Ekseemaattinen ihoreaktio (ekseema): syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Erilaisista dermatooseista ekseema on yksi yleisimmistä. Se on suvaitsematon reaktio erilaisiin ärsykkeisiin. Sen voivat aiheuttaa monet sekä endogeeniset että eksogeeniset tekijät, jotka johtavat epidermiksen vaurioitumiseen. Vaurioituneen epidermiksen paikalliset pesäkkeet johtavat paikalliseen osmoottisen paineen nousuun, johon liittyy kudosnesteen lisääntynyt liikkuminen dermiksestä epidermikseen, mikä johtaa vesikkelien muodostumiseen siihen ja sen siirtyessä pintaan niin sanottujen seroosien kaivojen muodostumiseen.

Kliinisesti tälle reaktiolle on ominaista pääasiassa erythemato-vesikulaariset ilmentymät akuutissa vaiheessa, ja kroonisessa vaiheessa polymorfismi ilmenee kyhmyinä, eroosioina ja hilseilevinä kuorina. Tämän reaktion pääelementti on spongioottinen vesikkeli.

Ekseemareaktio perustuu immuunijärjestelmän häiriöihin, jotka ovat samanlaisia kuin allergisessa kosketusihottumassa. Useimmiten ekseemareaktio on seurausta antigeeni-vasta-ainereaktiosta. Immunokompetentit T-lymfosyytit erittävät välittäjäaineita (lymfokiineja) altistuessaan vastaaville antigeeneille, ja transformoituneet lymfosyytit erittävät makrofagien estävää tekijää ja vapaata histamiinia sytotoksista tekijää, mikä johtaa vastaaviin muutoksiin epidermiksessä. AA Kubanova (1985) pitää E-ryhmän prostaglandiineja erittäin tärkeinä allergisten reaktioiden kehittymisessä ekseemapotilailla, jotka liittyvät läheisesti cAMP:n muodostumiseen, joka estää allergisten reaktioiden välittäjäaineiden (histamiini jne.) vapautumista. Kirjoittajan mukaan prostaglandiinien lisääntynyt synteesi ja adenylaattisyklaasijärjestelmän häiriöt johtavat ihon tulehdusreaktion kehittymiseen ja ovat yksi niistä yhteyksistä, jotka määräävät immuunijärjestelmän häiriöiden kehittymisen ja allergisen reaktiivisuuden lisääntymisen.

Ekseeman aiheuttaman ihoreaktion (ekseeman) patomorfologia. Ekseemassa, tyypistä riippumatta, histologinen kuva on yhtenäinen ja muuttuu vain prosessin vakavuudesta riippuen.

Akuuteissa ekseemareaktioissa prosessin dynamiikalle on ominaista useat peräkkäiset kliiniset ja morfologiset vaiheet.

Eryteemavaiheelle on ominaista ihon punoitus yhdessä tai useammassa kohdassa. Histologisesti havaitaan dermiksen yläosan turvotusta, rajoittuneita, pääasiassa lymfosyyttisiä infiltraatteja ja papilladermiksen verisuonten laajentumista.

Papulaarisessa tai papulovesikulaarisessa vaiheessa kyhmyt ilmestyvät eryteemaiselle pohjalle, jonka halkaisija on enintään 1 mm ja jonka pinnalle muodostuu nopeasti vesikkeleitä. Histologisesti dermiksen turvotuksen ja lymfosyyttisten infiltraattien lisäksi havaitaan spongioosia, akantoosia epidermaalisen kasvun pidentymisen kanssa, parakeratoosia ja lievää vesikulaatiota.

Vesikulaatiovaiheessa, joka on tälle reaktiolle tyypillisin, havaitaan merkittävää spongioosia, johon liittyy solujen välisten tilojen laajenemista, desmosomien tuhoutumista ja erikokoisten rakkuloiden muodostumista rakkulavyöhykkeellä, jotka sisältävät lymfosyyttejä ja seroosia nestettä. Myös subkorneaalisia rakkuloita esiintyy. Jos prosessiin liittyy märkärakkuloita, rakkulat muuttuvat märkärakkuloiksi, jotka ovat täynnä suurta määrää granulosyyttejä. Epidermissä on voimakasta akantoosia ja eksosytoosia, ja merkittävä määrä eosinofiilisiä granulosyyttejä esiintyy dermiksen perivaskulaarisissa infiltraateissa.

Kuorien muodostuminen liittyy epidermiksen pinnalla olevan seroosisen eritteen kuivumiseen. Hajonneet neutrofiiliset granulosyytit ja epiteelisolut tunkeutuvat niihin, kun taas dermiksessä turvotus ja infiltraatio ovat vähäisempiä.

Levyepiteelikarsinoomalle on ominaista leesioiden epitelisaatio sekä hilseilevien ja kuoriutuneiden kerrosten hylkiminen. Histologisessa tutkimuksessa havaitaan akantoosia ja parakeratoosia, joihin liittyy sarveiskerroksen kuoriutumista ja lievää turvotusta dermiksen yläosassa.

Ihon elektronimikroskooppinen tutkimus reaktion akuutissa vaiheessa paljasti solunsisäisen turvotuksen, johon liittyi erikokoisten vakuolien muodostumista epiteelisolujen sytoplasmaan tuman ympärillä (perinukleaarinen turvotus). Tumat ovat eri vaiheissa edematoottista dystrofiaa, usein karyoplasman laajojen alueiden nesteytyessä. Tonofilamentit ovat jyrkästi turvonneita, homogeenisia eikä niillä ole selkeitä rajoja: mitokondrioita, sytoplasmista retikulumia ja Godgin laitetta ei ole määritetty. Keratohyaliinikokkareita ei näy rakeisessa kerroksessa, mikä viittaa epiteelisolujen vaikeaan hypoksiaan. Turvotuksen lisääntyessä vakuoleja ilmestyy paitsi tuman lähelle, myös epiteelisolujen sytoplasman reunoille. Dermo-epidermaalisella vyöhykkeellä havaitaan tiheän levyn repeämä, jonka kautta neste ja veren muodostuneet elementit siirtyvät dermiksestä epidermikseen. Dermiksessä prosessiin osallistuu ensisijaisesti papillaarisen kerroksen laskimopunos, joka osallistuu dermiksen näiden osien vaikean turvotuksen muodostumiseen. Suonissa havaitaan endoteelisyyttien hypertrofiaa ilman voimakasta solunekroosia ja lumeenien jyrkkää kaventumista. Perivaskulaaristen infiltraattisolujen morfologiaa tutkittaessa osoitettiin, että tulehdussolut koostuvat pääasiassa B-lymfosyyteistä.

Ekseemaprosessin krooninen vaihe voi kehittyä akuutin tai subakuutin vaiheen jatkeena jatkuvan altistumisen seurauksena ärsyttävälle aineelle pitkään. Kroonisen ekseeman pesäkkeillä on tyypillinen kirkkaanpunainen väri. Havaitaan ihon infiltraatioita, lisääntynyttä helpotusta, taipumusta halkeiluun ja kuoriutumiseen. Histologisesti havaitaan vasodilataatiota dermiksen yläosassa, perivaskulaarisia infiltraatteja, jotka koostuvat histiosyyteistä ja pienestä määrästä lymfosyyttejä; turvotus on yleensä lievästi ilmaistu. Epidermissä - akantoosi, massiivinen hyperkeratoosi, paikoin monirivinen tyvikerros, joskus parakeratoosi. Elektronimikroskopia tässä vaiheessa paljasti turvotuksen vähenemisen, vaikka desmosomien rakenne on edelleen häiriintynyt. Epiteelisolujen sytoplasmassa löydettiin suuri määrä ribosomeja, monia suuria mitokondrioita, joissa oli dystrofisia muutoksia.

R. Jones (1983) osoitti prosessin eri vaiheissa tehdyn ihon ultrastruktuuritutkimuksen tuloksena, että varhaiset muutokset alkavat aina dermiksestä tai tarkemmin sanottuna sen verisuonilaitteistosta, johon liittyy nystynien jyrkkä turvotus, josta edematoottinen neste poistuu epidermikseen dermoepidermaalikalvon läpi, sitten solunsisäinen turvotus ilmenee epiteelisolujen vakuolisaationa, minkä jälkeen niiden kalvot repeävät ja solukuolema johtavat spongioottisten vesikkelien muodostumiseen.

Ekseeman aiheuttaman ihoreaktion (ekseeman) histogeneesi. Humoraalisilla immuunitekijöillä on merkittävä rooli ekseeman aiheuttamien reaktioiden kehittymisessä. VL Loseva (1981) osoitti kvantitatiivisen tutkimuksen perifeerisen veren immuunikompetenteista soluista (T- ja B-lymfosyytit), että T-lymfosyyttien määrä on hieman lisääntynyt potilailla, joilla on erilaisia ekseeman muotoja. Dermiksen infiltraattia tutkittaessa kävi ilmi, että infiltraatin perustana ovat immuunisolut ja degranuloituneet kudosbasofiilit sekä makrofagit. Tutkimalla tahranäytteitä ja kudosnestettä "ihoikkuna"-menetelmällä ekseeman aiheuttavan reaktion eri vaiheissa sama kirjoittaja osoitti, että akuutissa vaiheessa havaitaan kudosesinofiliaa suuren määrän lymfosyyttien migraation ohella. Subakuutissa vaiheessa migraatioon osallistuu pääasiassa makrofageja, mikä osoittaa molempien tyyppien yliherkkyyden roolia ekseeman aiheuttavien reaktioiden patogeneesissä. Hänen tekemänsä kliiniset, fysiologiset, biokemialliset ja patomorfologiset tutkimukset antavat aiheen uskoa, että kaikki ekseeman kliiniset muodot ovat pohjimmiltaan yksi patologinen prosessi, jolla on yhteinen patogeneettinen mekanismi.

On huomattava, että selkeimmät immunomorfologiset muutokset havaitaan kosketus- ja erityisesti mikrobi-ihottumassa. Jälkimmäisessä ihoinfiltraatin elektronimikroskopiassa havaitaan pienten lymfosyyttien klustereita, mukaan lukien aktivoituneita muotoja, joilla on hyvin kehittyneet organellit ja suuret aivo-tumakkeet, makrofageja, soluja, joilla on korkea proteiinin synteettinen aktiivisuus, jotka erilaistuvat plasmasoluiksi, sekä kudosbasofiilien degranuloituneita muotoja. Epidermimakrofagien ja lymfosyyttien välillä havaitaan kontakteja. Kosketus-ihottumassa havaitaan epidermaalisten makrofagien määrän kasvua, usein kontaktissa lymfosyyttien kanssa, epidermiksen turvotusta, johon liittyy lymfosyyttien ja makrofagien läsnäoloa laajentuneissa solujen välisissä tiloissa. Ihoinfiltraatissa havaitaan suuri määrä makrofageja, joilla on useita lysosomaalisia rakenteita. Lymfosyyteillä on joskus aivo-tumake ja hyvin kehittyneet organellit.

Muutokset verisuonissa ovat samanlaisia kuin kokeellisessa kosketusihottumassa, ja niille on ominaista endoteelin ja periteelin hypertrofian ja hyperplasian merkit, tyvikalvon paksuuntuminen ja päällekkäisyys.

Yllä olevat tiedot ekseeman histogeneesistä osoittavat viivästyneelle yliherkkyydelle ominaisia prosesseja.

Ekseemareaktion kehittymisessä havaitaan useissa tapauksissa tietty kliininen ja morfologinen kuva riippuen useiden epäsuotuisien tekijöiden, mukaan lukien infektion, vaikutuksesta. Tässä suhteessa erotetaan toisistaan dyshidroottinen, mikrobinen ja seborrooinen ekseema.

Dyshidroottiselle ekseemalle on ominaista ihottuma, joka esiintyy pääasiassa kämmenissä ja kankailla. Pienet rakkulat voivat yhdistyä pieniksi rakkuloiksi, ja avautumisen jälkeen ne voivat aiheuttaa erosiivisia pintoja. Itku on vähäisempää kuin aidossa ekseemassa. Pitkällä kulkulla ekseeman kaltaisia vaurioita voi esiintyä myös muilla ihoalueilla. Usein havaitaan toissijaista infektiota.

Patomorfologia. Epidermaalisia rakkuloita esiintyy joskus niin lähellä toisiaan, että niiden välissä näkyy vain ohuita kerroksia kuolleita epidermaalisoluja. Rakkulat voivat olla sienimäisiä, kuten aidossa ekseemassa. Jotkut kirjoittajat yhdistävät rakkuloiden muodostumisen hikirauhastiehyen venymiseen ja repeämiseen.

Mikrobien aiheuttama ekseema. Herkistyminen mädäntyville bakteereille on erittäin tärkeää taudin kehittymisessä; se kehittyy usein kroonisten tulehdusprosessien (suonikohjut, osteomyeliitti jne.) komplikaationa. Kliinisesti se ilmenee eristyneinä, epäsymmetrisesti sijaitsevina leesioina raajojen distaalisten osien iholla (erityisesti säärissä), jotka ovat melko teräväpiirteisiä, tunkeutuneita, usein vuotavia, hilseilevien kuorien peittämiä, ja joiden reunoilla havaitaan vesikulaarisia-pustulaarisia ihottumia. Pitkäaikaisessa uusiutuvassa taudinkulussa ekseeman kaltaisia ihottumia voi esiintyä kaukana pääasiallisesta leesiosta.

Ekseeman (ekseeman) patomorfologia. Kuva muistuttaa seborrooista ekseemaa, mutta sille on yleensä ominaista massiivinen spongioosi ja seroosilla nesteellä täytetyt rakkulat, joihin on sekoitettu neutrofiilisiä granulosyyttejä, usein akantoosia.

Seborrooinen ekseema. Perustuslailliset tekijät, aineenvaihdunnan häiriöt ja talirauhasten toimintahäiriöt ovat tärkeitä taudin kehittymisessä. Leesiot sijaitsevat ns. seborrooisilla alueilla melko terävästi rajautuneiden kellertävänpunaisten plakkien muodossa, jotka ovat soikeita, pyöreitä tai epäsäännöllisiä ja peittyvät runsaasti hilseilevillä kuorilla, mikä antaa niille psoriasiksen kaltaisen ulkonäön. Päänahassa esiintyy usein diffuusia lesemäistä kuoriutumista ja aknea. Itku on yleensä merkityksetöntä, lukuun ottamatta poimuissa sijaitsevia vaurioita.

Ekseeman aiheuttaman ihoreaktion (ekseeman) patomorfologia. Yleensä havaitaan hyperkeratoosia, parakeratoosia, solujen sisäistä ja välistä turvotusta sekä lievää akantoosia. Joskus voi esiintyä eksosytoosia, turvotusta ja vaihtelevaa ihoinfiltraatiota, pääasiassa lymfosyyttistä. Suonikohjuisten haavaumien alueella näihin muutoksiin liittyy dermiksen fibroosi, jossa näkyy lymfohistiosyyttisiä infiltraatteja, usein plasmasolujen läsnä ollessa. Joskus voi esiintyä akantoosia, johon liittyy epidermaalisten kasvainten pidentymistä, mikä muistuttaa neurodermatiitin tai psoriaasin kuvaa. Usein havaitaan perifollikuliittia. Joskus lipidejä löytyy germinaali- ja sarveiskerroksen pinnallisista soluista sekä pinnallisen dermiksen verkoston verisuonten endoteelista, mitä ei esiinny varsinaisessa ekseemassa. Lisäksi seborrooisen ekseeman erityispiirre on kokkiflooran esiintyminen sarveiskerroksen pinnallisissa osissa. Dermiksessä on perifollikulaarinen infiltraatti, joka sisältää lymfosyyttejä, neutrofiilisiä granulosyyttejä ja joskus plasmasoluja. Verisuonten seinämien lievä paksuuntuminen on mahdollista. Elastiset ja kollageenikuidut eivät yleensä vaikuta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]