Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Kivun lähde on bakteerit
Viimeksi tarkistettu: 01.07.2025
Nykyaikainen lääketiede tietää, että tulehdusprosessi laukaisee immuunijärjestelmän reaktion ja kipuoireyhtymän. Infektion tyypistä riippumatta käynnistyy tietty reaktioketju, jossa immuunisoluja muodostuu vaurioituneisiin kudoksiin. Tulos on aina sama - turvotus, märkiminen ja kipu. Niinpä reikiintymisestä johtuva hammassärky ja suolistoinfektion aiheuttama vatsakipu voidaan kutsua immuunijärjestelmän toiminnan sivuvaikutukseksi.
Yhdysvaltalaiset tutkijat tekivät sensaatiomaisen löydön. Kävi ilmi, että bakteerit pystyvät itsenäisesti aktivoimaan kipuneuroneja. Alkuperäinen kiinnostus koski neuronien ja immuunisolujen vuorovaikutusta infektion sattuessa. Hermoston vaste patogeenisille bakteereille syntyi ilman immuunijärjestelmän osallistumista.
Seuraavassa kokeessa tutkijat pystyivät vertailemaan Staphylococcus aureuksella infektoituneiden hiirten bakteerien määrää verrattuna tulehduspesäkkeen turvotuksen kokoon immuunisolujen lukumäärän ja kipuoireyhtymän tason perusteella. Havaittiin, että kivun tason ja bakteerien lukumäärän välillä on suora yhteys, ja korkein kipuindeksi rekisteröitiin ennen kuin turvotus levisi maksimiinsa.
Tutkimustiedot julkaistiin Nature-lehdessä, ja niiden mukaan bakteereilla on kahdenlaisia kipureseptoreihin vaikuttavia aineita. Ensinnäkin nämä ovat N-formyloituja peptidejä, joiden kanssa hermosolut kommunikoivat. Laboratoriohiiret, joilla ei ollut näitä reseptoreita, sietivät kipua helpommin. Löydettiin myös huokosia muodostavia toksiineja, jotka kykenevät tunkeutumaan solukalvon läpi muodostaen suuren huokosen, jonka läpi ionivirtaus kulkee, stimuloiden hermosolujen toimintaa.
Kipureseptorit puolestaan pystyvät "kommunikoimaan" immuunisolujen kanssa, mikä heikentää niiden toimintaa. Kipuhermosolujen aktivoituminen vähensi neutrofiilien ja monosyyttien muodostumista vaurioituneella alueella. Kuten tiedetään, immuunivasteen voimakkuus riippuu näiden solujen lukumäärästä. Tutkijat pystyivät tunnistamaan peptidimolekyylin, jonka ansiosta kipuhermosolut välittivät tietoa tarpeesta vähentää tulehdusproteiinien tuotantoa immuunisoluille.
Tiedetään, että bakteerit erittävät antigeenejä. Päästyään vereen ja sieltä imusolmukkeisiin bakteerimolekyylit tai niiden hiukkaset yhdistyvät vasta-aineiden tuotannosta vastaaviin B-soluihin. Kipureseptorit selviytyvät immuunireaktiosta, ja tässä tapauksessa hermosolut estävät T- ja B-solujen kulkeutumista imusuonistossa.
Patogeeniset bakteerit ovat kipuaistimusten aiheuttajia ja tämän kivuliaan reaktion avulla ne tukahduttavat immuunivasteen itseään vastaan.
Kipureseptorit yrittävät vastustaa infektiota ja suojata kudoksia tulehduksen aiheuttamilta lisävaurioilta, mutta bakteereilla on selvä etu.
Jos kivun lähde on bakteeri, olisi mukavaa keksiä lääke, joka voi tukahduttaa kipureseptorien reaktion bakteerien signaaleihin, poistaa kipuoireyhtymän ja samalla nopeuttaa immuunijärjestelmän toimintaa.