Lasten kallo-aivovamma

Lasten traumaattinen aivovamma (TBI) on kallon ja kallonsisäisten rakenteiden (aivojen, verisuonten, hermojen, aivokalvojen) mekaaninen vaurio.

[ 1 ], [ 2 ]

TBI:n epidemiologia lapsilla

Yksi lasten kuolinsyiden johtavista paikoista, traumaattinen aivovamma johtaa usein vakavaan vammaisuuteen, johon liittyy merkittäviä neurologisia ja henkisiä puutteita.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Traumaattisen aivovamman syyt lapsilla

Lasten traumaattisten aivovammojen tärkeimmät syyt:

• liikennevammat (useimmiten tieliikennevammat)
• putoaminen korkealta (pienelle lapselle vaarallinen korkeus voi olla 30–40 cm),
• kotimaiset vammat,
• vanhempien laiminlyönti tai kaltoinkohtelu,
• rikollinen trauma (vanhemmilla lapsilla).

Kaksi viimeistä syytä ovat tulleet yhä tärkeämmiksi viime vuosina.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

TBI:n kehittymismekanismi lapsella

TBI:n patogeneesissä on tapana erottaa useita vahingollisia mekanismeja:

• Traumaattisen aivovamman aiheuttavat mekanismit.
• Ensisijainen vauriomekanismi on suora trauma.
• Toissijaisia vauriomekanismeja ovat hypoksia tai aivoiskemia, valtimoiden hypotensio ja vähäisemmässä määrin hypertensio, hypoglykemia ja hyperglykemia, hyponatremia ja hypernatremia, hypokarbia ja hyperkarbia, hypertermia ja aivoödeema.

Toissijaisten vahingollisten tekijöiden monimuotoisuus määrää tämän patologian hoidon monimutkaisuuden.

Aivoödeema

Toissijaisen vaurion kehittymisen pääasiallinen oireyhtymä on aivoödeeman lisääntyminen.

Aivoödeeman syyt:

• aivoverisuonten säätelyn häiriö (vasogeeninen ödeema),
• sitä seuraava kudosiskemia (sytotoksinen turvotus).

Lisääntyvän aivoödeeman seurauksia ovat ICP:n nousu ja kudosperfuusion heikkeneminen.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Aivoödeeman kehittymismekanismit

Aivoödeeman kehittymismekanismeja tarkasteltaessa on otettava huomioon sen fysiologiset ominaisuudet.

Aivojen fysiologiset ominaisuudet: korkea hapenkulutus ja korkea elinten verenkierto, kallon kyvyttömyys muuttaa tilavuuttaan aivojen tilavuudesta riippuen, kallon sisäisen kallon (MC) autoregulaatio, lämpötilan vaikutus aivojen elintärkeään toimintaan, veren reologisten ominaisuuksien vaikutus hapenkulkuun. Korkea hapenkulutus ja korkea elinten verenkierto. Aivot ovat erittäin metabolisesti aktiivinen elin, jolla on korkea hapenkulutus korkean elinten verenkierron taustalla. Aivojen massa ei ylitä 2 % ruumiinpainosta, kun taas ne käyttävät noin 20 % kaikesta kehon hapesta ja vastaanottavat jopa 15 % kuiva-aineesta. Lapsilla aivojen hapenkulutus on 5 ml / 100 g aivokudosta minuutissa, mikä on huomattavasti suurempi kuin aikuisilla (3-4 ml).

Lasten (pois lukien vastasyntyneet ja imeväiset) keskimääräinen kallonsisäinen tilavuus (MC) ylittää myös aikuisten MC:n ja on 65–95 ml per 100 g aivokudosta minuutissa, kun taas aikuisilla tämä luku on keskimäärin 50 ml. Kallon kyvyttömyys muuttaa tilavuuttaan aivojen tilavuudesta riippuen. Tämä seikka voi aiheuttaa kallonsisäisen paineen jyrkän nousun aivojen tilavuuden kasvaessa, mikä puolestaan voi heikentää kudosperfuusiota, erityisesti perikortikaalisilla alueilla.

Aivojen perfuusiopaine (CPP) riippuu suoraan ICP:stä ja lasketaan kaavalla:

CPP = BPav - ICP, jossa BP on keskimääräinen verenpaine Willisin ympyrän tasolla

Lapsilla kallonsisäinen paine (ICP) ei normaalisti ylitä 10 mmHg ja riippuu kallonontelon pääkomponenttien tilavuudesta. Aivokudos vie jopa 75% kallonsisäisestä tilavuudesta, kudosneste noin 10%, toiset 7-12% on aivo-selkäydinnestettä ja noin 8% verta, joka sijaitsee aivojen verisuonistossa. Monroe-Kelly-konseptin mukaan nämä komponentit ovat luonteeltaan kokoonpuristumattomia, joten yhden niistä tilavuuden muutos vakiolla ICP:llä johtaa kompensoiviin muutoksiin muiden komponenttien tilavuudessa.

Kallonontelon labiileimmat komponentit ovat veri ja aivo-selkäydinneste; niiden uudelleenjakautumisen dynamiikka toimii tärkeimpänä puskurina kallonsisäiselle paineelle, kun aivojen tilavuus ja elastisuus muuttuvat.

Manuaalisen virtauksen (MBF) autosäätely on yksi aivoverisuonten veritilavuutta rajoittavista prosesseista. Tämä prosessi ylläpitää MBF:n vakiona, kun aikuisten verenpaine vaihtelee 50–150 mmHg:n välillä. Verenpaineen lasku alle 50 mmHg:n on vaarallista aivokudoksen hypoperfuusion ja iskemian vuoksi, ja 150 mmHg:n ylittäminen voi johtaa aivoödeemaan. Lapsilla autosäätelyn rajat ovat tuntemattomat, mutta ne ovat oletettavasti suhteellisesti matalammat kuin aikuisilla. MBF:n autosäätelyn mekanismi ei ole tällä hetkellä täysin selvä, mutta se koostuu todennäköisesti metabolisesta ja vasomotorisesta komponentista. Tiedetään, että autosäätelyä voivat häiritä hypoksia, iskemia, hyperkarbia, pään vammat ja joidenkin yleisanesteettien vaikutus.

Aivojen verenkierron (MBF) suuruuteen vaikuttavia tekijöitä ovat aivojen verisuonten CO2- ja pH-arvot, veren hapetus ja neurogeeniset tekijät. Aivojen verisuonten CO2- ja pH-arvot ovat tärkeä MBF:n suuruutta määräävä tekijä. MBF:n suuruus riippuu lineaarisesti paCO2:sta välillä 20–80 mmHg. PaCO2:n lasku 1 mmHg:lla pienentää MBF:ää 1–2 ml per 100 g aivokudosta minuutissa, ja sen lasku 20–40 mmHg:iin puolittaa MBF:n. Lyhytaikainen hyperventilaatio, johon liittyy merkittävä hypokarbia (paCO2 <20 mmHg), voi johtaa aivokudoksen vakavaan iskemiaan vasokonstriktion vuoksi. Pitkittyneessä hyperventilaatiossa (yli 6–8 tuntia) MBF voi normalisoitua bikarbonaatin kertymisen aiheuttaman aivo-selkäydinnesteen pH:n asteittaisen korjautumisen seurauksena.

Veren happisaanti (MBF riippuu siitä vähäisemmässä määrin) PaO2:lla ei ole käytännössä mitään vaikutusta aivojen hemodynamiikkaan 60–300 mmHg:n välillä, ja vasta kun PaO2 laskee alle 50 mmHg:n, MBF kasvaa jyrkästi. Aivojen vasodilataation mekanismia hypoksemiassa ei ole täysin selvitetty, mutta se voi koostua perifeeristen kemoreseptorien aiheuttamien neurogeenisten reaktioiden ja hypokseemisen laktaattiasidoosin suoran vasodilatoivan vaikutuksen yhdistelmästä. Vaikea hyperoksia (PaO2> 300 mmHg) johtaa MBF:n kohtalaiseen laskuun. Hengitettäessä 100 % happea 1 ilmakehän paineessa MBF laskee 12 %.

Monet luetelluista MC:n säätelymekanismeista toteutuvat typpioksidin (NO) avulla, jota vapautuu aivojen verisuonten endoteelisoluista. Typpioksidi on yksi tärkeimmistä paikallisista mikrokiertoa säätelevistä välittäjistä. Se aiheuttaa vasodilataatiota, jonka aiheuttaa hyperkarbia, lisääntynyt aineenvaihdunta, haihtuvien anesteettien ja nitraattien (nitroglyseriinin ja natriumnitroprussidin) vaikutus.

Myös neurogeenisillä tekijöillä on merkittävä rooli MC:n säätelyssä. Ensinnäkin ne vaikuttavat aivojen suurten verisuonten sävyyn. Adrenergiset, kolinergiset ja serotonergiset järjestelmät vaikuttavat MC:hen yhtä lailla vasoaktiivisen peptidijärjestelmän kanssa. Neurogeenisten mekanismien toiminnallinen merkitys MC:n säätelyssä on osoitettu autoregulaation ja iskeemisten aivovaurioiden tutkimuksilla.

Lämpötilan vaikutus aivojen toimintaan

Aivokudoksen lämpötilalla on suuri merkitys aivojen hapenkulutukselle. Hypotermia aiheuttaa merkittävää aivosolujen aineenvaihdunnan heikkenemistä ja johtaa MC:n toissijaiseen laskuun. Aivojen lämpötilan lasku 1 °C:lla johtaa aivojen hapenkulutuksen (COC) laskuun 6–7 %, ja 18 °C:ssa COC on enintään 10 % alkuperäisistä normotermisistä arvoista. Alle 20 °C:n lämpötiloissa aivojen sähköinen aktiivisuus häviää ja EEG:hen tallentuu isoviiva.

Hypertermialla on päinvastainen vaikutus aivojen aineenvaihduntaan. Lämpötiloissa 37–42 °C happi- ja happipitoisuus kasvaa vähitellen, mutta lisäntyessä aivosolujen hapenkäyttö vähenee kriittisesti. Tämä vaikutus liittyy mahdolliseen proteiinien hajoamiseen yli 42 °C:n lämpötiloissa.

Veren reologisten ominaisuuksien vaikutus hapen kulkeutumiseen

Aivosolujen hapenottokyky ei riipu ainoastaan MC-arvosta, vaan myös veren ominaisuuksista. Hematokriitti on tärkein tekijä, joka määrää sekä veren happikapasiteetin että sen viskositeetin. Anemiassa aivoverisuonten vastus pienenee ja MC kasvaa. Veren viskositeetin alentamisen positiivinen vaikutus on ilmeisin fokaalisen aivoiskemian tapauksissa, jolloin paras hapenottokyky saavutetaan hematokriittiarvolla 30–34 %.

Traumaattisen aivovamman kliiniset ominaisuudet lapsilla

Akuutin aivovamman aikana potilailla kehittyvät häiriöt vaikuttavat elintärkeisiin elimiin ja järjestelmiin, johtavat hengitys- ja sydän- ja verisuonitautien vajaatoimintaan ja vaikuttavat epäsuorasti maksan ja munuaisten toimintaan sekä suoliston liikkuvuuteen, mikä vaikeuttaa merkittävästi hoitoa.

Lievä aivovamma ei usein johda tajunnan menetykseen. Keskivaikeissa ja vaikeissa aivovammoissa fokaaliset oireet ovat usein lyhyitä, ja tajunnan heikkeneminen ja autonomisen hermoston häiriöt ovat vallitsevia. Usein havaitaan varhaisvaiheessa aivoverisuonten lisääntynyttä verentäyttöä ja sitä seuraavaa vasogeenista turvotusta. Diffuusi aksonaalivaurio esiintyy lapsilla paljon useammin kuin aikuisilla.

Lapsen kehon anatomisten ja fysiologisten ominaisuuksien vuoksi lasten aivovamman aikana tapahtuvissa prosesseissa on merkittäviä eroja. Lapsilla on todennäköisemmin jaksoja, jolloin tajunta palautuu tilapäisesti suhteellisen lievien vammojen jälkeen, heidän tilansa voi parantua nopeasti ja heidän ennusteensa on parempi kuin alkuperäisten neurologisten oireiden perusteella voidaan olettaa.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

TBI:n luokittelu

Traumaattisen aivovamman luokittelemiseksi on useita periaatteita kallon vaurion, aivovaurion luonteen ja vakavuusasteen mukaan.

TBI:n luokittelu kallon vaurion mukaan:

• Suljettu aivovamma.
• Avoin TBI on yhdistelmä vaurioita ihon eheydelle, aponeuroosille ja kallon holvin luille.

TBI:n luokittelu aivovaurion luonteen mukaan:

• Fokusaalinen aivovaurio (aivoruhje, epiduraali-, subduraali- ja aivojen sisäiset hematoomat).
• Diffuusi aivovaurio (aivotärähdys ja diffuusi aksonaalinen vaurio).

TBI:n luokittelu vakavuuden mukaan:

• Lievä TBI (aivotärähdys ja lieviä aivovammoja).
• Keskivaikea TBI (keskivaikea aivovamma).
• Vaikea TBI (vakava aivoruhje, diffuusi aksonaalivaurio ja aivojen puristus).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Miten tunnistaa traumaattinen aivovamma lapsella?

Diagnostinen algoritmi

Joidenkin tietojen mukaan vain 84% kaikista hematoomista kehittyy seuraavien 12 tunnin aikana vamman jälkeen, minkä vuoksi lasten aivotärähdystä pidetään osoituksena pakollisesta sairaalahoidosta. Differentiaalidiagnostiikka suoritetaan muiden keskushermoston lamaantumista aiheuttavien tilojen kanssa.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Lääkärintarkastus

TBI-potilasta tutkittaessa on aloitettava huolellisella tutkimuksella. Ensinnäkin arvioidaan ulkoisen hengityksen toiminta ja sydän- ja verisuonijärjestelmän tila. Erityistä huomiota on kiinnitettävä hiertymien, mustelmien, ulkoisen tai sisäisen verenvuodon oireiden sekä kylkiluiden, lantion luiden ja raajojen murtumien esiintymiseen, aivo-selkäydinnesteen ja veren vuotamiseen nenästä ja korvista sekä pahanhajuiseen hengitykseen.

TBI:n vakavuuden diagnosointi koostuu ensisijaisesti tajunnan heikkenemisen, neurologisten oireiden ja elimistön elintärkeiden toimintojen osallistumisasteen arvioinnista patologiseen prosessiin.

Tajunnan masennuksen asteen arviointi

Tajunnan heikkenemisen asteen arvioimiseksi on edullista käyttää maailmassa laajimmin käytettyä Glasgow'n kooma-asteikkoa. Se perustuu kolmeen kliiniseen kriteeriin: silmien avautumiseen, verbaalisiin toimintoihin ja potilaan motoriseen vasteeseen. Jokainen kriteeri arvioidaan pistejärjestelmällä, jonka enimmäispistemäärä on 15 ja vähimmäispistemäärä 3. Kirkas tajunta vastaa 15 pistettä, 14–10 pistettä vastaa vaihtelevassa määrin stuporia, 8–10 pistettä stuporia ja alle 7 pistettä koomaa. Tämän asteikon ehdottomiin etuihin kuuluvat sen yksinkertaisuus ja riittävä monipuolisuus. Suurin haittapuoli on sen käytön mahdottomuus intuboiduilla potilailla. Tietyistä rajoituksista huolimatta Glasgow'n asteikko on erittäin tehokas potilaan tajunnan tason dynaamiseen arviointiin ja sillä on korkea ennustearvo.

Pienillä lapsilla (alle 3-4-vuotiailla) voidaan riittämättömästi kehittyneen puheen vuoksi käyttää muokattua Glasgow'n kooma-asteikkoa.

Muokattu Glasgow'n kooma-asteikko pienille lapsille

Potilaan reaktiot	Pisteet
Silmien avaaminen
Mielivaltainen	4
Pyynnöstä	3
Kipuun	2
Poissa	1
Motoriset reaktiot
liikkeiden suorittaminen käskystä	6
liike reaktiona kivuliaaseen ärsykkeeseen (hylkiminen)	5
raajan vetäytyminen pois kivuliaan ärsykkeen seurauksena	4
patologinen fleksio kivuliaan ärsytyksen seurauksena (dekortikaatio)	3
patologinen laajeneminen vasteena kipuärsytykseen (dekerebraatio)	2
Puhevaste
lapsi hymyilee, saa ääniä ohjakseen, seuraa esineitä ja on vuorovaikutteinen	5
lapsi voi rauhoittua itkeessään, vuorovaikutus on puutteellista	4
itkiessään hän rauhoittuu, mutta ei kauaa, hän voihkailee	3
ei rauhoitu itkiessään, levoton	2
Ei itkemistä tai vuorovaikutusta.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Aivorungon vaurion laajuuden arviointi

Erityisesti arvioidaan aivohermojen toimintaa, anisokorian esiintymistä, pupillin reaktiota valolle, oculovestibulaarisia (kylmän veden testi) tai oculokefaalisia refleksejä. Neurologisten häiriöiden todellinen luonne voidaan arvioida vasta elintärkeiden toimintojen palautumisen jälkeen. Hengitys- ja hemodynaamisten häiriöiden esiintyminen viittaa varsirakenteiden mahdolliseen osallisuuteen patologisessa prosessissa, mitä pidetään merkkinä välittömästä riittävästä tehohoidosta.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Laboratoriotutkimus

Vakavasti sairaille potilaille tehdään tutkimuksia, joilla pyritään tunnistamaan samanaikaiset kehon toimintojen häiriöt: tutkitaan yleinen verikoe (pakollinen hemisen hypoksian poissulkeminen) ja virtsa, määritetään veren elektrolyytti-, happo-emäs- ja kaasukoostumus, seerumin glukoosi-, kreatiniini- ja bilirubiinitasot.

Instrumentaalinen tutkimus

TBI:n diagnosoimiseksi tehdään kallon ja kaularangan röntgenkuvat, aivojen tietokonetomografia ja magneettikuvaus, neurosonografia, silmänpohjan tutkimus ja lannepunktio.

Kallon ja kaularangan röntgenkuva kahdessa projektiossa.

Aivojen CT on informatiivisin tutkimus TBI:n varalta - sen avulla voidaan tunnistaa hematoomien esiintyminen kallonontelossa, ruhjeiden pesäkkeet, aivojen keskiviivan rakenteiden siirtyminen, aivo-selkäydinnesteen dynamiikan heikkenemisen merkit ja lisääntynyt kallonsisäinen paine sekä kallon holvin luurakenteiden vauriot.

Hätätilanteen TT-kuvauksen suhteelliset vasta-aiheet:

• järkyttää,
• elvytystoimenpiteiden suorittaminen

Jos potilaan tilan vakavuus lisääntyy ensimmäisen päivän aikana, toistuva TT-kuvaus on tarpeen verenvuodon ensisijaisten fokusten lisääntymisen tai viivästyneiden hematoomien muodostumisen riskin vuoksi.

Neurosonografia on melko informatiivinen tutkimusmenetelmä aivojen keskiviivan rakenteiden siirtymisen tunnistamiseksi (ilman CT-kuvauksen mahdollisuutta), erityisesti pienillä lapsilla.

Magneettikuvaus täydentää tietokonetomografiaa mahdollistamalla aivojen hienovaraisten rakenteellisten poikkeavuuksien visualisoinnin, joita esiintyy diffuusin aksonaalivaurion yhteydessä.

Silmänpohjan tutkimus on tärkeä lisädiagnostiikkamenetelmä. Silmänpohjan tutkimus ei kuitenkaan aina paljasta kallonsisäisen paineen nousua, koska näköhermon nystyn turvotuksen merkkejä esiintyy vain 25–30 %:lla potilaista, joilla on todettu kohonnut kallonsisäinen paine.

Lumbaalipunktio

Nykyaikaisten diagnostisten menetelmien laajemman käytön yhteydessä sitä käytetään yhä harvemmin (korkeasta tietosisällöstään huolimatta), mukaan lukien tämän toimenpiteen usein esiintyvien komplikaatioiden vuoksi potilailla, joilla on lisääntyvä aivoödeema.

• Indikaatiot: erotusdiagnoosi aivokalvontulehduksen kanssa (pääasiallinen indikaatio).
• Vasta-aiheet: aivojen kiilautumisen ja sijoiltaanmenon merkit.

TBI:n pakollisten diagnostisten toimenpiteiden lisäksi vakavassa tilassa oleville potilaille tehdään samanaikaisten vammojen tunnistamiseksi tutkimuksia: vatsaontelon elinten ja retroperitoneaalisen tilan ultraääni, rintakehän röntgenkuvaus, lantion luut ja tarvittaessa ylä- ja alaraajojen luut sekä EKG.

Traumaattisen aivovamman hoito lapsilla

Hoitomenetelmiä on kirurgisia ja terapeuttisia.

TBI:n kirurginen hoito lapsilla

Neurokirurgisen toimenpiteen indikaatiot:

• aivojen puristaminen epiduraalisella, subduraalisella tai kallonsisäisellä hematoomalla,
• kallonholvin luiden painunut murtuma.

Preoperatiivisen valmisteen pakollinen komponentti on hemodynaaminen stabilointi.

Lapsen aivovamman terapeuttinen hoito

Kaikki terapeuttiset mitat voidaan jakaa ehdollisesti kolmeen pääryhmään.

Terapeuttisten toimenpiteiden ryhmät:

• yleinen elvytys,
• erityinen,
• aggressiivinen (jos kaksi ensimmäistä ovat tehottomia).

Hoidon tavoitteena on pysäyttää aivoödeema ja alentaa kallonsisäistä painetta. TBI-potilaita hoidettaessa on seurattava aivojen toimintaa, varmistettava riittävä kaasunvaihto, ylläpidettävä vakaata hemodynamiikkaa, vähennettävä aivojen aineenvaihduntatarvetta, normalisoitava ruumiinlämpö ja tarvittaessa määrättävä nestehukkaa, kouristuksia estävää ja pahoinvointia lievittävää hoitoa, kipulääkkeitä ja tarjottava ravitsemustukea.

Aivotoimintojen seuranta

Aivoödeeman rationaalinen hoito on mahdotonta ilman sen toimintojen seurantaa. Jos tajunnan taso laskee alle 8 pisteen Glasgow'n asteikolla, kallonsisäisen paineen mittaus on aiheellista kallonsisäisen paineen hallitsemiseksi ja aivopaineen laskemiseksi. Kuten aikuisilla, aivopaineen ei tulisi ylittää 20 mmHg. Imeväisillä aivopaineen tulisi olla 40 mmHg, vanhemmilla lapsilla 50-65 mmHg (iästä riippuen).

Kun BCC on normalisoitu ja verenpaine on vakaa, on suositeltavaa nostaa sängyn pääpää 15-20 °: lla laskimovirran parantamiseksi potilaan päästä.

Riittävän kaasunvaihdon varmistaminen

Riittävän kaasunvaihdon ylläpitäminen estää hypoksian ja hyperkarbian haitalliset vaikutukset MC-säätelyyn. Hengitys jopa 40-prosenttisesti hapella rikastetulla seoksella on aiheellista, ja pHO2-paine on pidettävä vähintään 90–100 mmHg:n tasolla.

Kun tajunnantaso on heikentynyt ja esiintyy bulbaarihäiriöitä, spontaani hengitys riittämättömäksi muuttuu. Kielen ja nielun lihastonuksen heikkenemisen seurauksena ylähengitystiehyet tukkeutuvat. Aivovammapotilaille voi kehittyä nopeasti hengitysvaikeuksia, minkä vuoksi on päätettävä henkitorven intubaatiosta ja siirtymisestä tekohengitykseen.

Indikaatiot vaihtamaan keinotekoiseen ilmanvaihtoon:

• hengitysvajaus,
• tajunnantason lasku (Glasgow'n kooma-asteikolla pistemäärä alle 12). Mitä aikaisemmin siirrytään mekaaniseen ventilaatioon, sitä vähemmän hengityselinsairauksilla on vaikutusta mekaaniseen ventilaatioon.

Henkitorven intubaatiotyypit: Nasotracheal, Fiberoptic.

Nasotracheal -intubaatio auttaa välttämään kohdunkaulan selkärangan hyperextensionia, joka on vaarallinen kohdunkaulan selkärangan traumaan.

Vasta -aiheet nasotracheaaliseen intubaatioon: nenän ja paranasaaliset sinusvauriot

Fiberoptinen intubaatio on osoitettu kasvojen luiden vaurioissa.

[ 48 ], [ 49 ]

Trakeaalisen intubaatiotekniikan

Intubaatio tulee suorittaa yleisanestesiassa käyttäen laskimonsisäisiä anestesia-aineita, barbituraatteja tai propofolia. Nämä lääkkeet pienentävät merkittävästi verenvirtausta ja kallonsisäistä painetta, mikä vähentää aivojen hapentarvetta. Verenkierrossa olevan veren tilavuuden ollessa alijäämäinen nämä lääkkeet kuitenkin alentavat merkittävästi verenpainetta, joten niitä tulee antaa varoen ja annosta titraten. Välittömästi ennen intubaatiota on tarpeen esihapettaa potilas hengittämällä 100 % happea vähintään 3 minuutin ajan. Mahansisällön aspiraatioriskin vuoksi potilaan hengitystiet on suljettava täyttämällä intubaatioputken mansetti.

Keinotekoisen ilmanvaihdon moodit: Apumuodot, pakotettu keinotekoinen ilmanvaihto.

Lisäilmanvaihtotilat

Hengitystä tuettaessa suositaan lisäventilaatiota, erityisesti synkronoitua tukiventilaatiota (SSV), joka mahdollistaa nopean synkronoinnin laitteen kanssa lapsilla, joilla on vaikea aivovamma. Tämä tila on hengityksen biomekaniikan kannalta fysiologisempi ja mahdollistaa keskimääräisen rintakehän sisäisen paineen merkittävän alentamisen.

[ 50 ]

Keuhkojen pakotettu keinotekoinen ventilaatio

Tätä ventilaatiotilaa suositellaan syvään koomaan (alle 8 pistettä Glasgow'n asteikolla), kun hengityskeskuksen herkkyys veren hiilidioksidipitoisuudelle heikkenee. Potilaan hengitysliikkeiden ja hengityselinten välinen koordinaatiohäiriö voi johtaa intratorakaalisen paineen jyrkkään nousuun ja hydraulisen iskun syntymiseen yläonttolaskimon altaassa. Pitkäaikaisessa synkronoinnin puutteessa laskimoiden ulosvirtaus päästä voi häiriintyä, mikä voi edistää kallonsisäisen paineen nousua. Tämän ilmiön estämiseksi on tarpeen rauhoittaa potilas bentsodiatsepiinilääkkeillä. Jos mahdollista, on vältettävä lihasrelaksanttien käyttöä, joilla on vaihtelevassa määrin ganglioblokkaava vaikutus ja jotka siten alentavat keskiverenpainetta. Suksametoniumjodidin käyttö on erittäin ei-toivottavaa, koska se voi nostaa kallonsisäistä painetta ja lisätä verenvirtausta. Täyden vatsan olosuhteissa, joita havaitaan lähes kaikilla aivovammapotilailla, jos lihasrelaksanttien käyttö on tarpeen, rokuroniumbromidia pidetään ensisijaisena lääkkeenä. Hengitysilmanvaihto (ALV) tulee suorittaa normoventilaatiotilassa pitämällä paCO2 36–40 mmHg:n tasolla ja paO2 vähintään 150 mmHg:n tasolla ja hengitysseoksen happipitoisuuden ollessa 40–50 %. Säilyneestä aivoperfuusiosta huolimatta tapahtuva hyperventilaatio voi johtaa aivoverisuonten kouristuksiin ehjillä alueilla, mikä voi pahentaa iskemiaa. Hengitysilmanvaihdon parametreja valittaessa on vältettävä korkeaa huippupainetta hengitysteissä yhdessä sisäänhengityksen lopussa olevan positiivisen paineen kanssa, joka on enintään 3–5 cm H2O.

Indikaatiot mekaanisen ilmanvaihdon lopettamiseksi:

• aivoödeeman lievitys,
• bulbar-häiriöiden poistaminen,
• Tietoisuuden palauttaminen (jopa 12 pistettä Glasgow -kooma -asteikolla).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Vakaan hemodynamiikan ylläpitäminen

Hemodynamiikan ylläpidon pääsuunnat:

• infuusiohoito,
• Inotrooppinen tuki, vasopressorien antaminen (tarvittaessa).

Infuusiohoito

Perinteisesti traumaattisessa aivovammassa suositeltiin infuusiohoidon määrän rajoittamista. Riittävän sydänpaineen ja siten korkean keskiverenpaineen ylläpitämisen tarpeen vuoksi tällaiset suositukset ovat kuitenkin ristiriidassa kliinisen käytännön kanssa. Aivovammapotilailla esiintyvä valtimoverenpainetauti johtuu useista kompensoivista tekijöistä. Verenpaineen laskua pidetään erittäin epäsuotuisana ennustearvona; se johtuu yleensä vasomotorisen keskuksen vakavasta vajaatoiminnasta ja basaalisolusyövän vajeesta.

Riittävän basaalisolukarsinooman ylläpitämiseksi on tarpeen suorittaa infuusiohoito lapsen fysiologisia tarpeita lähellä olevassa tilavuudessa ottaen huomioon kaikki fysiologiset ja ei-fysiologiset häviöt.

Infuusioterapian lääkkeiden laadullinen koostumus vaatii seuraavia vaatimuksia:

• Plasman osmolaalisuuden ylläpitäminen 290-320 mOSM/kg,
• Normaalien elektrolyyttitasojen ylläpitäminen veriplasmassa (kohdennus natriumpitoisuus vähintään 145 mmol/l),
• normoglykemian ylläpitäminen.

Näissä olosuhteissa hyväksyttävimmät liuokset ovat isoosmolaarisia liuoksia, ja tarvittaessa voidaan käyttää hyperosmolaarisia kristalloidiliuoksia. Hypoosmolaaristen liuosten (Ringerin liuos ja 5 % glukoosiliuos) käyttöä tulee välttää. Koska hyperglykemiaa esiintyy usein traumaattisen aivovamman varhaisvaiheessa, minkään glukoosiliuoksen käyttö infuusion alkuvaiheessa ei ole aiheellista.

Kuolemaan johtavien tulosten esiintyvyys ja aivovamman neurologisten seurausten vakavuus liittyvät suoraan hyperosmolaarisuuden aiheuttamiin korkeisiin plasman glukoosipitoisuuksiin. Hyperglykemia tulee korjata antamalla insuliinivalmisteita laskimoon; hypertonisia NaCl-liuoksia suositellaan plasman osmolaarisuuden laskun estämiseksi. Natriumia sisältävien liuosten infuusio tulee suorittaa natriumin seerumipitoisuutta seuraten, koska natriumpitoisuuden nousu yli 160 mmol/l:n on täynnä lukinkalvonalaisten verenvuotojen ja hermokuitujen myeliinin vaurioitumisen riskiä. Natriumpitoisuuden noususta johtuvien korkeiden osmolaalisuusarvojen korjaamista ei suositella, koska se voi johtaa nesteen siirtymiseen verisuonten sisäisestä tilasta aivojen interstitiumiin.

Häiriintyneen aivo-ajuesteen olosuhteissa basaalisolusyövän ylläpitäminen kolloidiliuoksilla ei välttämättä ole aiheellista usein havaittavan "rebound-ilmiön" vuoksi. Häiriintynyt aivo-ajueste voidaan havaita tietokonetomografialla varjoaineen kanssa. Jos dekstraanimolekyylien riski tunkeutua aivokudoksen interstitiumiin on olemassa, inotrooppinen hoito voi olla parempi vaihtoehto kuin kolloidien anto hemodynamiikan vakauttamiseksi.

Inotrooppinen tuki

Dopamiinin aloitusannokset ovat 5–6 mikrog/(kg x min), adrenaliinin 0,06–0,1 mikrog/(kg x min) ja noradrenaliinin 0,1–0,3 mikrog/(kg x min). Koska luetellut lääkkeet voivat edistää diureesin lisääntymistä, infuusiohoidon määrää voidaan joutua lisäämään vastaavasti.

Nestehukkahoito

Osmoottisia ja silmukkadiureetteja määrätään nykyään varovaisemmin traumaattisissa aivovammoissa. Silmukkadiureettien käyttöönoton edellytyksenä on elektrolyyttihäiriöiden korjaaminen. Mannitolia suositellaan määrättäväksi hoidon alkuvaiheessa (0,5 g:n annos painokiloa kohden 20–30 minuutin aikana). Mannitolin yliannostus voi johtaa plasman osmolaarisuuden nousuun yli 320 mOsm/l:n, mikä voi aiheuttaa komplikaatioita.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Kouristuksia ja pahoinvointia estävä hoito

Tarvittaessa on annettava kouristuslääke- ja antiemeettistä terapiaa lisääntyneen intrathoracic -paineen estämiseksi CPP: n vähentyessä.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Anestesia

TBI:n sattuessa kipulääkkeiden määrääminen ei ole tarpeen, koska aivokudoksella ei ole kipureseptoreita. Useiden traumojen sattuessa narkoottisten kipulääkkeiden käyttö tulisi suorittaa apu- tai pakotetun mekaanisen ventilaation avulla varmistaen hemodynamiikan stabiilisuuden. Aivojen aineenvaihdunnan tarpeiden väheneminen. Aivojen aineenvaihdunnan tarpeiden vähentämiseksi sen voimakkaan turvotuksen vaiheessa on järkevää ylläpitää syvää lääkesedaatiota, mieluiten bentsodiatsepiineilla. Barbituraattikoomaan, joka vähentää aivojen hapenkulutusta maksimaalisesti, voi liittyä epäsuotuisa taipumus horjuttaa hemodynamiikkaa. Lisäksi barbituraattien pitkäaikainen käyttö on vaarallista vesi-elektrolyyttihäiriöiden kehittymisen vuoksi, johtaa ruoansulatuskanavan halvaukseen, voimistaa maksaentsyymejä ja vaikeuttaa neurologisen tilan arviointia dynamiikassa.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Kehon lämpötilan normalisointi

Antotyyppisten lääkkeiden antaminen on osoitettu kehon lämpötilassa vähintään 38,0 ° C yhdessä pään ja kaulan paikallisen hypotermian kanssa.

Glukokortikoidit

Glukokortikoidien käyttö aivoödeeman hoidossa TBI: ssä on vasta -aiheinen. On todettu, että niiden käyttö TBI: n hoidossa lisää 14 päivän kuolleisuutta.

Antibioottihoito

Avoimessa aivovammassa olevilla lapsilla sekä märkivien-septisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi on suositeltavaa antaa antibioottihoitoa ottaen huomioon todennäköisimpien, myös sairaalabakteerien, herkkyys.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Ravitsemuksellinen tuki

Pakollinen osa tehohoitoa lapsilla, joilla on vaikea aivovamma. Tässä suhteessa hemodynaamisten parametrien palautumisen jälkeen on aiheellista aloittaa täydellinen parenteraalinen ravitsemus. Myöhemmin, kun ruoansulatuskanavan toiminnot palautuvat, enteraalinen letkuravitsemus on tärkein kehon energian ja ravinteiden tarjoaja. Aivovammapotilaiden varhainen ravitsemuksen aloittaminen vähentää merkittävästi septisten komplikaatioiden esiintyvyyttä, lyhentää tehohoitojaksoa ja sairaalahoidon kestoa.

Tähän mennessä ei ole olemassa valmiita satunnaistettuja tutkimuksia, jotka vahvistaisivat kalsiumkanavasalpaajien ja magnesiumsulfaatin tehokkuuden lasten aivoödeeman hoidossa. Antioksidanttihoito on lupaava ja patogeneettisesti perusteltu menetelmä aivovamman hoitoon, mutta sitäkään ei ole tutkittu riittävästi.