Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Löydettiin avainreseptori, joka auttaa aivoja torjumaan Alzheimerin tautia
Viimeksi tarkistettu: 03.08.2025
Kalifornian yliopiston San Franciscossa (UCSF) tutkijat ovat tunnistaneet mikrogliaksi kutsutun molekyylireseptorin, joka auttaa aivojen immuunisoluja hajottamaan tehokkaasti Alzheimerin tautiin liittyviä myrkyllisiä proteiineja. Tämän tutkimuksen tulokset on julkaistu Neuron -lehdessä.
Yksi Alzheimerin taudin tunnusmerkeistä on amyloidibeetan kertyminen. Beeta on proteiini, joka muodostaa plakkeja. Nämä plakit vahingoittavat hermosoluja ja heikentävät aivojen toimintaa. Joillekin ihmisille kehittyy kuitenkin lieviä tai ei lainkaan dementian oireita. Syynä voi ilmetä mikrogliasolujen aktiivisuus.
Tutkijat ovat havainneet, että ADGRG1-reseptori mahdollistaa mikroglian aktiivisen amyloidiplakkien imeytymisen ja käsittelyn. Alzheimerin taudin hiirimallilla tehtyjen kokeiden mukaan mikroglia tuskin vuorovaikutti amyloidin kanssa. Tämän seurauksena havaittiin nopeaa plakkien muodostumista, neurodegeneraatiota ja kognitiivisten toimintojen heikkenemistä.
"Uskomme, että tämä reseptori auttaa mikrogliaa suojelemaan aivoja läpi elämän", sanoo tutkimuksen tekijä ja UCSF:n lastenlääkäri, lääketieteen tohtori Xianhua Piao.
Vahvistus saatiin myös analysoimalla uudelleen geenien ilmentymistä koskevat tiedot ihmisaivoissa. Lievään Alzheimerin tautiin kuolleilla ADGRG1-reseptorin taso mikrogliassa oli korkea ja oireet olivat lieviä. Vaikeaa tautia sairastaneilla tätä reseptoria ei juurikaan havaittu – ja amyloidiplakkien määrä aivoissa oli merkittävästi suurempi.
ADGRG1 kuuluu G-proteiinikytkentäiseen reseptoriperheeseen, proteiiniperheeseen, jota käytetään yleisesti lääkeaineissa. Tämä löytö voi johtaa uusiin hoitomuotoihin, jotka voivat aktivoida mikrogliaa ja hidastaa Alzheimerin taudin etenemistä.
”Joillakin ihmisillä on luonnostaan ’vastuullisia’ mikrogliasoluja”, Piao sanoo. ”Mutta nyt tiedämme, että voimme suunnitella lääkkeitä niin, että jokainen mikroglia voi tehokkaasti torjua amyloidia.”