Allerginen uveiitti: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Näköelimen immunopatologiassa verisuonistolle annetaan johtava merkitys, mistä on osoituksena suuri määrä julkaistuja teoksia. Tutkimus on ollut erityisen intensiivistä viime vuosina. Lisääntynyt kiinnostus tätä silmämunan osaa kohtaan selittyy sillä, että allergia on patologiassaan hyvin laajalti edustettuna, sairaudet ovat laajalle levinneitä, usein niille on ominaista vakava kulku ja huono lopputulos, niiden diagnosointi on vaikeaa, eikä hoito aina tyydytä potilaita.

Suonikalvoston kudokset ovat erittäin herkkiä useille allergeeneille, joista veren mukana tulevat endogeeniset ärsykkeet ovat vallitsevia. Ilmeisesti massiivinen allergeenien virta aiheuttaa suonikalvoston alueella välittömiä reaktioita, joissa eksudatiivinen komponentti on vallitseva, kun taas verisuonten kalvo reagoi vähemmän voimakkaisiin mutta pidempiaikaisiin vaikutuksiin pääasiassa proliferaatiolla.

Tunnetun Woodsin (1956) luokituksen mukaan kaikki verisuoniston tulehdussairaudet jaetaan granulomatoottisiin ja ei-granulomatoottisiin. Yhä useammin väitetään, että granulomatoottisten leesioiden syynä on tartuntataudinaiheuttajan hematogeeninen kulkeutuminen jostakin kehon pesäkkeestä. Tartuntatauteja aiheuttavat silmään niille tyypillisten granuloomien muodostumisen verisuonistossa. Infektion tyypistä riippuen näiden sairauksien kliinisessä kuvassa on omat eronsa, jotka helpottavat etiologista diagnoosia, mutta niitä havaitaan harvoin.

Ei-granulomatoottinen uveiitti, joka heijastaa herkistyneen uveakudoksen reaktioita endogeenisiin, harvemmin eksogeenisiin allergeeneihin, kehittyy pääasiassa allergisina prosesseina. Ilmenevät plastisena, seroosis-plastisena ja seroosisena anteriorisena uveiittina, panuveiittina ja diffuusina posteriorisena uveiittina, ja näillä usein hyvin vakavilla sairauksilla ei ole juurikaan merkkejä, jotka vakuuttavasti viittaisivat yhteen tai toiseen etiologiaan. Tämän selvittäminen vaatii yleensä potilaan erityisen allergiatutkimuksen.

Useimmiten ei-granulomatoottiset uveaaliprosessit johtuvat yleisistä kroonisista infektioista. Tuberkuloosin, toksoplasmoosin, virusinfektioiden ja muiden infektioiden ohella piilevien infektiopesäkkeiden streptokokit ovat merkittävässä asemassa tarttuvan ja allergisen uveiitin kehittymisessä. Sopivien allergeenien avulla tämä infektio havaitaan 2–20 %:lla epäselvän etiologian uveiittipotilaista ja se voi esiintyä tuberkuloosin ja muiden silmäsairauksien päällä.

Verisuonisto on erittäin altis autoimmuunireaktioille, jotka usein ilmenevät vaikeana uveiittina. Ärsyttäjät ovat antigeenejä, jotka syntyvät aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena potilailla, joilla on diabetes, kihti, taipuvaisille, maksasairaus, veri jne. Allerginen komponentti uveaalivaurioiden patogeneesissä näiden kärsimysten perusteella on aina läsnä, pahentaa taudin kulkua ja vaikeuttaa sen hoitoa, koska aktiivisimmat immunosuppressiiviset lääkkeet ovat usein vasta-aiheisia tällaisille potilaille.

Suonikalvo on erittäin herkkä silmän omista kudoksista peräisin oleville allergeeneille mekaanisten, kemiallisten, fysikaalisten ja muiden vaurioiden aikana. Sarveiskalvon endoteelin korkea allergeenisuus on todettu edellä, mutta se on yhtä korkea itse verisuonen kudoksessa (sen melaniinipigmentti - tapten) ja verkkokalvossa. Silmän (ja kehon) herkistyminen sen omille allergeeneille palovammojen, lävistävien haavojen, ruhjeiden, säteilyn, kylmän ja muiden vaikutusten aikana johtaa vastaavien autovasta-aineiden muodostumiseen, ja samojen antigeenien pääsy edelleen silmän patologisista pesäkkeistä tai epäspesifiset vaikutukset aiheuttavat välittömien allergisten reaktioiden kehittymistä, jotka ulottuvat vaurioituneen alueen ulkopuolelle. Tämä on erityisesti tässä hyvin yksinkertaistettuna esitetty mekanismi, joka on yksi tärkeimmistä silmän palovammojen ja aseptisen traumaattisen iridosyklitin patogeneesin piirteistä. Allergisten tekijöiden tunnistaminen johtaviksi osoitetussa patologiassa antaa meille mahdollisuuden perustella sen kortikosteroidi- ja muu allergialääkehoito, joka, kuten tiedetään, antaa voimakkaan vaikutuksen monilla potilailla.

SE Stukalov (1975) ja monet muut tutkijat luokittelevat sympaattisen oftalmian autoimmuunisairaudeksi, mikä vahvistaa A. Elschnigin vuosisadan alussa esittämän "antigeenisen anafylaktisen sympaattisen tulehduksen teorian" pätevyyden.

Okulogeeninen allerginen uveiitti potilailla, joilla on vanhoja, irtonaisia verkkokalvon irtaumia tai hajoavia silmänsisäisiä kasvaimia, on pohjimmiltaan autoimmuunisairaus.

Linssillä on erityinen paikka oftalmoallergiassa. Silmä ei siedä edes sen muuttumatonta ainetta, joka jostain syystä on kapselin ulkopuolella: elimistön immunologinen toleranssi linssikudosta kohtaan puuttuu. Tällaisia kudoksia kutsutaan primaariseksi tai luonnolliseksi allergeeniksi. Jokainen silmälääkäri on joutunut havaitsemaan, kuinka voimakkaasti, jopa endoftalmiittiin asti, silmä reagoi etukammioon putoaviin linssimassaihin lävistävien haavojen aikana, ja mitkä vakavat tulehdukset vaikeuttavat ylikypsymistä ja ylikypsymistä kaihissa. Jotkut kirjoittajat pitävät tällaisia prosesseja fakotoksisina, toiset puhuvat varovaisesti "fakogeenisista" tulehduksista, ja toiset kutsuvat niitä itsevarmasti fakoanafylaktiseksi iridosyklitiksi ja endoftalmiitiksi.

Mielipiteiden eroavaisuudet osoittavat, että silmän linssin kudoksiin liittyvien reaktioiden patogeneesi on vielä pitkälti selvittämättä, eikä moni asia sovi perinteisten ajatusten puitteisiin. Esimerkiksi linssin antigeenillä tehdyt ihotestit eivät ole vakuuttavia, ja kaikki terapeuttinen hoito on hyödytöntä. Silmä voidaan pelastaa vain linssin ja sen massojen hätävapauttamisella.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]