Anaerobinen infektio

Haavan anaerobinen infektio on kirurgien, infektiosairauksien erikoislääkäreiden, mikrobiologien ja muiden asiantuntijoiden tarkkaa huomiota herättävä. Tämä johtuu siitä, että anaerobisella infektiolla on erityinen asema taudin poikkeuksellisen vakavuuden, korkean kuolleisuuden (14–80 %) ja potilaiden usein esiintyvän vakavan vammautumisen vuoksi. Anaerobit ja niiden yhteydet aerobisiin ovat tällä hetkellä yksi johtavista paikoista ihmisen infektiosairauksien hoidossa.

Anaerobinen infektio voi kehittyä trauman, leikkauksen, palovammojen, injektioiden sekä monimutkaisten akuuttien ja kroonisten märkäisten pehmytkudos- ja luusairauksien, ateroskleroosin taustalla olevien verisuonisairauksien ja diabeettisen angioneuropatian seurauksena. Pehmytkudosten tartuntataudin syystä, vaurion luonteesta ja sijainnista riippuen anaerobisia mikro-organismeja havaitaan 40–90 %:ssa tapauksista. Joidenkin kirjoittajien mukaan anaerobien esiintyvyys bakteremiassa ei ylitä 20 %, ja kaulan flegmonissa, hammasperäisessä infektiossa ja vatsaontelon märkäisissä prosesseissa se on 81–100 %.

Perinteisesti termi "anaerobinen infektio" viittasi vain klostridien aiheuttamiin infektioihin. Nykyoloissa jälkimmäiset eivät kuitenkaan ole niin usein mukana infektioprosesseissa, vain 5–12 prosentissa tapauksista. Pääroolissa ovat itiöitä muodostamattomat anaerobit. Molempia patogeenityyppejä yhdistää se, että ne aiheuttavat patologisia vaikutuksia kudoksiin ja elimiin yleisen tai paikallisen hypoksian olosuhteissa anaerobisen metaboliareitin kautta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Anaerobisen infektion patogeenit

Yleisesti ottaen anaerobisen infektion taudinaiheuttajiin kuuluvat obligaattisten anaerobien aiheuttamat patologiset prosessit, jotka kehittyvät ja vaikuttavat patogeenisesti hapettomissa olosuhteissa (tiukat anaerobit) tai alhaisissa happipitoisuuksissa (mikroaerofiilit). On kuitenkin olemassa suuri joukko niin sanottuja fakultatiivisia anaerobeja (streptokokit, stafylokokit, proteukset, E. coli jne.), jotka hypoksian vaikutuksesta siirtyvät aerobisista aineenvaihduntareiteistä anaerobisiin ja kykenevät aiheuttamaan kliinisesti ja patomorfologisesti tyypillisen anaerobisen prosessin kaltaisen infektioprosessin kehittymisen.

Anaerobit ovat laajalle levinneitä. Ihmisen ruoansulatuskanavassa, joka on niiden pääasiallinen elinympäristö, on tunnistettu yli 400 anaerobisten bakteerien lajia. Aerobien ja anaerobien suhde on 1:100.

Alla on luettelo yleisimmistä anaerobeista, joiden osallistuminen ihmiskehon tarttuviin patologisiin prosesseihin on todistettu.

Anaerobien mikrobiologinen luokittelu

• Anaerobiset grampositiiviset sauvat
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterium acnes
  • Bifidobacteria bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Anaerobiset grampositiiviset kokit
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, mikros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Anaerobiset gramnegatiiviset sauvat
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Anaerobiset gramnegatiiviset kokit
  • Veillonella parvula

Useimmissa patologisissa tartuntaprosesseissa (92,8–98,0 % tapauksista) anaerobit havaitaan yhdessä aerobien, pääasiassa streptokokkien, stafylokokkien ja Enterobacteriaceae-perheen bakteerien, ei-fermentoivien gramnegatiivisten bakteerien, kanssa.

Anaerobisten infektioiden monista luokituksista kirurgiassa täydellisin ja lääkäreiden tarpeisiin parhaiten sopiva on AP Kolesovin ym. (1989) ehdottama luokittelu.

Anaerobisen infektion luokittelu kirurgiassa

Mikrobiologisen etiologian mukaan:

• klostridiaalinen;
• ei-klostridiaalinen (peptostreptokokki, peptokokki, bakteroidi, fusobakteeri jne.).

Mikroflooran luonteen mukaan:

• monoinfektiot;
• polyinfektiot (useiden anaerobien aiheuttamat);
• sekoitettu (anaerobinen-aerobinen).

Vaurioituneen kehon osan mukaan:

• pehmytkudosinfektiot;
• sisäelinten infektiot;
• luuinfektiot;
• seroosien onteloiden infektiot;
• verenkiertoinfektiot.

Esiintyvyyden mukaan:

• paikallinen, rajoitettu;
• rajaton, leviämissuuntautunut (alueellinen);
• systeeminen tai yleistynyt.

Tartuntalähteen mukaan:

• eksogeeninen;
• endogeeninen.

Alkuperän mukaan:

• sairaalan ulkopuolella;
• sairaalassa hankittu.

Esiintymisen syiden mukaan:

• traumaattinen;
• spontaani;
• iatrogeeninen.

Useimmat anaerobit ovat ihmisen ihon ja limakalvojen luonnollisia asukkaita. Yli 90 % kaikista anaerobisista infektioista on endogeenisiä. Eksogeenisiin infektioihin kuuluvat vain klostridiaalinen gastroenteriitti, klostridiaalinen traumaperäinen selluliitti ja myonekroosi, ihmisen ja eläimen puremien jälkeiset infektiot, septinen keskenmeno ja jotkut muut.

Endogeeninen anaerobinen infektio kehittyy, kun opportunistisia anaerobeja esiintyy paikoissa, joissa niitä ei normaalisti esiinny. Anaerobit tunkeutuvat kudoksiin ja verenkiertoon kirurgisten toimenpiteiden, vammojen, invasiivisten manipulaatioiden, kasvaimen hajoamisen ja bakteerien siirtymisen suolistosta akuuttien vatsasairauksien ja sepsiksen aikana.

Infektion kehittymiseen ei kuitenkaan riitä, että bakteerit vain pääsevät olemassaolonsa luonnottomiin paikkoihin. Anaerobisen flooran sisäänpääsyyn ja tarttuvan patologisen prosessin kehittymiseen tarvitaan lisätekijöitä, kuten merkittävä verenhukka, paikallinen kudosiskemia, sokki, nälkä, stressi, väsymys jne. Tärkeä rooli on samanaikaisilla sairauksilla (diabetes mellitus, kollageeninoosi, pahanlaatuiset kasvaimet jne.), hormonien ja sytostaattien pitkäaikaisella käytöllä, primaarisilla ja sekundaarisilla immuunipuutoksilla HIV-infektion ja muiden kroonisten tartuntatautien ja autoimmuunisairauksien taustalla.

Yksi tärkeimmistä tekijöistä anaerobisten infektioiden kehittymisessä on kudosten hapen osapaineen lasku, joka johtuu sekä yleisistä syistä (sokki, verenhukka jne.) että paikallisesta kudoshypoksiasta riittämättömän valtimoverenkierron olosuhteissa (okklusiiviset verisuonisairaudet), suuren määrän ruhjeita, murskattuja, elinkelvottomia kudoksia.

Irrationaalinen ja riittämätön antibioottihoito, jonka pääasiallisena tarkoituksena on antagonistisen aerobisen flooran tukahduttaminen, edistää myös anaerobien esteetöntä kehitystä.

Anaerobisilla bakteereilla on useita ominaisuuksia, jotka mahdollistavat niiden patogeenisyyden ilmentymisen vain suotuisissa olosuhteissa. Endogeeniset infektiot syntyvät, kun elimistön immuunipuolustuksen ja virulenttien mikro-organismien välinen luonnollinen tasapaino häiriintyy. Eksogeeninen anaerobinen infektio, erityisesti klostridiaalinen, on patogeenisempi ja kliinisesti vakavampi kuin itiöitä muodostamattomien bakteerien aiheuttama infektio.

Anaerobeilla on patogeenisuustekijöitä, jotka helpottavat niiden tunkeutumista kudoksiin, lisääntymistä ja patogeenisten ominaisuuksien ilmenemistä. Näitä ovat entsyymit, bakteerien toiminnan ja hajoamisen tuotteet, soluseinän antigeenit jne.

Näin ollen bakteroidit, jotka pääasiassa elävät ruoansulatuskanavan, ylähengitysteiden ja alempien urogenitaaliteiden eri osissa, kykenevät tuottamaan tekijöitä, jotka edistävät niiden tarttumista endoteeliin ja vahingoittavat sitä. Vakaviin mikroverenkierron häiriöihin liittyy lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, punasoluliete ja mikrotromboosi, jotka johtavat immuunikompleksivaskuliitin kehittymiseen, mikä aiheuttaa tulehdusprosessin etenemisen ja sen yleistymisen. Anaerobien heparinaasi edistää vaskuliitin, mikro- ja makrotromboflebiitin kehittymistä. Anaerobien kapseli on tekijä, joka lisää jyrkästi niiden virulenssia ja jopa nostaa ne ensimmäiselle sijalle yhdistelmissä. Bakteroidien sytotoksisen vaikutuksensa vuoksi erittämä neuraminidaasin, hyaluronidaasin, fibrinolysiinin ja superoksididismutaasi johtaa kudostuhoon ja infektion leviämiseen.

Prevotella-suvun bakteerit tuottavat endotoksiinia, jonka aktiivisuus ylittää bakteroidien lipopolysakkaridien vaikutuksen, ja tuottavat myös fosfolipaasi A:ta, joka häiritsee epiteelisolujen kalvojen eheyttä, mikä johtaa niiden kuolemaan.

Fusobacterium-suvun bakteerien aiheuttamien vaurioiden patogeneesi johtuu kyvystä erittää leukosidiinia ja fosfolipaasi A:ta, joilla on sytotoksinen vaikutus ja jotka helpottavat invaasiota.

Grampositiiviset anaerobiset kokit elävät normaalisti suuontelossa, paksusuolessa, ylähengitysteissä ja emättimessä. Niiden virulentteja ja patogeenisia ominaisuuksia ei ole tutkittu riittävästi, vaikka niitä havaitaan usein erittäin vakavien, eri paikoissa esiintyvien märkivien-nekroottisten prosessien kehittymisen aikana. On mahdollista, että anaerobisten kokkien patogeenisuus johtuu kapselin läsnäolosta, lipopolysakkaridien, hyaluronidaasin ja kollagenaasin vaikutuksesta.

Clostridiumbakteerit voivat aiheuttaa sekä eksogeenisiä että endogeenisiä anaerobisia infektioita.

Niiden luonnollinen elinympäristö on maaperä sekä ihmisten ja eläinten paksusuoli. Klostridien tärkein suvunmuodostusominaisuus on itiöiden muodostuminen, mikä määrittää niiden vastustuskyvyn epäsuotuisille ympäristötekijöille.

Yleisimmässä patogeenisessa mikro-organismissa, C. perfringensissä, on tunnistettu vähintään 12 entsyymitoksiinia ja yksi enterotoksiini, jotka määrittävät sen patogeeniset ominaisuudet:

• alfa-toksiini (lesitinaasi) - sillä on dermatonekroottisia, hemolyyttisiä ja tappavia vaikutuksia.
• Beeta-toksiini - aiheuttaa kudosnekroosia ja sillä on tappava vaikutus.
• Sigma-toksiini - osoittaa hemolyyttistä aktiivisuutta.
• theta-toksiini - sillä on dermatonekroottinen, hemolyyttinen ja tappava vaikutus.
• e-toksiinit - aiheuttavat tappavia ja ihottumaa aiheuttavia vaikutuksia.
• K-toksiini (kollagenaasi ja gelatinaasi) - tuhoaa retikulaarista lihaskudosta ja sidekudoksen kollageenisäikeitä, sillä on nekroottinen ja tappava vaikutus.
• Lambda-toksiini (proteinaasi) - hajottaa denaturoitunutta kollageenia ja gelatiinia kuten fibrinolysiinia, aiheuttaen nekroottisia ominaisuuksia.
• Gamma- ja radioaktiiviset toksiinit - vaikuttavat tappavasti laboratorioeläimiin.
• mu- ja v-toksiinit (hyaluronidaasi ja deoksiribonukleaasi) - lisäävät kudosten läpäisevyyttä.

Anaerobinen infektio on erittäin harvinainen monoinfektiona (alle 1 % tapauksista). Anaerobiset patogeenit ilmentävät patogeenisyyttään yhdessä muiden bakteerien kanssa. Anaerobien symbioosi keskenään, samoin kuin joidenkin fakultatiivisten anaerobien, erityisesti streptokokkien, Enterobacteriaceae-heimon bakteerien ja ei-fermentoivien gramnegatiivisten bakteerien, kanssa, mahdollistaa synergististen assosiatiivisten yhteyksien syntymisen, jotka helpottavat niiden tunkeutumista ja patogeenisten ominaisuuksien ilmenemistä.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Miten anaerobinen pehmytkudosinfektio ilmenee?

Anaerobisten infektioiden kliiniset ilmenemismuodot, jotka esiintyvät anaerobien osallistumisen yhteydessä, määräytyvät patogeenien ekologian, niiden aineenvaihdunnan ja patogeenisuustekijöiden perusteella, jotka toteutuvat makroorganismin yleisen tai paikallisen immuunipuolustuksen vähenemisen olosuhteissa.

Anaerobisella infektiolla, riippumatta keskittymisen sijainnista, on useita hyvin tyypillisiä kliinisiä oireita. Näitä ovat:

• paikallisten klassisten infektio-oireiden poistaminen, joissa yleisen myrkytyksen oireet ovat vallitsevia;
• infektiolähteen lokalisointi paikoissa, joissa anaerobit yleensä elävät;
• epämiellyttävä mädäntynyt eritteen haju, joka on seurausta proteiinien anaerobisesta hapettumisesta;
• vaihtoehtoisten tulehdusprosessien vallitsevuus eksudatiivisiin prosesseihin nähden kudosnekroosin kehittyessä;
• kaasun muodostuminen emfyseeman ja pehmytkudosten krepitaation kehittymisen myötä bakteerien anaerobisen aineenvaihdunnan (vety, typpi, metaani jne.) huonosti vesiliukoisten tuotteiden muodostumisen vuoksi;
• seroosi-verenvuotoinen, märkivä-verenvuotoinen ja märkivä erite, jossa on ruskeaa, harmaanruskeaa vuotoa ja pieniä rasvapisaroita siinä;
• haavojen ja onteloiden maalaaminen mustiksi;
• infektion kehittyminen aminoglykosidien pitkäaikaisen käytön taustalla.

Jos potilaalla on kaksi tai useampi edellä kuvatuista oireista, anaerobisen infektion osallistumisen todennäköisyys patologiseen prosessiin on erittäin korkea.

Anaerobien osallistumisessa esiintyvät märkivät-nekroottiset prosessit voidaan ehdollisesti jakaa kolmeen kliiniseen ryhmään:

1. Märkivä prosessi on luonteeltaan paikallinen, tapahtuu ilman merkittävää myrkytystä, pysähtyy nopeasti kirurgisen hoidon jälkeen tai jopa ilman sitä, potilaat eivät yleensä tarvitse intensiivistä lisähoitoa.
2. Tartuntaprosessi kliinisessä kulussaan ei käytännössä eroa tavallisista märkivistä prosesseista, se etenee suotuisasti, kuten tavallinen flegmoni, jolla on kohtalaisen voimakkaita myrkytysoireita.
3. Märkivä-nekroottinen prosessi etenee nopeasti, usein pahanlaatuisesti; etenee ja miehittää suuria pehmytkudosalueita; vaikea sepsis ja monielinvaurio, joilla on epäsuotuisa taudin ennuste, kehittyvät nopeasti.

Anaerobisille pehmytkudosinfektioille on ominaista heterogeenisuus ja monimuotoisuus sekä niiden aiheuttamien patologisten prosessien vakavuuden että niiden osallistuessa kudoksiin kehittyvien patomorfologisten muutosten suhteen. Erilaiset anaerobit, samoin kuin aerobiset bakteerit, voivat aiheuttaa samanlaisia sairauksia. Samanaikaisesti samat bakteerit eri olosuhteissa voivat aiheuttaa erilaisia sairauksia. Tästä huolimatta voidaan kuitenkin erottaa useita anaerobeja sisältävien infektioprosessien pääasiallisia kliinisiä ja patomorfologisia muotoja.

Erilaiset anaerobit voivat aiheuttaa sekä pinnallisia että syviä märkiviä-nekroottisia prosesseja, joissa kehittyy seroosia ja nekroottista selluliittia, fasciitia, myosiittia ja myonekroosia, yhdistettyjä vaurioita useissa pehmytkudosten ja luiden rakenteissa.

Klostridien aiheuttamalle anaerobiselle infektiolle on ominaista voimakas aggressiivisuus. Useimmissa tapauksissa tauti on vakava ja nopea, ja sepsis kehittyy nopeasti. Klostridien aiheuttama anaerobinen infektio kehittyy potilailla, joilla on erilaisia pehmytkudos- ja luuvammoja tietyissä olosuhteissa, joihin kuuluvat kudoksen massiivinen saastuminen maaperällä, kuolleen ja murskatun kudoksen alueet haavassa, verenkierron puute ja vierasesineiden läsnäolo. Endogeeninen klostridien aiheuttama anaerobinen infektio esiintyy akuutissa paraprotsiitissa, vatsaontelon elinten ja alaraajojen leikkausten jälkeen potilailla, joilla on obliteroivia verisuonisairauksia ja diabetes mellitus. Harvinaisempi on anaerobinen infektio, joka kehittyy ihmisen tai eläimen pureman tai lääkeainepistosten seurauksena.

Klostridien anaerobinen infektio esiintyy kahdessa pääasiallisessa patomorfologisessa muodossa: selluliitissa ja myonekroosissa.

Klostridiumselluliitti (krepitatoiva selluliitti) ilmenee haava-alueen ihonalaisen tai lihaksenvälisen kudoksen nekroosina. Se etenee suhteellisen suotuisasti. Haavan laaja ja oikea-aikainen dissektio ja elinkelvottomien kudosten poisto takaavat toipumisen useimmissa tapauksissa.

Diabetes mellitusta ja alaraajojen hävittäviä sairauksia sairastavilla potilailla on vähemmän mahdollisuuksia taudin suotuisaan lopputulokseen, koska infektioprosessi esiintyy selluliitin muodossa vain alkuvaiheessa, minkä jälkeen märkivä-nekroottinen kudosvaurio leviää nopeasti syvempiin rakenteisiin (jänteet, lihakset, luut). Toissijainen gramnegatiivinen anaerobinen infektio liittyy märkivään-nekroottiseen prosessiin, johon osallistuu koko pehmytkudosten, nivelten ja luurakenteiden kompleksi. Muodostuu raajan tai sen segmentin märkä kuolio, jonka yhteydessä on usein tarpeen turvautua amputaatioon.

Klostridiaalinen myonekroosi (kaasukuolio) on vakavin anaerobisen infektion muoto. Itämisaika kestää useista tunneista 3–4 päivään. Haavaan tulee voimakasta, vihlovaa kipua, joka on varhaisin paikallinen oire. Tila pysyy muuttumattomana. Myöhemmin ilmenee etenevää turvotusta. Haava kuivuu, ja siihen ilmestyy pahanhajuista kaasukuplia sisältävää vuotoa. Iho saa pronssinvärisen värin. Ihon sisäisiä rakkuloita muodostuu nopeasti, ja niihin muodostuu seroosinverenvuotoista eritettä, sekä purppuranpunaisia ja ruskeita märkäkuoliopesäkkeitä. Kaasun muodostuminen kudoksiin on yleinen merkki anaerobisesta infektiosta.

Paikallisten oireiden rinnalla potilaan yleinen tila heikkenee. Massiivisen endotoksikoosin taustalla kaikkien elinten ja järjestelmien toimintahäiriöprosessit lisääntyvät nopeasti vakavan anaerobisen sepsiksen ja septisen sokin kehittyessä, josta potilaat kuolevat, jos kirurgista hoitoa ei anneta täysimääräisesti ajoissa.

Tyypillinen merkki infektiosta on lihasten vaurio nekroottisessa prosessissa. Ne veltoituvat, tylsistyvät, vuotavat huonosti verta, eivät supistu, saavat likaisen ruskean värin ja niiden koostumus on "keitetty liha". Prosessin edetessä anaerobinen infektio leviää nopeasti muihin lihasryhmiin ja naapurikudoksiin kaasukuolioiden kehittyessä.

Harvinainen klostridiaalisen myonekroosin syy on lääkeinjektiot. Tällaisten potilaiden hoito on vaikea tehtävä. Vain harvat potilaat voidaan pelastaa. Alla oleva sairauskertomus näyttää yhden tällaisen tapauksen.

Anaerobinen streptokokkiselluliitti ja myosiitti esiintyvät erilaisten pehmytkudosvammojen, leikkausten ja manipulaatioiden seurauksena. Ne aiheutuvat grampositiivisista fakultatiivisista anaerobeista Streptococcus spp. ja anaerobisista kokeista (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Taudille on ominaista pääasiassa seroosin selluliitin kehittyminen alkuvaiheessa ja nekroottinen selluliitti tai myosiitti myöhemmissä vaiheissa, ja se ilmenee vaikean myrkytysoireina, jotka usein kehittyvät septiseksi sokiksi. Paikalliset infektio-oireet häviävät. Kudosturvotus ja hyperemia eivät ole merkittäviä, vaihtelua ei ole havaittu. Kaasunmuodostus on harvinaista. Nekroottisessa selluliitissa kudos näyttää haalistuneelta, vuotaa verta huonosti, on harmaata ja runsaasti seroosia ja seroosi-märkää eritettä kyllästettyä. Iho osallistuu tulehdusprosessiin toissijaisesti: näkyviin tulee sinertäviä, epätasareunaisia läiskiä ja seroosia sisältävää rakkuloita. Vaurioituneet lihakset näyttävät turvonneilta, supistuvat huonosti ja ovat kyllästettyjä seroosiin ja seroosi-märkäiseen eritteeseen.

Paikallisten kliinisten oireiden niukkuuden ja vaikean endotoksikoosin oireiden yleisyyden vuoksi kirurgiset toimenpiteet tehdään usein myöhään. Tulehduspesäkkeen oikea-aikainen kirurginen hoito intensiivisellä antibakteerisella ja vieroitushoidolla keskeyttää nopeasti anaerobisen streptokokkiselluliitin tai myosiitin kulun.

Synergistinen nekroottinen selluliitti on vakava, nopeasti etenevä märkä-nekroottinen solukudoksen sairaus, jonka aiheuttaa assosiatiivinen ei-klostridiaalinen anaerobinen infektio ja aerobiset mikrobit. Tauti etenee hallitsemattomana solukudoksen tuhoutumisena ja viereisten kudosten (iho, faskian, lihasten) toissijaisena osallisuutena märkä-nekroottisessa prosessissa. Iho on useimmiten osallisena patologisessa prosessissa. Ilmaan tulee karmiininpunaisia-sinertäviä, yhteenkasvaneita läiskiä ilman selkeää reunaa, jotka myöhemmin muuttuvat märkäksi nekroosiksi haavaumineen. Taudin edetessä infektioprosessiin osallistuu laajoja alueita eri kudoksia, pääasiassa lihaksia, ja kehittyy ei-klostridiaalinen gangreena.

Nekroottinen faskiitti on synergistinen anaerobinen-aerobinen, nopeasti etenevä märkä-nekroottinen prosessi, jossa vaurioitetaan kehon pinnallista faskiota. Anaerobisen ei-klostridiaalisen infektion lisäksi taudin aiheuttajina ovat usein streptokokit, stafylokokit, enterobakteerit ja pseudomonas aeruginosa, jotka yleensä määritetään yhdessä. Useimmissa tapauksissa tulehdusprosessiin osallistuvat toissijaisesti alla olevat solukudoksen alueet, iho ja pinnalliset lihaskerrokset. Nekroottinen faskiitti kehittyy yleensä pehmytkudostappausten ja kirurgisten toimenpiteiden jälkeen. Lievät ulkoiset infektion merkit eivät yleensä vastaa potilaan tilan vakavuutta ja leikkauksen aikana havaittua massiivista ja laajalle levinnyttä kudosvauriota. Viivästynyt diagnoosi ja myöhäinen kirurginen toimenpide johtavat usein taudin kuolemaan.

Fournier'n oireyhtymä (Fournier J., 1984) on anaerobinen infektiotyyppi. Se ilmenee kivespussin ihon ja alla olevien kudosten etenevässä nekroosina, johon liittyy nopea vaikutus välilihan, häpyluun ja peniksen ihoon. Usein kehittyy märkä anaerobinen välilihan kudosten gangreeni (Fournier'n gangreeni). Tauti kehittyy spontaanisti tai pienen trauman, akuutin paraprotsiitin tai muiden välilihan märkivien sairauksien seurauksena ja siihen liittyy vakavia toksemian ja septisen sokin oireita. Se päättyy usein potilaiden kuolemaan.

Todellisessa kliinisessä tilanteessa, erityisesti infektioprosessin myöhäisissä vaiheissa, voi olla melko vaikeaa erottaa toisistaan edellä kuvattuja anaerobien ja niiden yhteyksien aiheuttamien sairauksien kliinisiä ja morfologisia muotoja. Usein kirurgisen toimenpiteen aikana havaitaan useiden anatomisten rakenteiden vaurioita samanaikaisesti nekroottisen fascioselluliitin tai fasciomyosiitin muodossa. Usein taudin eteneminen johtaa ei-klostridiaalisen gangreenin kehittymiseen, jossa koko pehmytkudosten paksuus on osallisena infektioprosessissa.

Anaerobien aiheuttama märkivä-nekroottinen prosessi voi levitä pehmytkudoksiin saman infektion vaivaamista vatsaontelon ja keuhkopussin sisäelimistä. Yksi tähän alttiistavista tekijöistä on syvän märkivän pesäkkeen riittämätön tyhjeneminen esimerkiksi keuhkopussin empyema- ja peritoniitissa, joiden kehittymiseen anaerobit osallistuvat lähes 100 %:ssa tapauksista.

Anaerobiselle infektiolle on ominaista nopea puhkeaminen. Vaikean endotoksikoosin oireet (korkea kuume, vilunväristykset, takykardia, takypnea, ruokahaluttomuus, letargia jne.) tulevat yleensä esiin, usein 1-2 päivää ennen paikallisten taudin oireiden kehittymistä. Samalla osa märkivän tulehduksen klassisista oireista (turvotus, hyperemia, arkuus jne.) katoaa tai jää piiloon, mikä vaikeuttaa anaerobisen flegmonin oikea-aikaista sairaalaa edeltävää ja joskus sairaalassa tapahtuvaa diagnostiikkaa ja viivästyttää kirurgisen hoidon aloittamista. On tyypillistä, että potilaat itse eivät usein yhdistä "huonovointisuuttaan" paikalliseen tulehdusprosessiin ennen tiettyä ajankohtaa.

Merkittävässä määrässä havaintoja, erityisesti anaerobisessa nekroottisessa fascioselluliitissa tai myosiitissa, kun paikallisia oireita hallitsee vain kohtalainen hyperemia tai kudosödeema ilman vaihtelua, tauti esiintyy jonkin toisen patologian varjolla. Nämä potilaat joutuvat usein sairaalahoitoon erysipelasin, tromboflebiitin, lymfovenoosin vajaatoiminnan, ileofemoraalisen tromboosin, jalan syvän laskimotukoksen, keuhkokuumeen jne. diagnoosin vuoksi, ja joskus sairaalan ei-kirurgisille osastoille. Vaikean pehmytkudosinfektion myöhäinen diagnosointi on monille potilaille kohtalokasta.

Miten anaerobinen infektio tunnistetaan?

Anaerobinen pehmytkudosinfektio erotetaan seuraavista sairauksista:

• muiden tarttuvien etiologioiden pehmytkudosten märkivä-nekroottiset vauriot;
• erilaiset erysipelas-muodot (erythematous-bullous, bullous-hemorrhagic);
• pehmytkudosten hematoomat, joilla on myrkytysoireita;
• vesikulaariset dermatoosit, vaikea toksikoderma (polymorfinen eksudatiivinen eryteema, Stevens-Johnsonin oireyhtymä, Lyellin oireyhtymä jne.);
• alaraajojen syvä laskimotukos, ileofemoraalinen tromboosi, Paget-Schroetterin oireyhtymä (subklavialaskimotromboosi);
• pitkittynyt kudosmurskausoireyhtymä taudin alkuvaiheissa (märkivien komplikaatioiden vaiheessa määritetään yleensä anaerobisen infektion lisääminen);
• II-IV asteen paleltumat;
• gangrenous-iskeemiset muutokset pehmytkudoksissa raajojen valtimoiden akuuttien ja kroonisten trombo-obliteratiivisten sairauksien taustalla.

Tarttuva pehmytkudosten emfyseema, joka kehittyy anaerobien elintärkeän toiminnan seurauksena, on erotettava muiden pneumotoraksiin, pneumoperitoneumiin, vatsaontelon onttojen elinten perforaatioon retroperitoneaaliseen kudokseen, kirurgisiin toimenpiteisiin, haavojen ja onteloiden pesuun vetyperoksidiliuoksella jne. liittyvästä etiologiasta johtuvasta emfyseemasta. Tässä tapauksessa pehmytkudosten krepitaation lisäksi paikallisia ja yleisiä anaerobisen infektion merkkejä ei yleensä ole.

Märkivän nekroottisen prosessin leviämisen intensiteetti anaerobisessa infektiossa riippuu makro- ja mikro-organismien vuorovaikutuksen luonteesta sekä immuunipuolustuksen kyvystä vastustaa bakteerien aggressiota. Fulminantille anaerobiselle infektiolle on ominaista se, että jo ensimmäisen päivän aikana kehittyy laajalle levinnyt patologinen prosessi, joka vaikuttaa kudoksiin laajalla alueella ja johon liittyy vaikea sepsis, korjaamaton parenteraalinen obstruktiivinen obstruktiivinen obstruktiivinen obstruktiivinen obstruktiivinen obstruktiivinen obstruktiivinen obstruktiivinen obstruktiivinen obstruktiivinen obstruktiivinen infektio johtaa yli 90 %:n potilaista kuolemaan. Taudin akuutissa muodossa tällaiset kehon häiriöt kehittyvät muutaman päivän kuluessa. Subakuutille anaerobiselle infektiolle on ominaista se, että makro- ja mikro-organismien välinen suhde on tasapainoisempi, ja monimutkaisen kirurgisen hoidon oikea-aikaisella aloittamisella tauti on suotuisampi.

Anaerobisen infektion mikrobiologinen diagnostiikka on erittäin tärkeää paitsi tieteellisen mielenkiinnon vuoksi, myös käytännön tarpeiden vuoksi. Tähän asti taudin kliininen kuva on ollut tärkein menetelmä anaerobisen infektion diagnosoinnissa. Kuitenkin vain mikrobiologinen diagnostiikka, jossa tartuntatauteja aiheuttava aine tunnistetaan, voi antaa luotettavan vastauksen anaerobien osallistumisesta patologiseen prosessiin. Samaan aikaan bakteriologisen laboratorion kielteinen vastaus ei millään tavalla sulje pois anaerobien osallistumisen mahdollisuutta taudin kehittymiseen, sillä joidenkin tietojen mukaan noin 50 % anaerobeista ei ole viljeltävissä.

Anaerobinen infektio diagnosoidaan nykyaikaisilla, erittäin tarkoilla indikaatiomenetelmillä. Näitä ovat pääasiassa kaasu-nestekromatografia (GLC) ja massaspektrometria, jotka perustuvat metaboliittien ja haihtuvien rasvahappojen rekisteröintiin ja kvantitatiiviseen määritykseen. Näistä menetelmistä saadut tiedot korreloivat bakteriologisen diagnostiikan tulosten kanssa 72-prosenttisesti. GLC:n herkkyys on 91–97 % ja spesifisyys 60–85 %.

Muita lupaavia menetelmiä anaerobisten patogeenien eristämiseksi, myös verestä, ovat Lachema-, Bactec- ja isolaattorijärjestelmät, bakteerien tai niiden antigeenien havaitsemiseksi verestä tarkoitetut värjäysvalmisteet akridiinikeltaisella, immunoelektroforeesi, entsyymi-immunomääritys ja muut.

Kliinisen bakteriologian tärkeä tehtävä nykyvaiheessa on laajentaa taudinaiheuttajien lajikoostumuksen tutkimusta tunnistamalla kaikki haavan prosessin kehitykseen osallistuvat lajit, mukaan lukien anaerobinen infektio.

Uskotaan, että suurin osa pehmytkudos- ja luuinfektioista on sekalaisia, polymikrobisia. V. P. Yakovlevin (1995) mukaan laajoissa märkivissä pehmytkudossairauksissa obligaattisia anaerobeja esiintyy 50 %:ssa tapauksista, yhdessä aerobisten bakteerien kanssa 48 %:ssa, ja monokulttuurissa anaerobeja havaitaan vain 1,3 %:ssa.

Käytännössä on kuitenkin vaikea määrittää todellista lajikoostumuksen suhdetta fakultatiivisten anaerobisten, aerobisten ja anaerobisten mikro-organismien osallistuessa. Tämä johtuu suurelta osin anaerobisten bakteerien tunnistamisen vaikeudesta, joka johtuu joistakin objektiivisista ja subjektiivisista syistä. Ensimmäisiä ovat anaerobisten bakteerien oikukas luonne, niiden hidas kasvu, erityislaitteiden tarve, erittäin ravinteikkaat kasvualustat erityisillä lisäaineilla niiden viljelyyn jne. Toisia ovat merkittävät taloudelliset ja ajalliset kustannukset, tarve noudattaa tarkasti protokollia monivaiheisissa ja toistuvissa tutkimuksissa sekä pätevien asiantuntijoiden pula.

Akateemisen kiinnostuksen lisäksi anaerobisen mikroflooran tunnistamisella on kuitenkin suuri kliininen merkitys sekä primaarisen märkivän-nekroottisen fokuksen ja sepsiksen etiologian määrittämisessä että hoitotaktiikan, mukaan lukien antibioottihoidon, kehittämisessä.

Alla on esitetty klinikkamme bakteriologisessa laboratoriossa käytetyt standardimenetelmät märkivän bakteeripesäkkeen ja veren mikroflooran tutkimiseksi anaerobisen infektion kliinisten oireiden läsnä ollessa.

Jokainen tutkimus aloitetaan Gram-värjäyksellä märkivän kasvaimen syväkudoksesta otetusta sivelynäytteestä. Tämä tutkimus on yksi haavainfektioiden pikadiagnostiikan menetelmistä ja voi antaa likimääräisen vastauksen märkivän kasvaimen mikroflooran luonteesta tunnin kuluessa.

On välttämätöntä käyttää keinoja mikro-organismien suojaamiseksi hapen myrkyllisiltä vaikutuksilta, joita varten ne käyttävät:

• mikroanaerobinen aerostaatti viljelykasvien viljelyyn;
• kaupalliset kaasugeneraattoripaketit (GasPak tai HiMedia) anaerobisten olosuhteiden luomiseksi;
• anaerobioosin indikaattori: P. aeruginosan inokulointi Simonsin sitraatille anaerobisissa olosuhteissa (P. aeruginosa ei käytä sitraattia, eikä kasvatusalustan väri muutu).

Välittömästi leikkauksen jälkeen laboratorioon toimitetaan yhdestä kohdasta otetut syvistä haavan osista näytteet ja koepalat. Näytteiden toimittamiseen käytetään useita erityyppisiä erityisiä kuljetusjärjestelmiä.

Jos epäillään bakteremiaa, verta viljellään rinnakkain kahdessa pullossa (10 ml kumpikin) kaupallisilla elatusaineilla aerobisten ja anaerobisten mikro-organismien testaamiseksi.

Kylvö suoritetaan kertakäyttöisillä muovisilmukoilla useilla alustoilla:

1. vastakaadetulle Schaedler-veriagarille, johon on lisätty K-vitamiini + hemiinikompleksi - viljelyä varten mikroanaerobisessa purkissa. Ensisijaisen kylvövaiheen aikana kanamysiinillä varustettua kiekkoa käytetään elektiivisten olosuhteiden luomiseen (useimmat anaerobit ovat luonnostaan resistenttejä aminoglykosideille);
2. 5 % veriagarilla aerobista viljelyä varten;
3. rikastusalustalla mikroanaerobisessa astiassa viljelyä varten (lisää patogeenien eristämisen todennäköisyyttä), tioglykoli- tai rautasulfiittiliuoksella, jos epäillään klostridioosia.

Mikroanaerobinen purkki ja 5 % verigaria sisältävä malja asetetaan termosaattiin ja inkuboidaan +37 °C:ssa 48–72 tuntia. Lasille annetut sivelynäytteet värjätään Gramin värisesti. Leikkauksen aikana on suositeltavaa ottaa useita haavaeritenäytteitä.

Jo mikroskopialla useissa tapauksissa on mahdollista tehdä alustava johtopäätös infektion luonteesta, koska tietyillä anaerobisilla mikro-organismeilla on tyypillinen morfologia.

Puhdasviljelmän saaminen vahvistaa klostridi-infektion diagnoosin.

48–72 tunnin inkuboinnin jälkeen aerobisissa ja anaerobisissa olosuhteissa kasvatettuja pesäkkeitä verrataan niiden morfologian ja mikroskopiatulosten perusteella.

Schaedler-agarilla kasvatettujen pesäkkeiden aerotoleranssi testataan (useita pesäkkeitä kutakin tyyppiä). Ne kylvetään rinnakkain sektoreihin kahdelle levylle: Schaedler-agarille ja 5 % veriagarille.

Vastaavilla sektoreilla aerobisissa ja anaerobisissa olosuhteissa kasvaneita pesäkkeitä pidetään hapelle välinpitämättöminä ja niitä tutkitaan olemassa olevien menetelmien mukaisesti fakultatiivisten anaerobisten bakteerien varalta.

Pesäkkeitä, jotka kasvavat vain anaerobisissa olosuhteissa, pidetään obligaattisina anaerobina, ja ne tunnistetaan ottaen huomioon:

• pesäkkeiden morfologia ja koko;
• hemolyysin esiintyminen tai puuttuminen;
• pigmentin läsnäolo;
• sisäänkasvu agariin;
• katalaasiaktiivisuus;
• geneerinen herkkyys antibiooteille;
• solumorfologia;
• kannan biokemialliset ominaisuudet.

Kaupallisten testijärjestelmien käyttö, jotka sisältävät yli 20 biokemiallista testiä, jotka mahdollistavat paitsi mikro-organismin suvun myös tyypin määrittämisen, helpottaa merkittävästi mikro-organismien tunnistamista.

Seuraavassa esitetään joidenkin puhtaassa viljelmässä eristettyjen anaerobien mikroskooppiset valmisteet.

Anaerobisen patogeenin havaitseminen ja tunnistaminen verestä on mahdollista harvinaisissa tapauksissa, kuten esimerkiksi P. niger -viljelmässä, joka on eristetty potilaan verestä, jolla on vaikea haavan anaerobinen sepsis reisilihaksen taustalla.

Joskus mikro-organismien yhdistelmissä voi olla kontaminantteja, joilla ei ole itsenäistä etiologista roolia infektio- ja tulehdusprosessissa. Tällaisten bakteerien eristäminen monokulttuurissa tai patogeenisten mikro-organismien yhteydessä, erityisesti haavan syvistä osista otettuja biopsianäytteitä analysoitaessa, voi viitata organismin alhaiseen epäspesifiseen resistenssiin ja liittyy yleensä huonoon taudin ennusteeseen. Tällaiset bakteriologisen tutkimuksen tulokset eivät ole harvinaisia vakavasti heikentyneillä potilailla, diabetespotilailla ja immuunipuutostiloissa erilaisten akuuttien ja kroonisten sairauksien taustalla.

Kun pehmytkudoksissa, luissa tai nivelissä on märkivä pesäke ja kliininen kuva anaerobisesta infektiosta (klostridiaalinen tai ei-klostridiaalinen), anaerobisten bakteerien eristämisen kokonaistaajuus on tietojemme mukaan 32 %. Obligaattisten anaerobien havaitsemisen tiheys veressä näissä sairauksissa on 3,5 %.

Miten anaerobista infektiota hoidetaan?

Anaerobista infektiota hoidetaan pääasiassa kirurgisella toimenpiteellä ja monimutkaisella tehohoidolla. Kirurgisen hoidon perustana on radikaali sydämen vajaatoiminta, jota seuraa laajan haavan toistuva hoito ja sen sulkeminen saatavilla olevilla plastiikkakirurgisilla menetelmillä.

Aikatekijällä kirurgisen hoidon järjestämisessä on tärkeä, joskus jopa ratkaiseva, rooli. Leikkauksen viivästyttäminen johtaa infektion leviämiseen laajemmille alueille, potilaan tilan heikkenemiseen ja itse toimenpiteen riskin kasvuun. Anaerobisen infektion tasaisesti etenevä kulku on osoitus hätä- tai kiireellisestä kirurgisesta hoidosta, joka tulisi suorittaa lyhyen leikkausta edeltävän valmistelun jälkeen, johon kuuluu hypovolemian ja homeostaasin vakavien häiriöiden poistaminen. Septisessä sokissa olevilla potilailla kirurginen toimenpide on mahdollinen vasta valtimopaineen vakautumisen ja oligurian häviämisen jälkeen.

Kliininen käytäntö on osoittanut, että on välttämätöntä luopua niin sanotuista "lampas"-viilloista ilman nekrektomiaa, jotka olivat laajalti hyväksyttyjä useita vuosikymmeniä sitten ja joita jotkut kirurgit eivät vieläkään unohda. Tällaiset taktiikat johtavat potilaiden kuolemaan lähes 100 %:ssa tapauksista.

Kirurgisen hoidon aikana on tarpeen suorittaa laaja dissektio infektion saastuttamille kudoksille, viillot ulottuen visuaalisesti muuttumattomien alueiden tasolle. Anaerobisen infektion leviämiselle on ominaista voimakas aggressiivisuus, erilaisten esteiden, kuten faskian, aponeuroosien ja muiden rakenteiden, ylittäminen, mikä ei ole tyypillistä infektioille, joissa anaerobit eivät ole hallitsevasti mukana. Infektiopesäkkeen patomorfologiset muutokset voivat olla erittäin heterogeenisiä: seroosin tulehdusalueet vuorottelevat pinnallisen tai syvän kudosnekroosin pesäkkeiden kanssa. Jälkimmäiset voivat sijaita merkittävillä etäisyyksillä toisistaan. Joissakin tapauksissa kudosten suurimmat patologiset muutokset havaitaan kaukana infektion sisääntuloportista.

Anaerobisten infektioiden leviämisen havaittujen piirteiden yhteydessä tulisi suorittaa tulehduspesäkkeen perusteellinen revisio, johon kuuluu iho-rasva- ja iho-faskiaaliläppäjen laaja mobilisointi, faskian ja aponeuroosien dissektio sekä lihasten välisen, paravasaalisen ja paraneuraalisen kudoksen, lihasryhmien ja jokaisen lihaksen erikseen revisio. Riittämätön haavan revisio johtaa flegmonin leviämisen, kudosvaurion määrän ja syvyyden aliarviointiin, mikä johtaa riittämättömästi täydelliseen COGO:hon ja väistämättömään taudin etenemiseen sepsiksen kehittyessä.

CHO-potilailla on poistettava kaikki elinkelvoton kudos leesion laajuudesta riippumatta. Vaaleat sinertävät tai violetit ihovauriot ovat jo valmiiksi verenkiertohäiriöisiä verisuonitromboosin vuoksi. Ne on poistettava yhtenä kokonaisuutena alla olevan rasvakudoksen kanssa. Myös kaikki vaurioituneet faskian, aponeuroosien, lihasten ja lihasten välisen kudoksen alueet on poistettava. Serousonteloiden, suurten verisuoni- ja hermorunkojen sekä nivelten vieressä olevilla alueilla on tarpeen noudattaa tiettyä pidättyvyyttä nekrektomian aikana.

Radikaaliin CHOGO-leikkaukseen jälkeen haavan reunojen ja pohjan tulisi olla visuaalisesti muuttumatonta kudosta. Leikkauksen jälkeinen haava-alue voi olla 5–40 % kehon pinta-alasta. Ei tarvitse pelätä kovin suurten haavapintojen muodostumista, koska vain täydellinen nekrektomia on ainoa tapa pelastaa potilaan henki. Palliatiivinen kirurginen hoito johtaa väistämättä flegmonin etenemiseen, systeemiseen tulehdusreaktio-oireyhtymään ja taudin ennusteen heikkenemiseen.

Anaerobisessa streptokokkiselluliitissa ja seroosin tulehdusvaiheessa olevassa myosiitissa kirurgisen toimenpiteen tulisi olla hillitympi. Iho-rasvaläppien laaja erottaminen, sairastuneiden lihasten ryhmän pyöreä altistuminen ja lihasten välisen kudoksen erottaminen riittävät prosessin pysäyttämiseksi riittävällä intensiivisellä detoksifikaatiolla ja kohdennetulla antibakteerisella hoidolla. Nekroottisessa selluliitissa ja myosiitissa kirurgiset taktiikat ovat samanlaisia kuin edellä on kuvattu.

Klostridiaalisessa myosiitissa poistetaan leesion laajuudesta riippuen lihas, lihasryhmä tai useita lihasryhmiä, elinkelvottomia ihoalueita, ihonalaista rasvaa ja faskiota.

Jos leikkaushaavan revisiossa havaitaan merkittävä määrä kudosvaurioita (kuolio tai jälkimmäisen mahdollisuus) ja raajan toiminnallisen kapasiteetin säilyttämisen mahdollisuudet ovat vähäiset, tässä tilanteessa raajan amputointi tai nivelten poisto on tarpeen. Radikaaliin interventioon raajan katkaisemisen muodossa tulisi turvautua myös potilailla, joilla on laaja kudosvaurio yhdessä tai useammassa raajan segmentissä vaikean sepsiksen ja korjaamattoman multippeli myelopatian tapauksissa, kun raajan säilyttämisen mahdollisuus on täynnä potilaan hengen menetystä, sekä anaerobisen infektion fulminantin kulun tapauksessa.

Raajan amputaatiolla anaerobisen infektion yhteydessä on omat erityispiirteensä. Se suoritetaan ympyränmuotoisesti muodostamatta iho-lihasläppää terveiden kudosten sisällä. Pidemmän raajan tynkän saamiseksi AP Kolesov ym. (1989) ehdottavat amputaatiota patologisen prosessin rajalla, jossa tyngän pehmytkudokset dissektoidaan ja erotetaan. Kaikissa tapauksissa tyngän haavaa ei ommella, vaan se tehdään avoimesti löysällä tamponaadilla vesiliukoisilla voiteilla tai jodoforiliuoksilla. Raajan amputoinnin läpikäyneiden potilaiden ryhmä on vakavin. Leikkauksen jälkeinen kuolleisuus monimutkaisesta tehohoidosta huolimatta on edelleen korkea - 52 %.

Anaerobiselle infektiolle on ominaista pitkittynyt tulehdus, jossa haavan prosessivaiheet muuttuvat hitaasti. Haavan puhdistumisvaihe nekroosista viivästyy jyrkästi. Granulaation kehitys viivästyy pehmytkudoksissa tapahtuvien prosessien polymorfismin vuoksi, joka liittyy karkeisiin mikrokiertohäiriöihin ja haavan sekundaariseen infektioon. Tämä edellyttää myös märkivän-nekroottisen pesäkkeen toistuvia kirurgisia hoitoja (kuva 3.66.1), joihin kuuluu sekundaarisen nekroosin poistaminen, uusien märkäisten vuotojen ja taskujen avaaminen sekä perusteellinen haavan puhdistus lisäaltistusmenetelmillä (ultraäänikavitaatio, käsittely pulssaavalla antiseptisellä virtauksella, otsonointi jne.). Prosessin eteneminen anaerobisen infektion leviämisen myötä uusille alueille toimii osoituksena hätätilanteessa toistetulle CGO:lle. Vaiheittaisesta nekrektomiasta voidaan kieltäytyä vasta paikallisen märkivän-tulehduksellisen prosessin ja SIRS-ilmiöiden pysyvän lievityksen jälkeen.

Välitön leikkauksen jälkeinen aika potilailla, joilla on vaikea anaerobinen infektio, tapahtuu tehohoitoyksikössä, jossa suoritetaan intensiivistä vieroitushoitoa, antibioottihoitoa, useiden elinten toimintahäiriöiden hoitoa, riittävää kivunlievitystä, parenteraalista ja enteraalista letkuruokintaa jne. Indikaatiot potilaan siirtämiseksi sairaalan kirurgiseen osastoon ovat positiivinen dynamiikka haavan prosessin aikana, märkivän fokuksen toistuvan kirurgisen hoidon vaiheen loppuun saattaminen ja joskus plastiset toimenpiteet, PON-ilmiöiden pysyvä kliininen ja laboratoriopotilaiden poistaminen.

Antibioottihoito on tärkeä lenkki anaerobisen infektion kaltaisen sairauden hoidossa. Ottaen huomioon primaarisen märkivän-nekroottisen prosessin sekalaisen mikrobisen etiologian, määrätään ensinnäkin laajakirjoisia lääkkeitä, mukaan lukien antianaerobiset lääkkeet. Useimmin käytetään seuraavia lääkeyhdistelmiä: II-IV sukupolven kefalosporiineja tai fluorokinoloneja yhdessä metronidatsolin, dioksidin tai klindamysiinin kanssa, karbapeneemeja monoterapiana.

Haavaprosessin ja sepsiksen dynamiikan seuranta, haavojen ja muiden biologisten ympäristöjen eritteiden mikrobiologinen seuranta mahdollistavat antibioottien koostumuksen, annostuksen ja antomenetelmien oikea-aikaisen säätämisen. Niinpä vaikean sepsiksen hoidossa anaerobisen infektion taustalla antibakteerinen hoito-ohjelma voi muuttua 2–8 kertaa tai useammin. Indikaatioita sen lopettamiselle ovat tulehdusilmiöiden jatkuva lievitys primaarisissa ja sekundaarisissa märkivissä pesäkkeissä, haavan paraneminen plastiikkakirurgian jälkeen, negatiiviset veriviljelytulokset ja kuumeen puuttuminen useiden päivien ajan.

Tärkeä osa anaerobisen infektion potilaiden monimutkaista kirurgista hoitoa on paikallinen haavanhoito.

Tietyn sidoksen käyttö suunnitellaan haavan prosessin vaiheen, haavan patomorfologisten muutosten, mikroflooran tyypin sekä sen herkkyyden antibiooteille ja antiseptisille aineille mukaan.

Haavan paranemisprosessin ensimmäisessä vaiheessa, anaerobisen tai sekainfektion tapauksessa, valitut lääkkeet ovat hydrofiilisiin pohjaisiin voiteisiin perustuvat antianaerobiset vaikutuksen omaavat voiteet - dioksikoli, streptonitoli, nitsidi, jodopyroni, 5% dioksidiinivoiteet jne. Jos haavassa on gramnegatiivista flooraa, käytetään sekä hydrofiilisiin pohjaisiin voiteisiin perustuvat että antiseptiset aineet - 1% jodoforiliuoksia, 1% dioksidiiniliuosta, miramistiiniliuoksia, natriumhypokloriittia jne.

Viime vuosina olemme laajalti käyttäneet nykyaikaista haavan applikaatio-sorptiohoitoa biologisesti aktiivisilla, haavaprosessiin vaikuttavilla turvotusta lisäävillä sorbenteilla, kuten lysosorbilla, colladiasorbilla, dioteviinilla, anilodioteviinilla jne. Nämä aineet aiheuttavat voimakkaan tulehdusta estävän, hemostaattisen, turvotusta vähentävän ja antimikrobisen vaikutuksen lähes kaikkiin bakteeriflooratyyppeihin, mahdollistavat nekrolyysin, muuttavat haavaeritteen geeliksi, imevät ja poistavat toksiineja, hajoamistuotteita ja mikrobikudoksia haavan ulkopuolelta. Biologisesti aktiivisten drenaavien sorbenttien käyttö mahdollistaa märkivän-nekroottisen prosessin ja tulehdusilmiöiden varhaisen pysäyttämisen haava-alueella ja valmistelee sen muovista sulkemista varten.

Laajojen haavapintojen muodostuminen laajalle levinneen märkivän kasvaimen kirurgisen hoidon seurauksena aiheuttaa ongelman niiden nopeaan sulkemiseen erilaisilla plastiikkakirurgioilla. Plastiikkakirurgia tulisi suorittaa mahdollisimman varhain, haavan ja potilaan tilan salliessa. Käytännössä plastiikkakirurgia voidaan suorittaa aikaisintaan toisen viikon lopussa - kolmannen viikon alussa, mikä johtuu edellä kuvatuista haavan kulun piirteistä anaerobisessa infektiossa.

Märkivän haavan varhaista plastiikkakirurgiaa pidetään yhtenä tärkeimmistä osista anaerobisen infektion monimutkaisessa kirurgisessa hoidossa. Laajojen haavavaurioiden nopea mahdollinen poistaminen, joiden kautta tapahtuu massiivista proteiinien ja elektrolyyttien menetystä, haavan kontaminaatio sairaalan polyantibiooteille resistentillä bakteerikannalla ja kudosten osallistuminen sekundaariseen märkä-nekroottiseen prosessiin, on patogeneettisesti perusteltu ja välttämätön kirurginen toimenpide sepsiksen hoitoon ja sen etenemisen estämiseen.

Plastiikkakirurgian alkuvaiheessa on käytettävä yksinkertaisia ja vähiten traumaattisia menetelmiä, joihin kuuluvat paikallisella kudosleikkauksella tehtävä plastiikkakirurgia, annosteltu kudosvenytys, ADP ja näiden menetelmien yhdistelmä. Täydellinen (yksivaiheinen) ihon plastiikkakirurgia voidaan suorittaa 77,6 %:lla potilaista. Lopuilla 22,4 %:lla potilaista haavavaurio voidaan sulkea vain vaiheittain haavaprosessin kulun ja sen laajuuden vuoksi.

Kuolleisuus potilasryhmässä, joille tehtiin useita plastiikkakirurgisia leikkauksia, on lähes 3,5 kertaa pienempi kuin potilasryhmässä, joille ei tehty plastiikkakirurgiaa tai joille se tehtiin myöhemmin, vastaavasti 12,7 % ja 42,8 %.

Vakavan anaerobisen pehmytkudosinfektion, jossa märkä-nekroottinen pesäke leviää yli 500 cm2:n alueelle ^, kokonaisleikkauksen jälkeinen kuolleisuus on 26,7 %.

Kurssin kliinisten piirteiden tuntemus antaa käytännön kirurgille mahdollisuuden tunnistaa hengenvaarallisen sairauden, kuten anaerobisen infektion, varhaisessa vaiheessa ja suunnitella joukon vasteen diagnostisia ja terapeuttisia toimenpiteitä. Laajan märkä-nekroottisen pesäkkeen oikea-aikainen radikaali kirurginen hoito, toistuva vaiheittainen nekrektomia, varhainen ihon plastiikkakirurgia yhdistettynä monikomponenttiseen intensiivihoitoon ja riittävään antibakteeriseen hoitoon voivat merkittävästi vähentää kuolleisuutta ja parantaa hoitotuloksia.