Aikuisten ja lasten ohimolohkoepilepsia

Lukuisista epilepsiatyypeistä – kroonisesta keskushermoston häiriöstä, jolla on paroksysmaalinen oireiden ilmenemismuoto – erottuu ajallinen epilepsia, jossa epileptogeeniset vyöhykkeet tai epileptisen aktiivisuuden paikalliset kiinnittymisalueet sijaitsevat aivojen ohimolohkoissa.

Ohimolohkon epilepsia ja nerous: totta vai fiktiota?

Sillä, että ohimolohkoepilepsia ja nerokas mieli ovat jotenkin yhteydessä toisiinsa, ei ole täysin tieteellistä pohjaa. Tunnetaan vain yksittäisiä tosiasioita ja niiden sattumaa…

Jotkut tutkijat selittävät Jeanne d'Arcin näkemiä ja kuulemia näkyjä ja ääniä hänen epilepsiallaan, vaikka hänen 20 elinvuotensa aikana hänen aikalaisensa eivät huomanneet mitään outoja piirteitä hänen käyttäytymisessään, paitsi että hän onnistui kääntämään Ranskan historian suunnan.

Mutta samanlainen diagnoosi Frederic Chopinilla, jolla, kuten tiedetään, oli vakavia terveysongelmia, viittaa hänen näköharhansa. Loistava säveltäjä muisti kohtauksensa erittäin hyvin ja kuvaili niitä kirjeenvaihdossa ystävien kanssa.

Myös hollantilainen taidemaalari Vincent van Gogh kärsi epilepsiasta, ja vuoden 1888 lopulla – 35-vuotiaana ja korva irti leikattuina – hänet otettiin psykiatriseen sairaalaan, jossa hänellä diagnosoitiin ohimolohkoepilepsia. Tämän jälkeen hän eli vain kaksi vuotta ja päätti tehdä itsemurhan.

Alfred Nobel, Gustave Flaubert ja tietenkin FM Dostojevski, jonka teoksissa monet hahmot olivat epileptikkoja, alkaen prinssi Myškinistä, kärsivät lapsuudessa ohimolohkon epilepsiakohtauksista.

Epidemiologia

Valitettavasti ei ole tietoa ajallisen lohkon epilepsian esiintyvyydestä, koska diagnoosin vahvistaminen edellyttää lääkärikäyntiä ja aivojen alustavaa visualisointia asianmukaisella tutkimuksella.

Vaikka erikoisklinikoiden tilastot osoittavat, fokaalisten (osittaisten tai fokaalisten) epilepsioiden joukossa ajallinen lohkoepilepsia diagnosoidaan useammin kuin muut tämän taudin tyypit.

Noin puolet kaikista potilaista on lapsia, koska tämäntyyppinen krooninen neuropsykiatrinen häiriö diagnosoidaan yleensä lapsuudessa tai nuoruudessa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Syyt ohimolohkoepilepsia

Kliinisesti perustellut ja tieteellisesti todistetut ohimolohkoepilepsian syyt korreloivat aivojen ohimolohkojen (lobus temporalis) rakenteellisten vaurioiden kanssa.

Tämä koskee ensisijaisesti yleisintä neuropatologisen vaurion tyyppiä – hippokampuksen skleroosia tai mesiaalista temporaalista skleroosia, johon liittyy hermosolujen menetys tietyissä hippokampuksen rakenteissa, jotka kontrolloivat tiedonkäsittelyä ja muodostavat episodista ja pitkäaikaista muistia.

Viimeaikaiset magneettikuvaustutkimukset ovat osoittaneet, että lapsilla esiintyvä ohimolohkon epilepsia liittyy mesiaaliseen ohimolohkon skleroosiin 37–40 %:ssa tapauksista. Aikuisilla esiintyvä ohimolohkon epilepsia, jolla on sama etiologia, havaitaan noin 65 %:lla potilaista.

Lisäksi tämän tyyppistä epilepsiaa voi laukaista rakeisen solukerroksen leviäminen hippokampuksen (Gyrus dentatus) hammasgyrusin sisällä, mikä liittyy reeliinin, proteiinin, joka varmistaa näiden solujen kompaktiuden ja säätelee hermosolujen migraatiota alkion aivokehityksen ja sitä seuraavan neurogeneesin aikana, tuotannon vähenemiseen.

Usein ohimolohkojen epileptisen toiminnan syynä ovat aivojen kavernoottiset epämuodostumat, erityisesti aivojen kavernoottinen angiooma eli angiooma – synnynnäinen hyvänlaatuinen kasvain, joka muodostuu epänormaalisti laajentuneista verisuonista. Sen vuoksi aivosolujen verenkierto häiriintyy, mutta myös hermoimpulssien kulku häiriintyy. Joidenkin lähteiden mukaan tämän patologian esiintyvyys on 0,5 % väestöstä, lapsilla 0,2–0,6 %. 17 %:ssa tapauksista kasvaimet ovat moninkertaisia; 10–12 %:ssa tapauksista ne esiintyvät suvussa, mikä voi aiheuttaa perinnöllistä ohimoepilepsiaa.

Joskus lobus temporalis -rakenteen vaurio johtuu harmaan aineen heterotopiasta, eräänlaisesta aivokuoren dysplasiasta (neuronien epänormaalista lokalisaatiosta), joka on synnynnäinen ja voi olla joko kromosomipoikkeavuus tai seurausta alkion altistumisesta toksiineille.

[ 5 ], [ 6 ]

Riskitekijät

Neurofysiologit näkevät aivojen ohimolohkon toiminnallisten häiriöiden kehittymisen tärkeimmät riskitekijät synnynnäisten poikkeavuuksien läsnä ollessa, jotka vaikuttavat hermosolujen toimintaan ja aivovaurioihin imeväisillä synnytyksen aikana (mukaan lukien tukehtumisen ja hypoksian vuoksi).

Sekä aikuisilla että lapsilla sekundaarisen ohimolohkon epilepsian kehittymisen riskiä lisäävät traumaattinen aivovamma, aivorakenteiden infektiovauriot meningiitissä tai enkefaliitissa sekä loisinfektiot (Toxoplasma gondii, Taenia solium) ja eri alkuperää olevat aivokasvaimet.

Sikiön kehittyvään aivotoimintaan negatiivisesti vaikuttavien myrkkyjen joukossa alkoholilla on kiistaton "johtajuus": syntymättömällä lapsella, jonka isä käyttää väärin alkoholia, kehittyy gamma-aminovoihapon (GABA) puutos, joka on keskushermoston endogeeninen välittäjäaine ja estää aivojen liiallista virittymistä ja varmistaa adrenaliinin ja monoamiinivälittäjäaineiden tasapainon.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Synnyssä

Miljoonat hermosolut, jotka säätelevät kaikkia kehon toimintoja, muuttavat jatkuvasti kalvojensa sähkövarausta ja lähettävät hermoimpulsseja reseptoreihin – aktiopotentiaaleihin. Näiden biosähköisten signaalien synkronoitu siirtyminen hermosyitä pitkin on aivojen sähköistä toimintaa.

Ohimolohkon patogeneesi on sen synkronoinnin häiriö ja paikallisten vyöhykkeiden esiintyminen, joilla on epänormaalisti lisääntynyt - paroksysmaalinen - hermosolujen aktiivisuus. Tätä sairautta tarkasteltaessa on pidettävä mielessä, että sähköisen hyperaktiivisuuden kohtaukset alkavat useista ohimolohkojen vyöhykkeistä, nimittäin:

• hippokampus ja amygdala, jotka sijaitsevat aivojen mediaalisessa ohimolohkossa ja ovat osa aivojen limbistä järjestelmää;
• vestibulaarisen analysaattorin keskukset (lähempänä parietaalilohkoa);
• kuuloanalysaattorin keskipiste (Herschlin konvoluutio), jonka epänormaali aktivointi aiheuttaa kuuloharhoja;
• Wernicken alue (lähellä ylempää ohimoa gyrus ), joka vastaa puheen ymmärtämisestä;
• ohimolohkojen navat, kun ne ovat ylikiihtyneitä, itsetuntemus muuttuu ja ympäristön käsitys vääristyy.

Näin ollen hippokampuksen tai mesiaalisen ohimolohkon skleroosin yhteydessä osa CA-kenttien (cornu ammonis) ja subiculum-alueen (subiculum) pyramidaalisista neuroneista, jotka vastaanottavat hermoimpulssien välittämiseen edelleen tarvittavan aktiopotentiaalin, menetetään. Ohimolohkon tämän osan solujen rakenteellisen organisaation häiriintyminen johtaa solunulkoisen tilan laajenemiseen, nesteen epänormaaliin diffuusioon ja neurogliasolujen (astrosyyttien) lisääntymiseen, minkä seurauksena synaptisen impulssin siirtymisen dynamiikka muuttuu.

Lisäksi havaittiin, että aktiopotentiaalien siirtymisnopeuden kontrollin pysähtyminen kohdesoluihin voi riippua nopeasti kasvavien interneuronien - multipolaaristen GABAergisten interneuronien - puutteesta hippokampuksen ja neokortikaalisissa rakenteissa, jotka ovat välttämättömiä inhiboivien synapsien luomiselle. Myös epilepsian biokemiallisten mekanismien tutkimukset johtivat johtopäätökseen kahden muun hippokampuksessa esiintyvän neuronityypin, subiculumin ja neokorteksin, osallistumisesta temporaalisen epilepsian patogeneesiin: striataaliset (stellaattiset) ei-pyramidaaliset ja pyramidaaliset interneuronit sekä sileät ei-pyramidaaliset interneuronit. Striataaliset interneuronit ovat eksitatorisia - kolinergisiä ja sileät GABAergiset eli inhiboivat. Uskotaan, että niiden geneettisesti määräytynyt epätasapaino voi liittyä sekä idiopaattiseen temporaaliseen epilepsiaan lapsilla että alttiuteen sen kehittymiselle.

Ja rakeisten solujen hajaantuminen tai vaurioituminen hippokampuksen hammasgyrus-lohkossa aiheuttaa patologisia muutoksia dendriittikerroksen tiheydessä. Neuronien prosesseissa olevien solujen menetyksen seurauksena alkaa synaptinen uudelleenjärjestely: aksonit ja sammalsäikeet kasvavat yhdistyäkseen muihin dendriitteihin, mikä lisää eksitatorista postsynaptista potentiaalia ja aiheuttaa hermosolujen yliärtyvyyttä.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Oireet ohimolohkoepilepsia

Epileptologit kutsuvat äkillisten kohtausten ensimmäisiä merkkejä auraksi, joka on pohjimmiltaan seuraavan lyhytaikaisen fokaalisen kohtauksen (kreikan kielestä - kiihtyneisyys, ärsytys) enne. Kaikilla potilailla ei kuitenkaan ole auroja, monet eivät yksinkertaisesti muista niitä, ja joissakin tapauksissa ensimmäiset merkit riittävät (jota pidetään lievänä osittaisena kohtauksena).

Lähestyvän kohtauksen ensimmäisten merkkien joukossa on perusteettoman pelon ja ahdistuksen tunteen ilmaantuminen, joka selittyy hippokampuksen ja amygdalan (aivojen limbisen järjestelmän osa, joka kontrolloi tunteita) sähköisen aktiivisuuden jyrkällä lisääntymisellä.

Ohimolohkoepilepsian kohtaukset luokitellaan useimmiten yksinkertaisiksi osittaisiksi, eli niihin ei liity tajunnan menetystä, ja ne ilmenevät yleensä enintään kahden tai kolmen minuutin ajan vain epänormaaleilla tuntemuksilla:

• muistihäiriö (esimerkiksi tunne, että tapahtuva on jo tapahtunut aiemmin, sekä lyhytaikainen muistin "menetys");
• aistiharhat – kuulo-, näkö-, haju- ja makuaistiharhat;
• esineiden koon, etäisyyksien ja kehon osien visuaaliset vääristymät (makro- ja mikropsia);
• yksipuolinen parestesia (pistely ja tunnottomuus);
• reaktion heikkeneminen muihin - jäätynyt, poissaoleva katse, todellisuudentajun menetys ja lyhytaikainen dissosiatiivinen häiriö.

Motorisiin (liike)kohtauksiin tai automatismeihin voi kuulua: kasvojen tai vartalon lihasten yksipuoliset rytmiset supistukset; toistuvat nielemis- tai pureskeluliikkeet, läimäytys, huulten nuoleminen; pään käskyttävät käännökset tai silmien poispäin kääntäminen; pienet stereotyyppiset käsien liikkeet.

Ajallisen epilepsian vegetatiiviset ja viskeraaliset oireet ilmenevät pahoinvointina, liiallisena hikoiluna, nopeana hengityksenä ja sydämenlyönninä sekä epämukavuutena vatsassa ja vatsaontelossa.

Tämän tyyppistä sairautta sairastavilla potilailla voi esiintyä myös monimutkaisia osittaisia kohtauksia – jos muiden aivoalueiden hermosolujen sähköinen aktiivisuus lisääntyy jyrkästi. Tällöin täydellisen hämmennyksen taustalla kaikkiin jo lueteltuihin oireisiin lisätään liikkeen koordinaatiohäiriö ja ohimenevä afasia (kyvyn menetys puhua tai ymmärtää muiden puhetta). Äärimmäisissä tapauksissa temporaalisen epilepsian kohtauksena alkava kohtaus johtaa yleistyneen toonis-kloonisen kohtauksen kehittymiseen – johon liittyy kouristuksia ja tajunnan menetystä.

Kohtauksen loppumisen jälkeen, postiktaalisena aikana, potilaat ovat latistuneita, tuntevat olonsa hetkellisesti hämmentyneiksi, eivätkä ymmärrä ja useimmiten eivät muista, mitä heille tapahtui.

Lue myös – Ohimolohkojen vaurioiden oireet

Lomakkeet

Nykyaikaisen epileptologian ongelmista, joihin kuuluu yli neljä tusinaa tämän taudin tyyppiä, niiden terminologinen nimitys ei menetä merkitystään.

Ohimolohkoepilepsian määritelmä sisällytettiin kansainväliseen epilepsialuokitukseen ILAE (International League Against Epilepsy) vuonna 1989 oireisen epilepsian ryhmään.

Jotkut lähteet jakavat temporaalisen epilepsian posterioriseen temporaaliseen lateraaliseen ja hippokampus-amygdaloidiseen (tai neokortikaaliseen). Toiset luokittelevat tällaiset tyypit amygdaloidiseksi, operkulaariseksi, hippokampuksiseksi ja lateraaliseksi posterioriseksi temporaaliseksi.

Kotimaisten asiantuntijoiden mukaan sekundaarinen eli oireinen temporaalinen epilepsia voidaan diagnosoida, kun sen syy on tarkasti selvitetty. Terminologian yhtenäistämiseksi ILAE:n asiantuntijat ehdottivat (vuonna 2010 tarkistetussa luokituksessa) termin "oireinen" poistamista ja määritelmän – fokaalinen temporaalinen epilepsia eli fokaalinen – säilyttämistä siinä mielessä, että tiedetään tarkasti, mikä alue on vaurioitunut aiheuttaen aivojen toiminnan häiriöitä.

Kansainvälisen luokituksen uusin versio (2017) tunnistaa kaksi päätyyppiä ohimolohkon epilepsiaa:

• mesiaalinen ajallinen epilepsia, jossa epileptisen aktiivisuuden fokukset kiinnittyvät paikallisesti hippokampukseen, sen dentate gyrus -tumakkeeseen ja amygdalaan (eli alueille, jotka sijaitsevat ajallisen lohkon keskiosassa); aiemmin sitä kutsuttiin fokaaliseksi oireiseksi epilepsiaksi.
• Sivuttainen ohimolohkon epilepsia (harvinaisempi tyyppi, jota esiintyy neokorteksissa ohimolohkon puolella). Sivuttaisen ohimolohkon epilepsiakohtauksiin liittyy kuulo- tai näköharhoja.

Kryptogeeninen ajallinen epilepsia (kreikasta - "piilopaikka") viittaa tuntemattomasta tai tunnistamattomasta alkuperästä tutkimuksen aikana ilmeneviin kohtauksiin. Vaikka lääkärit käyttävät termiä "idiopaattinen" tällaisissa tapauksissa, ja useimmiten tällaisilla sairauksilla on geneettisesti määrätty etiologia, jonka tunnistaminen aiheuttaa vaikeuksia.

Luokittelu ei sisällä osittaista temporaalista epilepsiaa eli rajoittunutta (osittaista) tai fokaalista epilepsiaa, vaan siinä käytetään termiä fokaalinen temporaalinen epilepsia. Osittaiset kohtaukset ovat vain fokaalisia kohtauksia tai temporaalisen epilepsian kohtauksia, jotka heijastavat aivojen sähköisen toiminnan poikkeavuuksia.

Samanaikaisten häiriöiden esiintyessä muissa ajallisten lohkojen vieressä olevissa aivorakenteissa se voidaan määritellä temporoparietaaliseksi epilepsiaksi tai frontotemporaaliseksi epilepsiaksi (frontal-temporal), vaikka kotimaisessa kliinisessä käytännössä tällaista yhdistelmää kutsutaan useimmiten multifokaaliseksi epilepsiaksi.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Komplikaatiot ja seuraukset

Aivojen ajallisen lohkon toiminnallisten häiriöiden säännöllisesti toistuvilla ilmentymillä on tiettyjä seurauksia ja komplikaatioita.

Tämän tyyppistä epilepsiaa sairastavat ihmiset kokevat emotionaalista epävakautta ja ovat alttiita masennukselle. Ajan myötä toistuvat kohtaukset voivat johtaa syvempään vaurioon hippokampuksen ja gyrus dentate -lohkon pyramidaalisissa hermosoluissa, mikä johtaa oppimis- ja muistiongelmiin. Kun nämä vauriot sijaitsevat vasemmassa lohkossa, yleinen muisti kärsii (esiintyy unohtelua ja hidasta ajattelua), kun taas oikeassa lohkossa kärsii vain visuaalinen muisti.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnostiikka ohimolohkoepilepsia

Potilaiden tutkiminen ei juurikaan auta tämän taudin diagnosoinnissa; lääkäri voi vain kuunnella heidän valituksiaan ja tuntemusten kuvausta ja lähettää heidät sitten tutkimukseen, jonka aikana instrumentaalinen diagnostiikka suoritetaan käyttämällä:

• elektroenkefalografia (EEG), joka määrittää aivojen sähköisen aktiivisuuden;
• Aivojen MRI;
• Aivojen PET- kuvaus (positroniemissiotomografia);
• polysomnografia.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Differentiaalinen diagnoosi

Differentiaalidiagnoosissa erotellaan toisistaan samankaltaisia oireita aiheuttavat tilat, kuten paniikkikohtaukset, psykoottiset häiriöt, vegetatiivisen ja verisuonten dystonian kriisi-ilmentymät, ohimenevä iskeeminen kohtaus (mikroaivohalvaus), multippeliskleroosi, tardiivi dyskinesia ja takaraivon epilepsia.

Lisätietoja materiaalissa - Epilepsia - Diagnostiikka

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Hoito ohimolohkoepilepsia

Ohimolohkon epilepsian hoitaminen on yleistä kouristuslääkkeillä, vaikka monia näistä kutsutaan nykyään epilepsialääkkeiksi, koska kaikkiin kohtauksiin ei liity kouristuksia.

Lähes kaikki epilepsialääkkeet vaikuttavat vähentämällä hermosolujen herkkyyttä vaikuttamalla natrium- ja kalsiumpresynaptisiin kanaviin tai tehostamalla välittäjäaineiden, pääasiassa GABA:n, estäviä vaikutuksia.

Yleisimmin käytetyt vanhemman sukupolven lääkkeet ovat: fenytoiini, karbamatsepiini, valproiinihappovalmisteet (Apileksin, Convulex, Valprocom) ja fenobarbitaali. Lisätietoja – Epilepsialääkkeet

Nykyään ihmiset turvautuvat usein uudempiin epilepsialääkkeisiin, joihin kuuluvat:

• Lamotrigiini (muut kauppanimet – Latrigine, Lamitril, Convulsan, Seizar) on dikloorifenyylin johdannainen, jota voidaan käyttää yli kahden vuoden ikäisille lapsille; vasta-aiheinen maksan vajaatoiminnassa ja raskaudessa. Mahdollisia sivuvaikutuksia ovat: ihoreaktiot (jopa ihonekroosiin asti), vaikeat päänsäryt, kaksoiskuvat, pahoinvointi, suolistohäiriöt, verihiutaleiden määrän väheneminen veressä, unihäiriöt ja lisääntynyt ärtyneisyys.
• Gabapentiini (synonyymit: Gabalept, Gabantin, Gabagama, Neuralgin, Tebantin) on gamma-aminovoihapon analogi.
• Lakosamidia (Vimpat) käytetään 16 vuoden iän jälkeen lääkärin määrääminä annoksina. Lääkkeen haittavaikutuksia ovat: huimaus ja päänsärky; pahoinvointi ja oksentelu; vapina ja lihaskouristukset; uni-, muisti- ja liikekoordinaatiohäiriöt; masennus ja mielenterveyshäiriöt.

Aikuisille ja yli kuusivuotiaille lapsille osittaisiin kohtauksiin määrätään tsonisamidia (Zonegran), jonka yleisiä sivuvaikutuksia ovat: huimaus ja ihottumat; ruokahalun ja muistin heikkeneminen; näön, puheen, liikkeiden koordinaation ja unen heikkeneminen; masennus ja munuaiskivien muodostuminen.

Epilepsialääke Levetiracetam ja sen geneeriset lääkkeet Levetinol, Comviron, Zenicetam ja Keppra määrätään temporaalisen epilepsian hoitoon yli 16-vuotiaille potilaille, joilla on toonis-kloonisia kohtauksia. Ne sisältävät pyrrolidiiniasetamidia (gamma-aminovoihappolaktaami), joka vaikuttaa GABA-reseptoreihin. Koska Keppra on saatavana liuoksena, se annetaan infuusiona yksilöllisesti määrätyssä annostuksessa. Sen synonyymi Levetiracetam on suun kautta otettavat tabletit (250-500 mg kaksi kertaa päivässä). Tämän lääkkeen käyttöön, kuten moniin edellä mainittuihin, voi liittyä yleinen heikkous, huimaus ja lisääntynyt uneliaisuus.

Lisäksi on tarpeen ottaa magnesiumlisää ja vitamiineja, kuten B6-vitamiinia (pyridoksiini), E-vitamiinia (tokoferoli), H-vitamiinia (biotiini) ja D-vitamiinia (kalsiferoli).

Käytetään myös fysioterapiaa (syvän aivojen ja vagushermon stimulaatiota) – lue artikkeli Epilepsia – Hoito

Jos ohimolohkoepilepsia aiheuttaa lapsilla kohtauksia, suositellaan vähähiilihydraattista ja runsasrasvaista ketogeenistä ruokavaliota. Tätä ruokavaliota määrättäessä lapselle tai nuorelle on annettava riittävästi ravintoa ja seurattava kasvua ja painoa.

Kirurginen hoito

Tilastojen mukaan jopa 30 % mesiaalisen ohimolohkon epilepsiaa sairastavista potilaista ei pysty hallitsemaan kohtauksiaan lääkkeillä.

Joillekin potilaille voidaan harkita kirurgista hoitoa – selektiivistä amygdalohippokampektomiaa eli amygdalan, etummaisen hippokampuksen ja osan gyrus dentate -lohkon poistamista.

Tällainen radikaali toimenpide on perusteltu vain hippokampuksen skleroosin yhteydessä, mutta leikkauksen tehokkuudesta ei ole takeita. Kirurginen interventio lobektomia, stereotaktinen radiosurgia tai laserablaatio voivat johtaa aivojen kognitiivisten toimintojen merkittävään heikkenemiseen.

Kansanlääkkeet

Ei ole tieteellistä näyttöä siitä, että yrttihoito auttaisi minkään tyyppisessä epilepsiassa. Yrttilääkärit kuitenkin suosittelevat juomaan keitteitä ja haudukkeita pihlajasta (Senecio vulgaris), peltoyrtistä (Hydrocotyle vulgaris) Araliaceae-heimoon kuuluvista kasveista, rauhoittavia tinktuuroita Baikalin pääkalotin (Scutellaria baicalensis) tai lääkepionin (Paeonia officinalis) juurista. Mutta arvokkaimmaksi kasviksi ohimoepilepsian hoidossa – fokaalisten kohtausten esiintymistiheyden vähentämisessä – pidetään misteliä (Viscum album), joka sisältää gamma-aminovoihappoa.

Lisäksi tämän patologian kansanhoito koostuu kalaöljyn kulutuksesta, joka sisältää omega-3-rasvahappoa (dokosaheksaeenihappoa), mikä auttaa parantamaan aivojen verenkiertoa ja siten aivosolujen ravitsemusta.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Ennaltaehkäisy

Tähän mennessä ei ole olemassa menetelmiä, jotka voisivat estää epilepsian kehittymistä, joten tämän taudin ehkäisyä ei suoriteta.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Ennuste

Patologiat, kuten mesiaalinen temporaalinen skleroosi, kortikaalinen dysplasia tai kasvain, ennustavat ohimolohkoon liittyvien epileptisten kohtausten vaikeasti hoidettavien kohtausten ja jopa mahdollisen dementian ennustetta.

Kliiniset tiedot osoittavat, että pitkäaikaisen hoidon jälkeen täydellinen remissio temporaalisessa epilepsiassa esiintyy hieman yli 10 %:ssa tapauksista, ja lähes 30 %:ssa tapauksista oireet lievittyvät epävakaasti stressaavien tilanteiden aiheuttamien kohtausten ilmaantuessa. Kuitenkin lasten temporaalinen epilepsia – jonka oireet alkavat 9–10 vuoden iässä – antaa pitkäaikaisen remission noin 20 vuoden ikään mennessä kolmessa tapauksessa kymmenestä.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]