Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Delirium - syyt ja patogeneesi
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Deliriumin syyt
Deliriumin syyn määrittäminen perustuu saatujen tietojen kliiniseen tulkintaan. Tärkeimpiä poissuljettavia häiriöryhmiä ovat infektiot, aineenvaihdunnan ja umpierityksen häiriöt, trauma, ravitsemukselliset tai ulkoiset vaikutukset, kasvaimet sekä huumeiden tai päihteiden väärinkäytön vaikutukset. DSM-IV tunnistaa seuraavat deliriumia aiheuttavien tilojen luokat: yleissairaudet, päihtymys tai vieroitusoireet, useista syistä johtuva delirium. Useimmiten deliriumin kehittyminen riippuu monien provosoivien tekijöiden yhdistelmästä. Kaikki deliriumin syyt eivät ole palautuvia tai tule tunnetuiksi.
Delirium psykoaktiivisten aineiden päihtymyksen tai vieroituksen vuoksi
Myrkytysdelirium diagnosoidaan, kun se ilmenee lääkkeen tai muun kemiallisen aineen käytön seurauksena. Hoidon tavoitteena on poistaa aine kehosta. Deliriumin aiheuttava aine voidaan tunnistaa anamneesin, fyysisen tutkimuksen tai laboratoriokokeiden, kuten toksikologisen seulonnan, avulla. Yleisimpien myrkytysoireyhtymien tuntemus voi olla tärkeää, koska se mahdollistaa kohdennetummat laboratoriotestit, erityisesti lisäaineiden testaamisen seulontaohjelmassa. Neuvoja voi saada paikalliselta myrkytystietokeskukselta, jolla on tietokanta reaktioista yleisimpiin lääkkeisiin, kemikaaleihin ja kasveihin. Kun deliriumin epäilty aiheuttaja on tunnistettu, voidaan aloittaa asianmukainen hoito. On olemassa kehitettyjä menetelmiä sellaisten aineiden yliannostuksen hoitamiseksi kuin asetaminofeeni, aspiriini, orgaaniset liuottimet, etyleeniglykoli, opioidit, bentsodiatsepiinit, barbituraatit ja antikolinergit. Lääkärin tulisi myös tuntea yleisimmät väärinkäytetyt aineet, jotka voivat aiheuttaa deliriumia. Näitä ovat kokaiini, fensyklidiini, heroiini, alkoholi, ilokaasu, speed, marihuana ja ekstaasi. Opioidien aiheuttamaa deliriumia voidaan hoitaa naloksonilla, joka on opioidireseptorin antagonisti. Lääkkeen vaikutus on usein väliaikainen ja voi aiheuttaa vieroitusoireita. Deliriumin tai päihtymyksen aikana opioidien väärinkäyttäjillä on lisääntynyt riski saada HIV-tartunta jaettujen neulojen tai yhdynnän kautta.
Bentsodiatsepiinimyrkytys voi myös laukaista deliriumin. Tukitoimenpiteiden lisäksi hoitoon voi kuulua bentsodiatsepiinireseptorin antagonisti flumenesil. Bentsodiatsepiinin, alkoholin tai opioidien yliannostuksen hoidossa on tärkeää välttää vieroitusoireiden kehittymistä, jotka itsessään voivat laukaista deliriumin. Hoitoon tulee kuulua kontrolloitu vieroitus deliriumin pahenemisen tai jopa kuoleman estämiseksi, joka voi liittyä vieroitusoireiden kehittymiseen.
Alkoholi- ja bentsodiatsepiinivieroituksessa deliriumin aiheuttanut lääke korvataan bentsodiatsepiinilla ja annosta pienennetään vähitellen. Bentsodiatsepiiniannos tulee saattaa tasolle, joka estää autonomisen hermoston yliaktiivisuuden. Lisäksi alkoholivieroituksessa potilaalle tulee määrätä tiamiinia, foolihappoa ja monivitamiineja. Bentsodiatsepiinivieroitus suoritetaan usein hitaammin kuin alkoholivieroitus. Opioidien vieroitusoireyhtymä ilmenee flunssan kaltaisina oireina ja siihen voi liittyä delirium. Tässä tapauksessa turvaudutaan opioidin asteittaiseen vieroitukseen tai sen korvaamiseen pitkävaikutteisella opioidilla, kuten metadonilla. Psykoaktiivisten aineiden riippuvuuden hoitoon kuuluu myös lääkkeettömiä toimenpiteitä. Esimerkkinä tästä on Anonyymien Alkoholistien ja Anonyymien Narkomaanien käyttämä 12-askeleen ohjelma.
[ Deliriumin patogeneesi
Vaikka deliriumia kuvattiin ensimmäisen kerran lääketieteellisessä kirjallisuudessa ainakin 2 500 vuotta sitten, tämän oireyhtymän patogeneesi on edelleen epäselvä, vaikka sen alkuperästä on useita teorioita.
Neurokemialliset muutokset
Koska kolinerginen järjestelmä osallistuu tarkkaavaisuuteen, valveillaoloon, muistiin ja nopeaan silmänliikkeeseen (REM) liittyvään uneen, sen aktiivisuuden heikkeneminen voi olla yksi tekijä deliriumin patogeneesissä. Lisäksi on osoitettu, että antikolinergit heikentävät muistia ja keskittymiskykyä ja voivat aiheuttaa deliriumia, jolloin niiden pitoisuudet seerumissa nousevat deliriumin aikana ja laskevat sen häviämisen aikana. Atropiinin anto laboratorioeläimille aiheuttaa käyttäytymis- ja EEG-muutoksia, mikä viittaa kolinergisen järjestelmän tärkeään rooliin deliriumin kehittymisessä. Antikolinergien aiheuttamaa kognitiivista heikkenemistä voidaan lievittää asetyylikoliiniesteraasin estäjillä - fysostigmiinilla, donepetsiilillä tai ENA-713:lla.
Myös dopaminergisellä järjestelmällä voi olla merkitystä deliriumin patogeneesissä. Neuroleptit estävät dopaminergisen järjestelmän toimintaa ja vähentävät deliriumin oireita. Dopaminergistä aktiivisuutta tehostavat lääkkeet, kuten levodopa, bupropioni ja amantadiini, voivat aiheuttaa deliriumia sivuvaikutuksena. Hypoksia, joka voi myös aiheuttaa deliriumia, lisää solunulkoisia dopamiinitasoja.
Aivo-selkäydinnesteessä deliriumpotilailla somatostatiinin kaltaisen reaktiivisuuden ja beeta-endorfiinin tasot olivat alhaisemmat kuin samanikäisillä terveillä henkilöillä. Tämä proteiinipitoisuuden lasku jatkui seuraavan vuoden ajan. Koska näillä potilailla oli kuitenkin jonkinasteinen dementia, tämä tekijä voi olla syynä beeta-endorfiinin ja somatostatiinin pitoisuuksien laskuun aivo-selkäydinnesteessä.
Hermosolujen vauriot
Oksidatiivisen aineenvaihdunnan muutokset voivat johtaa hermosoluvaurioihin. Yhdessä raportissa deliriumiin liittyvät EEG-muutokset taantuivat potilailla, joilla oli hypoksiaa happihoidon aikana, potilailla, joilla oli hypoglykemiaa glukoosin annon jälkeen, ja potilailla, joilla oli anemiaa verensiirron jälkeen. Myöhemmissä tutkimuksissa ei ole suoraan tutkittu oksidatiivisia aineenvaihduntaprosesseja deliriumissa. Hypoksia ja hypoksemia vähentävät asetyylikoliinin synteesiä ja vapautumista, mikä voi selittää oksidatiivisen aineenvaihdunnan muutosten yhteyden deliriumiin.
Muutokset glutamaatin siirtymisessä aivoissa voivat johtaa apoptoosin kehittymiseen ja hermosoluvaurioihin. Näin ollen NMDA-reseptorien liiallinen aktivaatio aiheuttaa solukuolemaa, ja fensyklidiini voi aiheuttaa deliriumia estämällä näitä reseptoreita. Ketamiini, joka myös estää NMDA-reseptoreita, vaikuttaa tajunnan tasoon. Tulevaisuudessa glutamaatti-NMDA-reseptoriagonisteja voidaan käyttää deliriumin hoitoon.
Veri-aivoesteen vaurio voi myös johtaa hermosoluvaurioihin ja deliriumiin. Interleukiini-1:n intraventrikulaarinen anto koe-eläimille johti deliriumin kliinisten ja EEG-ilmentymien kehittymiseen. Deliriumia esiintyy usein potilailla, jotka saavat kemoterapiaa interleukiini-2:lla, lymfokiinien aktivoimilla tappajasoluilla tai alfa-interferonilla. Deliriumin kehittymismekanismi liittyy oletettavasti kapillaariendoteelin ja veri-aivoesteen vaurioihin.
Maksaperäisen enkefalopatian yhteydessä esiintyvien deliriumin kehittymismekanismien tutkiminen voi auttaa selventämään tämän tilan patogeneesiä. Näihin kuuluvat metaboloimattoman ammoniakin kertyminen, väärien välittäjäaineiden tuotanto, GABA-reseptorien aktivoituminen, muutokset aivojen aineenvaihdunnassa ja Na+/K+/ATPaasiaktiivisuudessa. Mangaanin kertymisellä tyvitumakkeisiin, sinkin puutteella ja ureakierron entsyymien aktiivisuuden muutoksilla voi myös olla merkitystä. Tehokkain lähestymistapa maksaenkefalopatian hoitoon on tehostaa ammoniakin aineenvaihduntaa tai vähentää sen tuotantoa.