^
A
A
A

Tutkijat väittävät, että multippeliskleroosi ei ole autoimmuunisairaus

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

12 January 2012, 17:31

Tutkijat viittaavat siihen, että MS-tauti, joka on pitkään pidetty autoimmuunisairaus, itse asiassa, ole sairaus immuunijärjestelmän. Dr. Angelika Kortels, oikeuslääketieteen antropologi, ja John Jay College of Criminal Justice professori New Yorkissa, viittaa siihen, että multippeliskleroosi aiheuttama rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä, enemmän monessa suhteessa samanlainen kuin sepelvaltimoateroskleroosista kuin muissa autoimmuunisairauksissa.

Kortels mielestä multippeliskleroosin hoidossa aineenvaihdunnan häiriö, tulee selitettävissä monet hämmentävä näkökohtia tämän taudin, erityisesti, miksi se vaikuttaa useammin naisia kuin miehiä, ja miksi on ollut viime aikoina lisääntynyt esiintyvyys maailmanlaajuisesti. Hän ehdottaa, että tämä hypoteesi voisi auttaa tutkijoita kehittämään uusia hoitoja ja viime kädessä huumeita tälle taudille.

Ainakin 1,3 miljoonaa ihmistä maailmassa kärsii multippeliskleroosista. Sen tärkein ominaisuus on systeeminen tulehdus, joka johtaa myeliinin kudosten arpeutumiseen ja joka eristää aivojen ja selkäydinten hermokudoksen. Ajoittain nämä arvet voivat aiheuttaa vakavia neurologisia vaurioita. Tutkijat olettaa, että immuunijärjestelmä syyttää tämän taudin kehittymisestä, mutta kukaan ei pystynyt täysin selittämään, mikä juuri aiheuttaa taudin. Geenit, ruokavalio, taudinaiheuttajia tai puute D-vitamiini - kaikki nämä tekijät voivat liittyä multippeliskleroosi, mutta todisteita näistä riskitekijöistä ovat epäjohdonmukaisia ja jopa ristiriitaisia, pettymys tiedemiehet etsimään tehokkaita hoitoja.

"Joka kerta kun geneettinen tekijä osoitti merkittävää kasvua riski sairastua MS-tauti populaatiossa, todettiin, että toisessa väestöstä, joka ei ole väliä" - sanoo Kortels. "On mahdotonta selittää osallistumista taudinaiheuttajia, kuten Epstein-Barr-viruksen sairauden kehittymiseen, sillä geneettisesti samanlaisia populaatiot samanlaisia taudinaiheuttajia dramaattisesti erilainen sairauden kehittymiseen korko. Etsintä laukaisee multippeliskleroosin yhteydessä autoimmuniteetin yksinkertaisesti ei ole johtanut yleiseen päätelmiä taudin etiologiaa" .

Kuitenkin kun otetaan huomioon multippeliskleroosi metabolisena eikä autoimmuunisairaana, voidaan havaita yhteinen patogeneesi ja tämän taudin kehittymisen syyt.

Lipidihypoteesi

Cortells uskoo, että multippeliskleroosin pääasiallinen syy voi olla solutumien transkriptiotekijöitä, jotka ohjaavat lipidien imeytymistä, tuhoamista ja tuotantoa (rasvoja ja muita vastaavia yhdisteitä) koko kehossa. Rikkoo näitä tunnettujen proteiinien peroksisomiproliferaattoriaktivaattorireseptori reseptorit (PPAR: t), aiheuttaa myrkyllisten sivutuotteiden - "huono" LDL-kolesteroli, joka muodostaa plakkeja sairaissa kudoksissa. Näiden plakkien kerääntyminen vuorostaan aiheuttaa immuunivasteen, joka lopulta johtaa arpien muodostumiseen. Tämä on olennaisesti sama mekanismi on mukana ateroskleroosin, jossa ei ole PPAR johtaa plakin muodostumista, immuunireaktioita ja arpeutumista sepelvaltimoissa.

"Kun lipidimetabolia tapahtuu valtimoissa, saat ateroskleroosin," kertoo Kortaels. "Kun tämä tapahtuu keskushermostossa, saat multippeliskleroosia, mutta tärkein syy on sama."

Merkittävin riskitekijä lipid homeostaasin loukkausten kehittymiselle on korkea LDL-kolesterolin taso . Joten, jos PPAR: t olisivat perustana multippeliskleroosin kehittymiselle, olisi ymmärrettävää, miksi viime vuosikymmeninä taudin tapaukset ovat kiristyneet yhä enemmän. "Yleensä ihmiset ympäri maailmaa kuluttavat enemmän sokeria ja eläinrasvoja, jotka usein johtavat korkeisiin LDL-kolesterolipitoisuuksiin", sanoi Cortells. "Näin me voisimme odottaa korkeampaa liittyvien sairauksien rasva-aineenvaihdunnan häiriöt -. Kuten sydänsairaudet ja tässä tapauksessa, multippeliskleroosi Tämä selittää myös sen, miksi statiineja käytetään kohonneen kolesterolin, ovat osoittaneet hyvää tehokkuutta Multippeliskleroosi ".

Lipidi hypoteesi valottaa myös yhteys multippeliskleroosi ja vitamiinin puute D D-vitamiini auttaa alentamaan LDL-kolesterolia, ja D-vitamiinin puutos lisää todennäköisyyttä sairastua tautiin - varsinkin kun kyseessä on rasvaisen ruokavalion ja hiilihydraatteja.

Cortells selittää myös sen, miksi multippeliskleroosi on yleisempi naisilla.

"Miehet ja naiset erottavat eri tavoin rasvoja", Kortaels sanoi. "Miehillä häiriöt PPAR useammin esiintyvät verisuonikudoksessa, joten heillä on enemmän yhteistä ateroskleroosia. Yhteydessä lisääntymisterveyteen naisten asemaa eri aineenvaihdunta rasvoja. Vastoin lipidimetaboliageenien naisilla on omiaan vaikuttamaan myeliinin tuotantoa keskushermostossa. Siten tapa, multippeliskleroosi kehittyy useammin naisilla ja ateroskleroosilla - miehillä. "

Korkean kolesterolin lisäksi on olemassa muita tekijöitä, jotka häiritsevät PPAR: n toimintaa, mukaan lukien patogeeniset mikro-organismit, esimerkiksi Epstein-Barr-virus, vammat ja jotkut geneettiset profiilit. Monissa tapauksissa yksi näistä riskitekijöistä ei riitä aiheuttamaan lipidimetabolian romahtamista. Mutta monien tekijöiden yhdistelmä voi johtaa lipidien metabolian rikkomiseen. Esimerkiksi geneettisesti heikentynyt PPAR-järjestelmä ei yksinään voi aiheuttaa tautia, mutta yhdessä patogeenin tai aliravitsemuksen kanssa voi aiheuttaa multippeliskleroosia. Tämä auttaa selittämään, miksi eri laukaisijat multippeliskleroosi ovat tärkeitä joillekin ihmisille ja ihmisryhmille, mutta toisissa he eivät ole merkittäviä.

Tutkijat aikovat tehdä lisätutkimuksia tarvitaan täysin ymmärtää rooli PPAR kehittämisessä multippeliskleroosi, mutta Kortels toivoo, että tämä uusi tietämys sairaudesta lopulta saattaa johtaa uusien hoitomenetelmien ja ennaltaehkäisyyn.

"Tämä uusi hypoteesi antaa toivoa lääkkeestä, joka tulee useammin skleroosiin kuin koskaan ennen," Kortaels sanoi.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.