekarvojen liikkeen hidastumiseen. Niiden liikkeen loppuminen havaitaan nenän limakalvon biomikroskopialla ja ilmenee limakalvoa peittävän limakalvokerroksen alapinnan tasoittumisena.

Särmiepiteelin patomorfologisen prosessin jatkokehitys on se, että värekarvojen "elinympäristön" katoamisen myötä ne käyvät läpi useita muutoksia: ne lyhenevät, kasaantuvat pieniksi ryppäiksi ja katoavat. Jos normaalisti toimivan värekarvallisen epiteelin saarekkeet kuitenkin säilyvät ja tauti etenee suotuisasti, prosessi voi olla palautuva.

Histologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että vaikka sädeepeinen epiteeli katoaa laajoilla alueilla nenän sivuonteloiden sisäpinnalla ja säilyy pieniä, korjaaviin prosesseihin kykeneviä alueita, on olemassa todellinen mahdollisuus palauttaa limakalvon toiminnot lähes kokonaan. Tämä seikka osoittaa nenän sivuonteloiden limakalvon radikaalin kaapimisen menetelmän epäjohdonmukaisuuden niille tehtävien kirurgisten toimenpiteiden aikana.

Toinen muutos, jonka nenän ja nenän sivuonteloiden limakalvon epiteeli kokee, koskee pikarisolujen määrää ja jakautumista. Samat tekijät, jotka aiheuttavat nenän limakalvon hyperemiaa ja turvotusta, aiheuttavat myös näiden solujen määrän kasvua, mikä lisää niiden eritystoimintaa kymmenkertaisesti. Monet tutkijat pitävät pikarisolujen määrän kasvua ensisijaisena adaptiivisena reaktiona, joka edistää lysotsyymin määrän kasvua, lisääntyvien mikro-organismien ja niiden elintoimintojen tuotteiden huuhtoutumista poskionteloista ja nenäontelosta, korvaten katoavien värekarvojen toiminnan. Samanaikaisesti kuitenkin kehittyy limakalvon polypoiditurvotus, joka paitsi häiritsee nenän kautta tapahtuvaa hengitystä, myös pysäyttää kokonaan nenän sivuonteloiden ilmanvaihdon niiden erityskanavien tukkeutumisen vuoksi. Poskionteloissa kehittyvä harvennus aiheuttaa transudaatin esiintymistä niiden onteloissa ja polypoidimuutoksia limakalvossa.

Patologisen prosessin eteneminen nenän sivuonteloissa johtaa limakalvon tuhoisiin ilmiöihin, jotka koostuvat värekarvojen täydellisestä katoamisesta, pikarisolujen surkastumisesta ja katoamisesta, kudosnesteen biokemiallisen koostumuksen ja aineenvaihdunnan häiriintymisestä eloonjääneissä soluissa, solukalvojen estefunktion heikkenemisestä ja nenän liman määrän vähenemisestä. Kaikki nämä tekijät johtavat sylinterimäisen värekarvallisen epiteelin metaplasiaan litteäksi keratinisoituneeksi epiteeliksi, jossa se hilseilee ensin saarekkeeksi ja sitten subtotaaliksi. Epiteelin hilseily johtaa limakalvon eroosioon, jopa sen tyvikerroksen eheyden rikkoutumiseen. Kuitenkin jopa tässä limakalvon tulehduksen pitkälle edenneessä vaiheessa elinkelpoisia epiteelin saarekkeita jää lähes aina jäljelle.

Edellä mainittujen haavaumien syvyydessä esiintyy granulaatiokudosta, jonka erite peittää haavan pohjan fibriinillä, joka tietyllä tavalla myös muokkaa limakalvon tyvikerrosta. Se paksuuntuu argyrofiilisten prekollageenikuitujen määrän kasvun vuoksi, jotka ovat kyllästettyjä hyaliinilla ja muodostavat esteen limakalvossa kehittyvän tulehdusprosessin kataboliittien tielle. Tätä prosessia tulisi myös pitää yhtenä makroorganismin paikallisen sopeutumisen viimeisistä vaiheista paikalliseen tulehdukseen. Tyvikalvon kyllästäminen hyaliinilla ja kollageenikuitujen määrän kasvu siinä johtaa kuitenkin epiteelikerroksen läpi tunkeutuvien hienoimpien hermokuitujen puristumiseen, mikä häiritsee VNS:n neurotrofista toimintaa limakalvoon nähden.

Limakalvojen polypoidimuodostumat eroavat toisistaan rakenteensa ja muotonsa suhteen. Niiden esiintyminen johtuu limakalvon rauhasjärjestelmän lisääntyneestä aktiivisuudesta, joka tapahtuu olosuhteissa, joissa limakalvojen ja seroosien erityskanavat puristuvat kudoskudoksen turvotuksen tai siitä johtuvan tyvikalvon hyalinosiksen vuoksi. Rauhasjärjestelmän eritystoiminnan häiriintyminen johtaa retentiokystojen muodostumiseen, joiden koko voi vaihdella millimetrin murto-osista 1 cm:iin tai enemmän. Näiden kystojen läsnäolo määrittää poskiontelotulehduksen kliinisen ja anatomisen muodon ja viittaa limakalvon syvään patomorfologiseen uudelleenjärjestelyyn, eikä potilaalle jää toivoa ei-kirurgisesta parantumisesta.

Nenän sivuonteloiden tulehdussairauksien kliinisiin ilmentymiin kuuluvat yleiset ja paikalliset oireet. Akuuteissa tulehdusprosesseissa yleisiä oireita ovat ruumiinlämmön nousu, yleinen heikkous, huonovointisuus, ruokahaluttomuus ja tulehdukselliset verenkuvan muutokset. Paikallisia oireita ovat tulehduskohtaa vastaavan otsalohkon ja kasvojen alueen hyperemia, otsalohkon tai poskionteloiden projektion turvotus sekä yleinen ja paikallinen päänsärky. Nenästä esiintyy usein seroosia, seroosia ja märkäistä vuotoa. Kroonisissa tulehdusprosesseissa nenän vuoto on märkää ja epämiellyttävän mädäntyneen hajuista, tulehdusprosessin ajoittaiset pahenemisvaiheet ovat mahdollisia, kipu on diffuusisempaa ja pahenemisvaiheiden aikana se lokalisoituu edellä mainituille alueille ja kolmoishermon haarojen lähtöpisteisiin. Yleisoireet pahenemisvaiheiden aikana ovat samat kuin akuuteissa prosesseissa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]