Aktiininen elastoosi (elastoidoosi): syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Aktiinielastoosi (elastoidoosi) ilmenee pitkäaikaisessa altistumisessa ultraviolettisäteille ja sitä havaitaan yleensä vanhuudessa (seniili elastoosi). Se voi kehittyä myös lapsilla ja nuorilla, joilla on lisääntynyt herkkyys ultraviolettisäteilylle. Kliinisesti kasvoihin, kaulaan, käsiin ja kyynärvarsiin, erityisesti kaulaan (cutis rhomboidale nuchae), ilmestyy vaaleankeltaisia alueita, joissa on timantinmuotoisia rakoja ja uurteita. Joskus havaitaan de- tai hyperpigmentaatiota, telangiektasioita, poikilodermaa ja syöpää edeltäviä muutoksia eli levyepiteelikarsinoomaa. Kasvoille, erityisesti silmien ympärille, ohimoille ja kaulaan, voi ilmestyä ihon tiivistymispesäkkeitä, joissa on laajentuneet ihohuokoset, jotka antavat iholle tietynlaisen muistutuksen sitruunankuoresta. Usein esiintyy samanaikaisesti miliumaisia ja syviä kystisiä muodostumia, useita komedoneja ja hyperkeratoosia (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Aktiinisen elastoosin (elastoidoosin) patomorfologia. Epidermiksen surkastumista havaitaan. Epidermiksen erottaa leveä elastoosivyöhyke, joka sijaitsee dermiksen yläosissa, kapea normaalin kollageenin nauhalla. Hematoksyliinillä ja eosiinilla värjättäessä elastoosivyöhyke on jyrkästi basofiilinen (basofiilinen dystrofia). Kollageenikuidut sijaitsevat siinä kapeiden eosiinikuitujen muodossa, usein fragmentoituneina. Weigert-menetelmällä värjättäessä tällä vyöhykkeellä on elastisia kuituja, jotka ovat enimmäkseen fragmentoituneita, paksuuntuneita, paikoin tiiviisti vierekkäin muodostaen amorfisen massan. Histokemiallisesti näissä paikoissa on suuri pitoisuus glykosaminoglykaaneja.

Histogeneesi. On osoitettu, että elastoosi perustuu elastisten kuitujen lisääntymiseen ja sitä seuraaviin dystrofisiin muutoksiin niissä. On näyttöä elastiinia koodaavan geenin lisääntyneestä transkriptionaalisesta aktiivisuudesta leesioissa. Aikaisemmin uskottiin, että patologisen prosessin pääasiallinen ominaisuus on kollageenin ja elastisten kuitujen tuhoutuminen. On myös ehdotettu, että edellä mainitut aktiiniset muutokset johtuvat fibroblastien lisääntyneestä proliferatiivisesta aktiivisuudesta. Dystrofiset muutokset ovat selvempiä kuin normaalissa seniilissä surkastumisessa ja ovat laadullisesti erilaisia. Niitä edeltää krooninen tulehdus, jonka jälkeen kehittyy hitaasti etenevä ihon oheneminen paljailla kehon alueilla, dyskromia ja telangiektasia. Pitkäaikainen altistuminen epäsuotuisille meteorologisille tekijöille edistää atrofisten prosessien aikaisempaa kehittymistä. Elastisten kuitujen elektronimikroskooppinen tutkimus osoitti, että elastisen materiaalin paksut kuidut koostuvat kahdesta rakennekomponentista: keskikokoisen elektronitiheyden omaavasta hienorakeisesta matriisista ja homogeenisista, elektronitiheistä, epäsäännöllisen muotoisista sulkeumista, jotka muodostuvat rakeisen matriisin tiivistyessä. Tämän tyyppisen elastisen materiaalin ympärillä voi nähdä amorfisia massoja ja suuri määrä kollageenifibrillejä. Kuitujen määrä on vähentynyt ja niiden reunat ovat litistyneet. Fibroblastit, joissa on merkkejä lisääntyneestä synteettisestä aktiivisuudesta, ovat usein rakeisen materiaalin ja elastoottisten kuitujen ympäröimiä. Jälkimmäisillä on histokemiallisia ominaisuuksia, jotka muistuttavat normaaleja kollageenikuituja, ja ne sisältävät suuren määrän glykosaminoglykaaneja, kuten hyaluronihappoa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]