Ennenaikaisen lapsen ominaisuudet

Vuodesta 1961 lähtien WHO:n suosituksesta kaikki alle 2500 g painavat vastasyntyneet on nimetty "alhaisen syntymäpainon" omaaviksi vastasyntyneiksi. Tällä hetkellä monet tutkijat eivät jaa tätä kantaa, koska se poisti "ennenaikaisuuden" ja "kohdunsisäisen kehitysvaiheen" käsitteet lapsen tilaa arvioitaessa. Monet tutkijat jakavat alhaisten syntymäpainoisten vastasyntyneiden kolmeen ryhmään:

1. vastasyntyneet, joiden kohdunsisäinen kasvuvauhti oli normaali syntymään asti (paino vastaa raskausikää);
2. täysiaikaisena tai myöhemmin syntyneet lapset, joiden paino ei ole riittävä kyseiseen raskausikään nähden kohdunsisäisen kasvun hidastumisen vuoksi;
3. keskosvauvat, joilla lisäksi oli kohdunsisäisen kasvun hidastumista eli heidän painonsa oli riittämätön sekä ennenaikaisuuden että kohdunsisäisen kehityksen heikentymisen vuoksi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Ennenaikaisten vauvojen syntymän syy

Useimmissa havainnoissa esiraskaana olevien kohdunsisäinen kasvun hidastuminen johtui istukan morfofunktionaalisista ominaisuuksista ja istukan vajaatoiminnan kehittymisestä. Laadullisten ja määrällisten ominaisuuksien vertaileva analyysi osoitti, että syntymässä 28–32 viikolla puolella ja syntymässä 33–36 viikolla vain kolmanneksella istukoista oli poikkeavuuksia napanuoran muodossa ja kiinnityksessä. Tapauksissa, joissa raskaus oli vaarassa keskeytyä ensimmäisen kolmanneksen aikana, istukan muutokset olivat selvempiä. Näin ollen istukan imeytymispinta-ala pieneni 3,1 m2:iin ^{raskausviikolla} 28–32 ja 5,7 m2:iin ^{raskausviikolla} 33–36.

Yleisten morfologisten tutkimusmenetelmien avulla keskosten istukoissa havaittiin useita muutoksia, kuten massiivisia fibrinoidikerrostumia desiduaalilevyssä ja villojen välissä, joissa oli yksittäisiä X-soluja, kalkkeutumisalueita, muuttuneiden terminaalivillien (skleroottiset, edeemaiset, fibrinoidimuuttuneet) määrän lisääntymistä ja villojen välissä olevan tilan kaventumista. Kaikki nämä muutokset olivat ominaisia dystrofisille prosesseille ja niitä havaittiin useammin ennen 32. raskausviikkoa synnyttäneiden naisten istukoissa. Samanaikaisesti havaittiin suuri määrä muuttumattomia terminaalivillejä, joissa oli proliferatiivisia synsytiaalisia "noduleita", laajentuneita, täysverisiä ja subepiteliaalisesti sijaitsevia kapillaareja. Nämä villukset aiheuttivat istukassa kompensatorisia-adaptiivisia reaktioita. Näitä piirteitä havaittiin useammin niiden naisten istukoissa, jotka synnyttivät 33. raskausviikon jälkeen. Istukkasten stereometrinen analyysi vahvisti dystrofisten prosessien esiintyvyyden istukoissa ennen 32. raskausviikkoa tapahtuneiden synnytysten aikana ja kompensatorisia-adaptiivisia muutoksia myöhempien synnytysten aikana. Naisilla, joilla oli raskauden aikana akuutteja hengitystieinfektioita, istukan histologisessa tutkimuksessa havaittiin edellä mainittujen muutosten lisäksi merkittäviä kohdun ja istukan verenkierron häiriöitä, jotka ilmenivät laajoina verenvuodoina desiduaalilevyyn, villojen väliseen tilaan ja villojen stroomaan.

Istukan morfometrisiä tietoja analysoitaessa ja niitä vertaamalla keskosten tilaa syntymähetkellä ja vastasyntyneiden varhaiskaudella koskeviin tietoihin havaittiin, että vastasyntyneiden paino, istukan paino ja morfometriset parametrit raskausiästä riippuen ovat pienentyneet tapauksissa, joissa lapset syntyivät kohdunsisäisen kasvun hidastumisen oireilla. Hypotrofian oireilla syntyneiden lasten tila arvioitiin Apgarin asteikolla, yleensä alle 5 pistettä. Istukan morfologisessa analyysissä havaittiin voimakkaampia dystrofisia prosesseja ja niiden esiintyvyys oli selvempi niillä naisilla, joiden lapset syntyivät hypotrofian oireilla ja ennen 32. raskausviikkoa. Nämä tiedot vahvistettiin terminaalinukkien rakenneosien stereometrisellä analyysillä, jossa havaittiin nukkalisäkkeiden välisen tilan suhteellisten pinta-alojen pienenemistä. Jos histologisessa tutkimuksessa istukan kompensatoriset muutokset olivat vallitsevia dystrofisiin muutoksiin nähden, lasten fyysiset tiedot olivat normaaleja ja vastasivat raskausikää.

Istukan elektronimikroskooppinen tutkimus paljasti muutoksia kaikissa suonikalvon solurakenteissa: synkytiotrofoblastissa, suolinukan stroomassa ja kapillaareissa. Synkytiotrofoblastia peittävät mikrovillit puuttuivat paikoin tai olivat epätasaisesti jakautuneet muuttuneissa pään suolinukoissa. Koleutuneissa suolinukoissa oli ominaista eri suuntiin kulkevien kollageenikuitujen määrän lisääntyminen stroomassa ja ödeemaisissa suolinukoissa solukomponenttien määrän väheneminen, joilla oli suuria, elektronioptisesti läpinäkyviä, erimuotoisia muodostelmia ja lukuisia väliseiniä. Kapillaarin ympärillä olevien kollageenikuitujen määrä vahvisti verisuonikollektiivisen skleroosin esiintymisen. Samanaikaisesti kapillaarin sisäpintaa reunustavat endoteelisolut olivat muuttuneet. Niiden tumat olivat pidentyneet, tumakromatiini sijaitsi tiiviisti reunoilla, joskus sytoplasma tuhoutui. Kaikki nämä muutokset pään suolinukan soluelementeissä vahvistivat dystrofisen prosessin esiintymisen istukassa. Istukan elektronimikroskooppinen tutkimus paljasti myös subepiteliaalisten verisuonten ja hyperplastisten kapillaarien lisääntymisen, mikrovillusten tiheyden muutokset ja synkytiotrofoblastien ryhmittyneiden tumakkeiden esiintymisen turvonneiden mitokondriosolujen kanssa synkytiumissa.

Keskosten istukoissa esiintyvän ATPaasin ja 5'-nukleotidaasin entsymaattisen aktiivisuuden tutkimuksen tuloksena havaittiin reaktiotuotteen riippuvuus terminaalin nukan eri rakenteiden muutoksista. Niinpä korkeaa entsymaattista aktiivisuutta havaittiin mikrovilluksissa, erittävissä pinosytoottisissa vesikkeleissä, synkytiumin tumissa, sytotrofoblasteissa ja endoteelisoluissa eli muuttumattomissa terminaalinukassa, joissa prosessit olivat useammin kompensatorisia. Niinpä niissä paikoissa, joissa istukan ultrastruktuuritutkimuksessa havaittiin tuhoutumista, ATPaasin ja 5'-nukleotidaasin entsymaattinen aktiivisuus väheni. Tämä päti erityisesti edemaattisiin, skleroottisiin ja fibrinoidimuutoksiin. Elektronimikroskooppinen tutkimus mahdollisti jälleen dystrofisten tai kompensatoristen prosessien esiintyvyyden määrittämisen keskosen synnyttäneiden naisten istukoissa. Ultrastruktuuristen ja ultrasytokemiallisten tutkimusten tulokset vahvistivat, että istukassa tapahtuvat muutokset viittaavat istukan vajaatoiminnan kehittymiseen.

Näin ollen ennenaikaisten synnytysten istukoiden morfofunktionaaliset tutkimukset, jotka tehtiin morfometrisilla ja elektronimikroskooppisilla menetelmillä, mahdollistivat istukan vajaatoiminnan ilmiöiden havaitsemisen. Tapauksissa, joissa istukoissa oli enemmän kompensatorisia-adaptiivisia prosesseja kuin dystrofisissa, raskaus eteni suotuisasti ja keskoset syntyivät fyysisillä parametreilla, jotka vastasivat raskausikää. Tapauksissa, joissa istukoissa oli merkittäviä dystrofisia muutoksia, istukan vajaatoiminnan kehittyminen johti sikiön kohdunsisäiseen kasvun hidastumiseen, vastasyntyneen ajan monimutkaiseen kulkuun ennenaikaisilla vauvoilla ja oli yksi raskauden ennenaikaisen keskeyttämisen indikaatioista.

Keskosvauvan tärkeimmät merkit

Ennen 38. raskausviikkoa syntynyt lapsi katsotaan ennenaikaiseksi. Yli 2500 g:n syntymäpainolla varustetut lapset diagnosoidaan ennenaikaisiksi kansainvälisen nimikkeistön (Geneve, 1957) mukaan, jos he ovat syntyneet ennen 37. raskausviikkoa.

Ennenaikaisuuden luokittelu syntymän raskausiän perusteella

• I aste - 35-37 raskausviikkoa.
• II aste - 32-34 raskausviikkoa.
• Vaihe III – raskausviikko 29–31.
• Vaihe IV - alle 29 raskausviikkoa.

Keskosille on ominaista nopeampi painon ja pituuden kasvu ensimmäisenä elinvuotena (ensimmäistä kuukautta lukuun ottamatta). 2–3 kuukauden ikään mennessä heidän alkuperäinen painonsa kaksinkertaistuu, 3–5 kuukauden ikään mennessä se kolminkertaistuu ja vuoden ikään mennessä se kasvaa 4–7-kertaiseksi. Samaan aikaan erittäin kehittymättömät vauvat jäävät merkittävästi jälkeen absoluuttisissa kasvu- ja painoindikaattoreissa ("miniatyyrivauvat"), jotka ovat persentiilikaavioiden 1–3 "käytävällä". Seuraavina elinvuosina syvästi keskosilla voi olla ominainen harmoninen "viive" fyysisessä kehityksessä. Fyysistä kehitystä arvioidaan G. M. Dementjevan ja E. V. Korotkajan asteikolla sekä E. A. Usachevan menetelmällä ottaen huomioon raskausajan.

Keskosvauvojen neuropsykkinen kehitys hidastuu yleensä ensimmäisten 1,5 vuoden aikana, ja tämän viivästyksen aste riippuu keskosuuden vakavuudesta. Tämä on eräänlainen "normi" keskenkasvuisille lapsille. Hermoston vaurioitumisen puuttuessa jopa äärimmäisen keskenkasvuiset 2-3-vuotiaat lapset eivät eroa psykomotorisen kehityksen tasossa täysiaikaisista lapsista, vaikka monilla heistä on edelleen emotionaalinen labiilisuus, väsymys ja hermostoprosessien nopea uupumus.

Keskosten anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet

I-vaiheen keskosten (35–38 viikkoa) neurologisen tilan piirteet ilman neurologista tilaa pahentavia tekijöitä eivät eroa täysiaikaisten lasten neurologisesta tilasta. II–IV-vaiheen keskosilla morfologinen tila riippuu aivojen kypsyysasteesta. II–III-vaiheen keskosille on tyypillistä hengitysvajaus (rytminen pinnallinen hengitys), joka kestää jopa 2–3 elinkuukautta. 1,5–2 elinkuukauteen mennessä ilmenee "lämmönhukan" oireyhtymä, ihon marmoroituminen, syanoosi, nopea jäähtyminen ja turvotusoireyhtymä.

Lapset ovat hitaita, motoriset reaktiot ovat heikentyneet. Keskittymiskyky ja alustavat seurantareaktiot alkavat muodostua tyydyttävän painonnousun ja somaattisten sairauksien puuttuessa, ja ne ilmenevät 1,5–2 kuukauden iässä. Lihashypotonia on tyypillistä 2–4 viikkoon asti, minkä jälkeen se korvautuu lisääntyneellä raajojen koukistajalihasten sävyllä.

Selkäydinautomaatioiden ryhmän ehdottomat refleksit (tuen antamisen refleksit, automaattinen kävely, ryömiminen jne.) alkavat ilmetä 1–2 kuukauden iässä. III–IV asteen keskosilla on vaikea arvioida neurologista tilaa objektiivisesti 1,5–2 kuukauden ikään asti, koska johtava oireyhtymä on yleinen letargia, joka on tyypillistä keskushermoston lamaannukselle.

On tärkeää muistaa, että virheellisellä kuntoutuksella jopa lievät kliiniset oireet jopa 3-4 kuukauden iässä voivat myöhemmin edetä.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Keskosvauvojen neurologisen tilan ominaisuudet

Keskosvauvat määritellään psykoneurologisen patologian riskiryhmäksi. Lastenlääkärin tulee kiinnittää huomiota psykoneurologisen tilan kliinisiin ilmentymiin. Keskosvauvalla lisääntyneen neurorefleksiärtyvyyden oireyhtymä ilmenee yhdellä kolmesta tavasta.

Ensimmäisessä tapauksessa kliininen kuva akuutissa vaiheessa on samanlainen kuin täysiaikaisella lapsella, myöhemmin se heikkenee ja häviää vähitellen 6–12 kuukauden iässä. Toisessa vaihtoehdossa, vuoden iän jälkeen, muodostuu astenoneuroottinen oireyhtymä. Kolmannessa vaihtoehdossa lisääntyneen neurorefleksiärtyvyyden oireyhtymän minimaaliset ilmenemismuodot muuttuvat kouristusoireyhtymäksi (iästä riippumatta). Tällaisia tiloja ei käytännössä esiinny täysiaikaisilla lapsilla, joilla on neurorefleksiärtyvyyden oireyhtymä.

Näin ollen ennenaikaisen vauvan hermoston minimaaliset kliiniset muutokset voivat aiheuttaa peruuttamattomia vakavia seurauksia, mikä vaatii lastenlääkärin ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien avulla toimivien asiantuntijoiden jatkuvaa dynaamista seurantaa.

Useimmiten keskosilla kehittyy hypertensiivinen hydrokefaalinen oireyhtymä, jota esiintyy kahtena varianttina. Suotuisa kulku - aluksi hypertensiiviset oireet häviävät, ja myöhemmin hydrokefaluksen merkkejä ei enää ilmene. Epäsuotuisa kulku - tuloksena on CP-vamma, hydrokefaalinen ja kouristusoireyhtymä.

Keskushermostolamaoireyhtymä on tyypillinen III-IV-asteista keskosuutta sairastavilla lapsilla. Se viittaa paitsi neurologisiin myös somaattisiin ongelmiin, on tyypillistä lukinkalvonalaisille ja parenkyymisille verenvuodoille, bilirubiini-aivovaurioille ja konjugaatiokeltaisuuden esiintymiselle keskenkasvuisilla lapsilla.

Kouristusoireyhtymää voidaan havaita ensimmäisinä elinpäivinä. Sen kliininen kuva on tyypillinen. Joskus toipumisvaiheessa, 4–6 elinkuukauden jälkeen, esiintyy uniapneakohtauksia, kasvojen voimakasta punoitusta tai syanoosia, marmoroitunutta ihokuviota, harlekiinioireita, lisääntynyttä hikoilua, regurgitaatiota, pään nyökkäilyä tai vartalon taivuttelua eteen- ja taaksepäin. Nämä ennusteellisesti epäsuotuisat oireet voivat aluksi ilmetä muiden samanaikaisten sairauksien taustalla, mikä viittaa keskushermostossa tapahtuviin peruuttamattomiin muutoksiin. Kaikille keskosille on ominaista vegetatiivisten ja viskeraalisten toimintahäiriöiden oireyhtymä, jonka vakavuus riippuu ennenaikaisuuden asteesta, kuntoutustoimenpiteiden ajantasaisuudesta ja määrästä.

Keskosena syntyneellä lapsella on kypsymättömyyden merkkejä: paino alle 2500 g, pituus alle 45 cm, paljon juustoista rasvaa, ihonalaisen rasvan riittämätön kehitys, nukkamainen vartalo (yleensä se havaitaan vain olkavyössä), lyhyet hiukset päässä, pehmeät korvan ja nenän rustot, kynnet eivät ulotu sormenpäiden ulkopuolelle, napanuora sijaitsee lähempänä häpyluuta, pojilla kivekset eivät ole laskeutuneet kivespussiin, tytöillä klitoris ja pienet häpyhuulet eivät ole suurten häpyhuulten peitossa, lapsen itku on ohutta (narisevaa).

Kypsyystaso arvioidaan erityisellä asteikolla (WHO, 1976). Vastasyntyneen kohdunsisäisen kehityksen kesto voidaan arvioida jopa kahden viikon tarkkuudella. Kypsyystasoa arvioitaessa on otettava huomioon raskauden aika, jona synnytys tapahtui.

Apgarin asteikkoa ehdotettiin täysiaikaisille vastasyntyneille, mutta sitä voidaan käyttää menestyksekkäästi myös keskosten tutkimuksessa. Keskosilla elävien elintärkeiden parametrien suppression lisääntynyt esiintyvyys korreloi syntymähetken alhaisen tilan arvioinnin kanssa. Monien tutkijoiden mukaan noin 50 %:lla vastasyntyneistä, joiden paino on enintään 1500 g, tila arvioidaan Apgarin asteikolla 0–3 pistettä, kun taas 3000 g:n painoisilla vastasyntyneillä tämä pisteytys on vain 5–7 %:lla vastasyntyneistä. Lapsen tilan arviointi Apgarin asteikolla viisi minuuttia syntymän jälkeen on erittäin ennustearvoista. Jos se pysyy alhaisena, ennuste on epäsuotuisa.

Viime vuosina on todettu, että sikiö tekee hengitysliikkeitä kohdussa, ja ne voidaan tallentaa ultraäänilaitteilla. Jos näitä liikkeitä ei ole tai ne ovat merkittävästi heikentyneet, vastasyntyneillä on suurempi todennäköisyys sairastua hyaliinikalvon sairauteen. Äidin nefropatian tai diabeteksen yhteydessä sikiön hengitysliikkeiden esiintymistiheys vähenee. Kohdunsisäinen hengitys on uusi parametri, joka ilmeisesti mahdollistaa sikiön valmiuden arvioinnin kohdunulkoiseen hengitykseen tarkemmin. Ensimmäisen hengityksen mekanismi on melko monimutkainen, eikä ärsykkeiden roolia tässä prosessissa ole tutkittu riittävästi, varsinkaan eri raskausiässä syntyneillä lapsilla. Tukehtumisella, joka voidaan havaita lyhyenä jaksona syntymän aikana, on suuri merkitys hengityskeskuksen virittymiselle syntymän aikana. PO2:n ja pH:n lasku sekä PCO2:n nousu stimuloivat hengitysliikkeitä aiheuttaen impulsseja kaulavaltimon ja aortan kemoreseptoreista. Tällaisille lyhyille tukehtumisjaksoille, joita havaitaan normaalin synnytyksen aikana, on ominaista metabolisen asidoosin puuttuminen. Pitkittynyt tukehtuminen liittyy metabolisen ja hengitystieinfektion asidoosin esiintymiseen ja johtaa hengityskeskuksen lamaantumiseen.

Toinen tärkeä ärsyke hengityksen alkamiselle on lasta ympäröivän ympäristön lämpötilan jyrkkä lasku syntymän yhteydessä. Lämpötilan lasku stimuloi lapsen ihon hermopäätteitä, jotka välittyvät hengityskeskukseen. Ne ovat voimakas hengityksen stimulaattori. Vastasyntyneen liiallinen jäähtyminen johtaa kuitenkin lapsen elintoimintojen syvään heikkenemiseen. Lapsen tavallisen kosketuksen synnyttämällä aikaansaama tuntoärsyke stimuloi myös hengityksen alkamista. Hengityslihasten kohdunulkoisen toiminnan lopputuloksena on alhaisemman paineen syntyminen sikiön keuhkoihin kuin ilmakehässä. Negatiivinen rintakehän sisäinen paine edistää ilman virtausta keuhkoihin. Pallealla on tärkeä rooli keuhkojen normaalissa toiminnassa.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sopeutuminen kohdunulkoiseen elämään tapahtuu samanaikaisesti keuhkojen sopeutumisen kanssa. Keuhkojen laajeneminen ja riittävä hapetus, joita lapsella tapahtuu hengitysliikkeiden alkaessa, aiheuttavat valtimopaineen laskua keuhkoverenkierrossa keuhkoarteriolien laajenemisen vuoksi. Tällöin valtimopaine systeemisessä verenkierrossa nousee merkittävästi istukan verenkierron pysähtymisen vuoksi. Valtimopainearvojen suhteen muutoksen seurauksena luodaan olosuhteet laskimo- ja valtimoveren sekoittumisen välttämiseksi, soikea ikkuna ja valtimo- ja sitten laskimotiehyt sulkeutuvat.

Hengitystoiminnan arvioimiseksi syntymän yhteydessä ja sitä seuraavina päivinä käytetään yhä enemmän Silvermanin asteikkoa, jonka mukaan vastasyntyneen hengitystoimintaa kuvaavat:

• rintakehän liike ja etummaisen vatsanseinämän vetäytyminen sisäänhengityksen aikana;
• kylkivälien vetäytyminen;
• rintalastan vetäytyminen;
• alaleuan asento ja nenän siipien osallistuminen hengitykseen;
• hengityksen luonne (meluisa, voihkiva).

Kutakin näistä oireista arvioidaan asteikolla 0–2 oireen vakavuuden kasvaessa. Pisteiden summa antaa käsityksen vastasyntyneen hengitystoiminnasta. Mitä alhaisempi Silvermanin asteikon pistemäärä on, sitä lievemmät keuhkojen vajaatoiminnan ilmenemismuodot ovat. Keskosilla imetettäessä on tärkeää ylläpitää riittävää hengitystä ja normaalia keuhkojen toimintaa. On erityisen tärkeää olla häiritsemättä ensimmäisen hengityksen mekanismia, joten kaikki liman imemiseen tarkoitetut toimenpiteet ylähengitysteistä tulee tehdä erittäin huolellisesti.

Optimaalisen ympäristön lämpötilan ylläpitäminen on yksi tärkeimmistä keskosvauvan tehokkaan hoidon osa-alueista. Keskosvauvoilla on anatomisia ominaisuuksiaan, jotka altistavat heidät lämmönhukalle, ja heidän lämpötasapainonsa on epävakaampi kuin isompien vauvojen.

Kevyillä vastasyntyneillä on suhteellisen suuri kehon pinta-ala. Suuri kehon pinta-ala aiheuttaa laajemman kosketuksen ulkoympäristön kanssa, mikä lisää lämmönhukkaa. 1500 g painavan keskosvauvan lämmönhukka massayksikköä kohden on viisi kertaa suurempi kuin aikuisen. Toinen anatominen este lämmön säilymiselle on liian ohut ihonalainen rasvakerros, jonka seurauksena lämpö siirtyy nopeasti sisäelimistä ihon pinnalle.

Myös vauvan ryhti vaikuttaa lämmönhukan nopeuteen. Kun raajat ovat koukussa, kehon pinta-ala ja vastaavasti lämmönhukka pienenevät. Raajojen koukistamiseen taipuminen lisääntyy kohdunsisäisen kehityksen keston myötä. Mitä lyhyempi se on, sitä enemmän vastasyntynyt menettää lämpöä. Nämä tekijät vaikuttavat merkittävästi vastasyntyneen selviytymiskykyyn, toipumisnopeuteen tukehtumisesta, hengityselinsairauksien hoidon tehokkuuteen ja painonnousun nopeuteen.

Kylmän vaikutuksesta lämmönhukan nopeus kasvaa vastasyntyneellä aineenvaihdunnan aktivoitumisen vuoksi. Tämä ilmiö havaitaan sekä täysiaikaisilla että keskosilla, vaikka jälkimmäisillä lämmönhukan nopeus on jonkin verran pienempi. Jäähtymiselle altistuvien vastasyntyneiden tärkeimmät aineenvaihduntahäiriöt ovat hypoksemia, metabolinen asidoosi, glykogeenivarastojen nopea ehtyminen ja verensokeritason lasku. Lisääntynyt aineenvaihdunta lisää hapenkulutusta. Jos hengitettyjen ilman happipitoisuus ei lisäänny, veren PO2 laskee. Hypotermia aiheuttaa noradrenaliinia vapautumista, mikä johtaa keuhkoverisuonten supistumiseen. Tässä suhteessa keuhkoventilaation tehokkuus heikkenee, mikä johtaa hapen osapaineen laskuun valtimoveressä. Tässä tapauksessa glykogeenin hajoaminen ja sen muuntuminen glukoosiksi tapahtuu hypoksisissa olosuhteissa, ja anaerobisen glykolyysin aikana glykogeenin hajoamisnopeus on moninkertainen aerobiseen glykolyysiin verrattuna, mikä johtaa hypoglykemiaan. Lisäksi anaerobisen glykolyysin aikana muodostuu suuri määrä maitohappoa, mikä johtaa metabolisen asidoosin lisääntymiseen.

Nämä häiriöt esiintyvät nopeammin, mitä ennenaikainen lapsi on, koska glykogeenivarastot ovat merkityksettömät, ja ne vähenevät erityisesti vastasyntyneillä, joilla on riittämätön hapetus atelektaasin vuoksi, joka johtuu keuhkojen kypsymättömyydestä ja muista hengityselinsairauksista. Tällaisille vastasyntyneille ympäristön lämpötilan ylläpitäminen on elintärkeää. Ruumiinlämpö laskee heti syntymän jälkeen. Tämä on jossain määrin fysiologinen prosessi, koska ihoreseptorien stimulaatio on välttämätöntä ensimmäisen hengityksen stimuloimiseksi. Normaalissa synnytyssalissa täysiaikaisen vastasyntyneen lämpötila laskee 0,1 °C peräsuolessa ja 0,3 °C iholla minuutissa. Keskosvauvalla nämä häviöt ovat vielä merkittävämpiä, varsinkin jos samanaikaisesti on hengityselinsairauksia.

Merkittävä määrä lämpöä menetetään, kun lapsivesi haihtuu vauvan kehosta. Näiden häviöiden vähentämiseksi keskosvauva tulisi ottaa vastaan lämpimissä vaipoissa, pyyhkiä ja asettaa lämmönlähteellä lämmitetylle pöydälle tai 32–35 °C:een lämmitettyyn inkubaattoriin. Lämpötilan ylläpitäminen ensimmäisten elinpäivien aikana on ensisijainen tehtävä keskosvauvojen imettämisessä.

Keskoset eivät selviä hyvin kohdunulkoisen elämän alkamiseen liittyvistä stressaavista tilanteista. Heidän keuhkonsa eivät ole tarpeeksi kypsiä kaasujenvaihtoon, eivätkä heidän ruoansulatuskanavansa pysty sulattamaan 20–40 % maidon sisältämästä rasvasta. Heidän vastustuskykynsä infektioille on heikko, ja lisääntynyt lämmönhukka häiritsee lämmönsäätelyä. Lisääntynyt hiussuonten hauraus altistaa verenvuodoille, erityisesti aivojen kammioissa ja kaulan selkäytimessä. Yleisimmät sairaudet, joille keskoset ovat alttiita, ovat hyaliinikalvosairaus, kallonsisäiset verenvuodot, infektiot ja tukehtuminen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikaatioita keskosilla

Vakavin synnytyksen jälkeisen elämän komplikaatio keskosella on hyaliinikalvosairaus eli hengitysvaikeusoireyhtymä. Useimmiten tätä sairautta havaitaan lapsilla, joiden syntymäpaino on 1000–1500 g tai vähemmän. Useimmissa tapauksissa vastasyntyneillä on keuhkoissaan surfaktanttia, joka varmistaa tehokkaan hengityksen. Pieni määrä sitä tuotetaan metyylitransferaasin avulla 22.–24. raskausviikolla. Syntymän jälkeen surfaktantin tuotanto tällä reitillä loppuu hypoksian vaikutuksesta. Pinta-aktiivisen aineen synteesi vakaammassa järjestelmässä, jossa osallistuu fosfokoliinitransferaasi, alkaa 34.–35. raskausviikolla; tämä järjestelmä on vastustuskykyisempi asidoosille ja hypoksialle. Syntymässä ja pian sen jälkeen keskosvauva voi hengittää vaikeuksitta, mutta koska surfaktanttia käytetään loppuun ja uusi järjestelmä syntetisoi sitä pieninä määrinä, keuhkojen normaali toiminnallinen jäännöskapasiteetti ei ole muodostunut. Alveolit, jotka täyttyvät sisäänhengityksen aikana, romahtavat uloshengityksen aikana. Jokainen seuraava hengitys vaatii vauvalta uskomattoman ponnistelun.

Lapsen heikentyessä atelektaasi lisääntyy, mikä johtaa hypoksian ja hyperkapnian kehittymiseen. Koska glykolyysin anaerobinen reitti on vallitseva, ilmenee metabolista asidoosia. Hypoksia ja asidoosi lisäävät verisuonten kouristuksia, minkä seurauksena veren virtaus keuhkoihin vähenee. Hypoksia ja asidoosi johtavat kapillaarien vaurioitumiseen ja keuhkorakkuloiden nekroosiin. Solukuoleman tuotteista muodostuu hyaliinikalvoja keuhkorakkuloihin ja terminaalisiin hengitysteiden bronkioleihin, jotka itsessään, aiheuttamatta atelektaasia, vähentävät merkittävästi keuhkojen elastisuutta. Nämä prosessit häiritsevät edelleen pinta-aktiivisen aineen tuotantoa. Keuhkojen riittämätön suoristuminen ja keuhkoverisuonten korkean resistanssin säilyminen johtavat valtimopaineen nousuun keuhkoverenkierrossa, minkä seurauksena kohdunsisäinen verenkierto (soikea ikkuna, valtimotiehyt) säilyy. Näiden keuhkojen ulkopuolisten shunttien vaikutus ilmenee veren ohjautumisena keuhkoista, ja lapsen tila huononee asteittain. Ennenaikaisen synnytyksen uhan sattuessa ja synnytyksen aikana on välttämätöntä ehkäistä lapsen hyaliinikalvosairauden kehittymistä (ylläpitämällä lämpötilaa, riittävällä hapetuksella, torjumalla asidoosia). Nykyaikaiset tehohoitomenetelmät voivat merkittävästi vähentää kuolleisuutta tässä sairaudessa. Vastasyntyneinä keskosilla ilmenee merkkejä kohdunsisäisestä kasvun hidastumisesta. Tällaiset tilat ovat tyypillisimpiä lapsille, jotka ovat syntyneet äideille, joilla on ekstragenitaalinen patologia ja toksikoosi raskauden jälkipuoliskolla. Samaan aikaan, kuten tutkimuksemme ovat osoittaneet, lapsia, joilla on merkkejä hypotrofiasta, syntyy usein jopa ensiraskaana oleville naisille ilman muita raskauden komplikaatioita. Hypotrofiaa havaitaan useammin ennenaikaisissa synnytyksissä 28–32 raskausviikolla (67 %). 33–36 raskausviikolla syntyneissä lapsilla, joilla on merkkejä kohdunsisäisestä kasvun hidastumisesta, on vain 30 %.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Keskosvauvojen erikoislääkärin tekemä tutkimus

Ensimmäisen kuukauden aikana lasta tutkivat neurologi, silmälääkäri ja korva-, nenä- ja kurkkutautien erikoislääkäri; kaikille keskosille tehdään audiologinen seulonta. Alle 1500 g painaville lapsille sekä kaikille tehohoidossa tai ventilaatiohoidossa olleille keskosvauvoille tehdään epäsuora binokulaarinen oftalmoskopia retinopatian oireiden havaitsemiseksi.

Pakolliset laboratorio- ja instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

• Yleinen verikoe 1 ja 3 kuukauden iässä, vuoden jälkipuoliskolla.
• Yleinen virtsa-analyysi 1 ja 3 kuukauden kohdalla, vuoden jälkipuoliskolla.
• Koprologinen tutkimus kaksi kertaa vuodessa.
• Veren bilirubiinia seurataan enintään kuukauden ajan, sen jälkeen tarpeen mukaan.
• Neurosonografia enintään kuukauden iässä, sen jälkeen tarpeen mukaan.
• Lonkan nivelten ultraäänitutkimus enintään 3 kuukauden iässä.

Indikaatioiden mukaan:

• biokemialliset verikokeet;
• tietokonetomografia ja magneettikuvaus.

Tulevaisuudessa on tarpeen laatia yksilöllinen apteekkitarkkailun aikataulu ennenaikaisuuden asteen ja vastaavien terveysryhmien kliinisten ja toiminnallisten ominaisuuksien perusteella.

Keskosten hoidon taktiikat lasten alueella

Keskosvauvoja seurataan yleensä ensimmäisen elinvuoden aikana toisen ja kolmannen terveysryhmän lapsille annetun järjestelmän mukaisesti.

Keskosvauvojen avohoitoon poliklinikalla kuuluu fyysisen ja neuropsyykkisen kehityksen, perifeerisen veren indeksien eriytetty seuranta sekä asiantuntijoiden (neurologi, ortopedi, silmälääkäri ja tarvittaessa kirurgi, allergologi jne.) suorittamat systemaattiset tutkimukset.

Päivittäinen rutiini määrätään yksilöllisesti 2–4 viikon tai suuremmalla viiveellä verrattuna ikätovereihin ottaen huomioon kliininen kuva.

Ruokintaohjelma suunnitellaan yksilöllisesti. Luonnollisessa ruokinnassa on pakollista määrätä lisäksi täydentäviä valmisteita (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, Breast milk fortifier), jotka ovat erikoistuneita proteiini-mineraali- tai proteiini-vitamiini-mineraalilisäravinteita. Täydentävien valmisteiden lisääminen ruokavalioon poistaa ravintoaineiden puutteen. Heraproteiinihydrolysaatteihin perustuvia keinotekoisia seoksia (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) on mahdollista lisätä 20–30 % tarpeesta. Keskosvauvojen keinotekoisessa ruokinnassa käytetään erikoisseoksia (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Terveys- ja karkaisutoimenpiteet suoritetaan kehityshäiriöiden vakavuudesta riippuen.

Riisitaudin ja anemian riittävä ehkäisy sekä yksilöllisen rokotusohjelman kehittäminen ovat välttämättömiä.

Keskosilla on suurempi sairastumisriski, imeväiskuolleisuus ja lapsuusiän vammaisuus, koska peruuttamattomia muutoksia keskushermostossa, usein yhdistettynä synnynnäisiin epämuodostumiin, ei voida sulkea pois.

Rokotukset annetaan yksilöllisen aikataulun mukaisesti lapsen terveydentilasta riippuen. Useimmat keskosvauvat eivät saa BCG-rokotetta synnytyssairaalassa. Rokotuksen aloitusajankohta ratkaistaan tiukasti yksilöllisesti, ja se alkaa 2 kuukauden iästä. Yleensä perinataalisten keskushermostovaurioiden ja usein kehittyvän anemian vuoksi keskosvauvat saavat BCG-rokotteen (tai BCG-M-rokotteen) 6 kuukauden iässä; seuraavat rokotukset annetaan lapsen terveydentilasta riippuen yhdistelmänä (poliorokote + ADS-M) tai erikseen; hinkuyskäkomponenttia (DPT-rokote) käytetään keskosvauvoilla erittäin harvoin sen suurimman reaktogeenisuuden vuoksi. Ensimmäinen rokotus - BCG - annetaan yleensä, kun paino saavuttaa 2200 g. Vakavissa keskushermostovaurioissa rokotukset lykätään 6 kuukauden ikään.

Lastenlääkäri määrittää rokotusajankohdan yhdessä neurologin kanssa ottaen huomioon allergisten reaktioiden riskin ja arvioi immuunivasteen täydellisyyden. Muuttunutta reaktiivisuutta omaavien lasten rokotukset tehdään usein antihistamiinien "suojissa".

Keskosvauvan tarkkailun kaikissa vaiheissa tarvitaan lääkärin ja vanhempien aktiivista yhteistyötä. Vastasyntyneen elämän ensimmäisinä päivinä ja viikkoina äiti tarvitsee yleensä psykoterapeuttista korjausta ja synnytyksen jälkeisen stressin lievitystä.

Lastenklinikan lääkäri ja vieraileva sairaanhoitaja seuraavat lapsen kotielämän olosuhteita, lääketieteellisten toimenpiteiden ajantasaisuutta (käyntiä erikoislääkärin luona, testejä, rokotuksia, psykoemotionaalista ja puheenkehitystä stimuloivia kursseja). Fyysiset menetelmät ovat tärkeitä kuntoutuksessa: erilaiset hierontakompleksit, voimistelu, vesiharjoitukset, kuiva upotus, musiikkiterapia, aromaterapia.

Sopiva, lempeä kotiympäristö ja säännölliset aktiviteetit vanhempien kanssa, aistiärsykkeet (lelut, tuutulaulut), musiikkiterapia ja perustaitojen harjoittelu ovat olennaisia edellytyksiä keskosvauvojen täysipainoiselle kehitykselle.

Seurantaa varten lapsen perheelle annetaan kotona vaa'at. Ravintolaskelmat tehdään kahden viikon välein. Lääkäri ja sairaanhoitaja valvovat lasta yksilöllisen aikataulun mukaisesti ensimmäisen kuukauden ajan ja sen jälkeen terveydentilasta riippuen kotona tai klinikalla.