Autoimmuuni krooninen kilpirauhastulehdus - Yleiskatsaus tietoihin

Viime vuosina taudin esiintyvyys on lisääntynyt, mikä liittyy ilmeisesti immuunijärjestelmän lisääntyneeseen stimulaatioon uusien keinotekoisten antigeenien avulla, joiden kanssa ihmiskeholla ei ollut mitään yhteyttä fotogeneesin aikana.

Autoimmuuni kilpirauhassairaus (4 tapausta) kuvasi ensimmäisen kerran Hashimoto vuonna 1912, ja tautia kutsuttiin Hashimoton tyreoidiittiksi. Pitkään tämä termi oli identtinen termin kroonisen autoimmuuni- tai lymfosyyttisen tyreoidiitti kanssa. Kliiniset havainnot ovat kuitenkin osoittaneet, että jälkimmäinen voi esiintyä eri muodoissa, joihin liittyy kilpirauhasen vajaatoiminnan ja liikatoiminnan oireita, rauhasen suurenemista tai surkastumista, minkä vuoksi on tarkoituksenmukaista erottaa toisistaan useita autoimmuunityreoidiittimuotoja. Autoimmuunikilpirauhassairauksille on ehdotettu useita luokituksia. Mielestämme onnistunein on R. Volpen vuonna 1984 ehdottama luokittelu:

1. Gravesin tauti (Basedowin tauti, autoimmuuni tyreotoksikoosi);
2. Krooninen autoimmuunityreoidiitti:
   • Hashimoton tyreoidiitti;
   • lymfosyyttinen tyreoidiitti lapsilla ja nuorilla;
   • synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus;
   • idiopaattinen myksedeema;
   • krooninen fibroosivariantti;
   • atrofinen oireeton muoto.

Kaikki kroonisen kilpirauhastulehduksen muodot täyttävät E. Witebskyn (1956) vaatimukset autoimmuunisairauksille: antigeenien ja vasta-aineiden läsnäolo, taudin kokeellinen malli eläimillä, mahdollisuus siirtää tauti antigeenien, vasta-aineiden ja immunokompetenttien solujen avulla sairaista eläimistä terveisiin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Autoimmuunityreoidiitin syyt

HLA-järjestelmän tutkimus osoitti, että Hashimoton tyreoidiitti liittyy DR5-, DR3- ja B8-lokuksiin. Hashimoton taudin (tyreoidiitti) perinnöllistä syntyä vahvistavat tiedot tautitapausten tiheydestä lähisukulaisten keskuudessa. Immunokompetenttien solujen geneettisesti määrätty vika johtaa luonnollisen toleranssin heikkenemiseen ja makrofagien, lymfosyyttien ja plasmasolujen tunkeutumiseen kilpirauhaseen. Tiedot perifeerisen veren lymfosyyttien alaryhmistä kilpirauhasen autoimmuunisairauksia sairastavilla potilailla ovat ristiriitaisia. Useimmat kirjoittajat kuitenkin pitävät kiinni T-suppressorien ensisijaisen kvalitatiivisen antigeeniriippuvaisen vian näkökulmasta. Jotkut tutkijat eivät kuitenkaan vahvista tätä hypoteesia ja ehdottavat, että taudin välitön syy on jodin ja muiden lääkkeiden liikakäyttö, joille on annettu rooli luonnollisen toleranssin hajoamisessa. On osoitettu, että vasta-aineiden tuotanto tapahtuu kilpirauhasessa, sen suorittavat beetasolujen johdannaiset ja se on T-riippuvainen prosessi.

Autoimmuuniperäisen kroonisen tyreoidiittia aiheuttavat syyt ja patogeneesi

[ 8 ], [ 9 ]

Autoimmuunityreoidiitin oireet

Hashimoton tyreoidiitti esiintyy useimmiten 30–40 vuoden iässä ja harvemmin miehillä kuin naisilla (1:4–1:6). Taudilla voi olla yksilöllisiä ominaisuuksia.

Hashimoton tyreoidiitti kehittyy vähitellen. Aluksi ei ole merkkejä toimintahäiriöistä, koska edellä mainitut tuhoavat muutokset kompensoituvat rauhasen ehjien alueiden työllä. Prosessin edetessä tuhoavat muutokset voivat vaikuttaa rauhasen toiminnalliseen tilaan: provosoida hypertyreoosin ensimmäisen vaiheen kehittymistä suuren määrän aiemmin syntetisoidun hormonin pääsyn vereen tai lisääntyvän kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden vuoksi.

Klassisia kilpirauhasen vasta-aineita havaitaan 80–90 %:ssa autoimmuunityreoidiittitapauksista ja yleensä erittäin korkeina tiittereinä. Antimikrosomaalisten vasta-aineiden havaitsemistiheys on suurempi kuin diffuusissa toksisessa struumassa. Kilpirauhasen vasta-aineiden tiitterin ja kliinisten oireiden vaikeusasteen välistä korrelaatiota ei voida osoittaa. Tyroksiinin ja trijodityroniinin vasta-aineiden esiintyminen on harvinainen löydös, joten niiden roolia kilpirauhasen vajaatoiminnan kliinisessä kuvassa on vaikea arvioida.

Autoimmuunisen kroonisen kilpirauhastulehduksen oireet

Autoimmuunityreoidiitin diagnoosi

Vielä äskettäin tyreoglobuliini- (tai mikrosomaalisen antigeenin) vasta-aineiden havaitseminen, erityisesti korkeilla tiittereillä, toimi autoimmuunityreoidiittidiagnoosina. Nyt on todettu, että samanlaisia muutoksia havaitaan diffuusissa toksisessa struumassa ja joissakin syöpämuodoissa. Siksi nämä tutkimukset auttavat erotusdiagnoosissa kilpirauhasen ulkopuolisten häiriöiden kanssa ja niillä on pikemminkin toissijainen kuin absoluuttinen rooli. Kilpirauhasen toimintakoe ¹³¹ I:llä antaa yleensä vähentyneitä imeytymis- ja kertymisarvoja. Kilpirauhasen vajaatoiminnan kliinisten oireiden taustalla voi kuitenkin olla variantteja, joissa kertyminen on normaalia tai jopa lisääntynyttä (johtuen rauhasen massan kasvusta).

Autoimmuuniperäisen kroonisen kilpirauhastulehduksen diagnoosi

[ 10 ], [ 11 ]

Autoimmuunityreoidiitin hoito

Autoimmuunityreoidiitin hoito tulisi aloittaa kilpirauhashormonien annolla. Tyroksiinin ja trijodityroniinin pitoisuuksien lisääminen veressä estää tyreotropiinin synteesiä ja vapautumista, mikä pysäyttää struuman kasvun. Koska jodilla voi olla provosoiva rooli autoimmuunityreoidiitin patogeneesissä, on suosittava lääkemuotoja, joissa on mahdollisimman vähän jodia. Näitä ovat tyroksiini, trijodityroniini, näiden kahden lääkkeen yhdistelmät - tyroksiini ja tyroksiini forte, Novotirol.

Thyreocomb, joka sisältää 150 mikrogrammaa jodia tablettia kohden, on parempi vaihtoehto kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitoon endeemisessä struumassa, koska se täydentää jodin puutosta ja stimuloi itse struuman toimintaa. Huolimatta siitä, että herkkyys kilpirauhashormoneille on täysin yksilöllistä, yli 60-vuotiaille ei tule määrätä yli 50 mikrogramman tyroksiiniannosta, ja trijodityroniinin saanti tulisi aloittaa 1-2 mikrogrammalla, ja annosta tulisi suurentaa EKG-valvonnassa.

Autoimmuuniperäisen kroonisen kilpirauhastulehduksen hoito

Autoimmuunityreoidiitin ennuste

Ennuste varhaisella diagnoosilla ja aktiivisella hoidolla on suotuisa. Tiedot struuman pahanlaatuisuuden esiintyvyydestä kroonisessa tyreoidiittissa ovat ristiriitaisia. Niiden luotettavuus on kuitenkin korkeampi (10–15 %) kuin euthyroidisessa nodulaarisessa struumassa. Useimmiten krooninen tyreoidiitti yhdistetään adenokarsinoomiin ja lymfosarkoomiin.

Autoimmuunityreoidiittia sairastavien potilaiden työkyky riippuu kilpirauhasen vajaatoiminnan kompensaation onnistumisesta. Potilaita on seurattava jatkuvasti lääkärin vastaanotolla.