Ehrlichioosit

Ehrlichioosi on ryhmä akuutteja zoonoottisia, pääasiassa tarttuvia tartuntatauteja, joille on ominaista kliinisten oireiden polymorfismi.

Ehrlichioosin epidemiologia

Monosyyttisen ja granulosyyttisen ehrlichioosin taudinaiheuttajien ylläpito ja leviäminen luonnossa liittyy ixodid-punkkeihin, ja sennetsu-ehrlichioosin taudinaiheuttajan oletetaan liittyvän nilviäisiin ja kaloihin.

Yhdysvalloissa monosyyttisen ehrlichioosin aiheuttajaa levittävät punkit A. americanum, D. variabilis, I. pacificus ja merkittävässä osassa Euraasiaa I. persulcatus. Granulosyyttisen anaplasmoosin pääasiallinen kantaja Yhdysvalloissa on punkki I. scapularis, Euroopassa I. ricinus ja Länsi-Siperian alueella I. persulcatus. Erilaisten ixodid-punkkien ehrlichia-tartuntaprosentti voi vaihdella 4,7:stä 50:een. Lisäksi yhden punkin kehossa voi esiintyä useita eri mikro-organismeja (esimerkiksi ehrlichia-, borrelia- ja puutiaisaivotulehdusvirus), ja henkilö voi saada tartunnan näillä taudinaiheuttajilla samanaikaisesti.

E. canis -bakteerin tärkeimpinä isäntinä pidetään koiria ja E. chaffeensis -bakteerin isäntinä peuroja. Myös koirat ja hevoset voivat olla mahdollisia E. chaffeensis -bakteerin reservoireita. E. phagocytophilan vasta-aineita on löydetty useista villijyrsijälajeista, mutta Yhdysvalloissa näiden ehrlichioiden pääasiallinen isäntä on ilmeisesti valkojalkahamsteri sekä metsärotat ja Isossa-Britanniassa metsäkauris. Venäjällä ja Ukrainassa Anaplasma phagocytophilum -bakteerin pääasiallinen isäntä on metsämyyrä.

Ehrlichia pääsee ihmiskehoon tartunnan saaneen punkin syljen mukana. Sennetsukuumeen tapauksessa tartunta liittyy raa'an kalan syömiseen.

Kaikenikäiset ihmiset ovat alttiita taudille; miehet ovat enemmistönä sairastuneista. Yhdysvalloissa on todettu, että monosyyttistä ehrlichioosia esiintyy joidenkin maan eteläosien osavaltioiden pysyvillä asukkailla yhtä usein kuin näille alueille endeemistä Rocky Mountainin pilkkukuumetta. Metsästäjät, maaseudun asukkaat ja metsissä ja taigalla usein vierailevat ihmiset sairastuvat todennäköisemmin. Myös ryhmätaudit ovat mahdollisia.

Ehrlichioosia on tällä hetkellä rekisteröity monissa maissa. Yhdysvalloissa monosyyttinen ehrlichioosi on vahvistettu serologisilla testeillä lähes koko maassa. Yksittäisiä monosyyttisen ehrlichioosin tapauksia on rekisteröity serologisesti Euroopassa (Espanja, Belgia, Portugali) sekä Afrikassa (Mali). Granulosyyttistä anaplasmoosia on Yhdysvaltojen lisäksi rekisteröity ixodid-punkkien hyökkäämillä ihmisillä Englannissa, Italiassa, Tanskassa, Norjassa ja Ruotsissa.

Myös Venäjällä on havaittu monosyyttistä ja granulosyyttistä ehrlichioosia. Permin alueella kerättyjen punkkien PCR-tutkimus paljasti, että I. persulcatus oli saanut tartunnan monosyyttisestä ehrlichiasta, joka luokitellaan E. muris -puutiais...

Kuolleisuus Yhdysvalloissa on 3–5 % monosyyttisessä ehrlichioosissa ja 7–10 % granulosyyttisessä anaplasmoosissa.

Punkkien aktivoituminen lämpiminä vuodenaikoina määrää monosyyttisen ehrlichioosin kausiluonteisuuden: huhti-syyskuu, huippu touko-heinäkuussa. Granulosyyttiselle anaplasmoosille on ominaista kahden piikin esiintyvyys: merkittävin piikki touko-kesäkuussa liittyy kantajan nymfivaiheen aktiivisuuteen, ja toinen piikki lokakuussa (joulukuuhun asti) liittyy aikuisten punkkien vallitsevuuteen tänä aikana.

Hätätilanteessa annettava spesifinen estohoito tulee suorittaa endeemisillä alueilla, kun puutiaisen purema havaitaan (0,1 g:n kerta-annos doksisykliiniä). Epäspesifinen estohoito koostuu punkkien vastaisista toimenpiteistä ennen lähtöä alueelle, jolla esiintyy punkkeja (erityinen suljettu vaatetus, hoito sekarisideilla). Endeemisellä alueella käynnin jälkeen on tarpeen suorittaa keskinäinen ja itsetutkimus kiinnittyneiden punkkien tunnistamiseksi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mikä aiheuttaa ehrlichioosia?

Sukunimeä Ehrlichia ehdotti vuonna 1945 Sh.D. Moshkovsky Paul Ehrlichin kunniaksi. Ehrlichiat ovat liikkumattomia, gramnegatiivisia, riketsioosin kaltaisia organismeja, obligaattisia solunsisäisiä loisia, jotka lisääntyvät binäärisellä fissiolla eivätkä muodosta itiöitä. Nykyaikaisen luokittelun mukaan Ehrlichia-heimo kuuluu α-proteobakteerien heimon Rickettsiaceae-heimoon, joka kuuluu Rickettsiales-lahkoon. Luokittelemattomien sukujen ja itse Ehrlichia-suvun lisäksi heimoon kuuluu myös kolme muuta bakteerisukua (Anaplasma, Cowdria, Neorickettsia), jotka aiheuttavat sairauksia nisäkkäillä. Itse Ehrlichia-suku jaetaan kolmeen genoryhmään. Canis-genoryhmään kuuluu neljä Ehrlichia-lajia: E. canis, E. chaffeensis, E. ewingii ja E. muris. Phagocytophila-genoryhmään kuuluvat E. bovis, E. equi, E. phagocytophila ja E. platus. Useita Ehrlichia spp.:n genolajeja... Risticii-genoryhmään kuuluu kaksi lajia - E. risticii ja E. sennetsu. Joitakin Ehrlichia-suvun lajeja ei ole vielä luokiteltu, ja ne on yhdistetty Ehrlichia spp. -sukuun.

Ainakin neljä näistä bakteereista voi aiheuttaa taudin ihmisillä. Kahden Ehrlichia-lajin katsotaan olevan monosyyttisen ehrlichioosin aiheuttajia: E. chaffeensis ja E. muris. Anaplasma phagocytophilum, ihmisen granulosyyttisen ehrlichioosin (jota on kutsuttu granulosyyttiseksi anaplasmoosiksi vuodesta 2004 lähtien) aiheuttaja, luokitellaan myös Ehrlichia-heimon jäseneksi (Anaplasma-suku). E. sennetsu, sennetsu-kuumeen aiheuttaja, on erittäin endeeminen rajoitetulla alueella Etelä-Japanissa.

Morfologisesti kaikki Ehrlichia-tyypit ovat pieniä pleomorfisia kokkoidisia tai munanmuotoisia mikro-organismeja, joilla on Romanovsky-Giemsan värjäyksessä tummansininen tai violetti sävy. Niitä löytyy vakuoleista - eukaryoottisolujen (pääasiassa leukosyytti-sarjan) sytoplasman fagosomeista - patogeenin yksittäisten hiukkasten kompakteina klustereina, joita kutsutaan moruleiksi niiden ulkonäön vuoksi. Sytoplasmiset vakuolit sisältävät yleensä 1-5 Ehrlichiaa, ja tällaisten vakuolien määrä voi olla 400 tai enemmän yhdessä solussa. Ehrlichian elektronimikroskopia paljasti Rickettsian kaltaisen ultrastruktuurin ja saman lisääntymismenetelmän - yksinkertaisen binäärisen fissioiden. Yksittäisen Ehrlichian soluseinän piirre on ulkokalvon jäljessä sytoplasmakalvosta ja sen aaltoileva ulkonäkö. Sisäkalvo säilyttää sileän muotoisen profiilin.

Ribosomien ja DNA-fibrillien jakautumisen perusteella Ehrlichiaa, erityisesti monosyyttistä Ehrlichioosia, edustavat kaksi morfologisesti erilaista solutyyppiä.

• Tasaisesti sytoplasmassa jakautuneet - retikulaariset solut; niiden mitat ovat 0,4-0,6x0,7-2,0 µm.
• Määriteltyjen komponenttien tiivistyessä ja tiivistyessä solun keskelle. Tämän tyyppisten kennojen mitat ovat 0,4–0,8 x 0,6 µm.

Retikulaarisen tyypin solujen oletetaan olevan mikrobien kehityksen varhaisvaihe, kun taas toisen tyypin solut heijastavat elinkaaren stationäärivaihetta. Ehrlichia poistuu, kun morula-vakuolin kalvo repeää ja sitten kohdesolun soluseinä repeää, tai Ehrlichia poistuu eksosytoosin (puristamalla) morulasta tai morulan eksosytoosin kautta kokonaan solusta.

Antigeenikoostumuksen suhteen Ehrlichialla ei ole yhteisiä ominaisuuksia punkkien levittämän ja lavantautiryhmän riketsian eikä Borrelian kanssa. Ehrlichia-ryhmän sisällä on ristiantigeenejä.

Ehrlichiat eivät kasva keinotekoisilla ravintoalustoilla. Ainoa käytettävissä oleva substraatti Ehrlichioiden kertymiseen niitä tutkittaessa ja spesifisten antigeenien valmistamiseksi ovat makrofagien kaltaiset (koiran makrofagilinja DN 82) tai epiteelin kaltaiset (ihmisen endoteelisolulinja, VERO-, HeLa-, LEC-solut) siirrettävät eukaryoottisolut. Tämä prosessi on työläs ja kestää kauan; Ehrlichioiden kertyminen näihin soluihin on merkityksetöntä. Lisäksi valkoisia hiiriä voidaan käyttää E. sennetsun lisääntymiseen, jolloin Ehrlichiat aiheuttavat yleistyneen prosessin, jossa taudinaiheuttaja kertyy vatsakalvonesteen makrofageihin ja pernaan.

Ehrlichioosin patogeneesi

Ehrlichioosien patogeneesiä ja patomorfologiaa ei ole tutkittu riittävästi ruumiinavaustietojen rajallisen saatavuuden vuoksi, mutta makakeilla tehdyt kokeelliset tutkimukset ovat mahdollistaneet tämän taudin yksityiskohtaisemman tutkimisen histomorfologisella tasolla.

Monosyyttisen ja granulosyyttisen ehrlichioosin patogeneesi alkuvaiheessa johtuu taudinaiheuttajan tunkeutumisesta ihon läpi ja on identtinen riketsioosin kanssa. Punkin kiinnityskohtaan ei jää jälkiä. Taudinaiheuttaja tunkeutuu alla oleviin kudoksiin ja leviää hematogeenisesti koko kehoon. Aivan kuten riketsioosissa, taudinaiheuttaja tunkeutuu soluihin, lisääntyy sytoplasmisessa vakuolissa ja poistuu siitä. Pernan, maksan, imusolmukkeiden ja luuytimen makrofagit ovat pääasiassa vaurioituneet. Fokusnekroosia ja perivaskulaarisia lymfohistiosyyttisiä infiltraatteja voi kehittyä moniin elimiin ja ihoon. Megakaryosytoosia ja hemofagosytoosia kehittyy pernassa, maksassa, imusolmukkeissa ja luuytimessä, ja vasteena muodostuu myeloidinen hypoplasia. Lymfohistiosyyttien monielinten perivaskulaarinen infiltraatio, hemofagosytoosi elimissä ja luuytimessä, heikentynyt verisuonten läpäisevyys ja verenvuodon kehittyminen sisäelimissä ja ihossa ovat erityisen voimakkaita taudin vaikeissa tapauksissa. Monosyyttisen ehrlichioosin kuolemaan johtaneessa tapauksessa elintärkeät elimet vaurioituvat kokonaan ja niiden toiminta heikkenee peruuttamattomasti. E. chaffeensis kykenee tunkeutumaan aivo-selkäydinnesteeseen ja aiheuttamaan aivokalvontulehdusta. Veren solukoostumuksen muutoksia kuvataan "hemofagosytoosioireyhtymäksi". Ehrlichioosin immuunipuolustuksen heikkenemisen mekanismi on vielä tuntematon, mutta kuolemaan johtava lopputulos kehittyy useammin potilailla, joilla on kliinisiä oireita sieni- tai virusperäisistä sekundaarisista vaurioista. Kokeelliset tiedot viittaavat siihen, että ehrlichialle voi olla ominaista L-transformaatioprosessi.

Sennetsukuumeessa infektion sisäänpääsyportti sijaitsee suun limakalvolla tai nielussa. Infektio leviää sitten imusuonten ja verisuonten kautta, ja siihen liittyy yleistynyt imusolmukkeiden vajaatoiminta, luuydinvaurio ja leukopenia. Kapillaarien endoteeli on joskus osallisena infektioprosessissa, mistä on osoituksena petekkiaalinen tai eryteemainen ihottuma.

Ehrlichioosissa sytokiinien, eri perheiden immuunivasteen säätelijöiden (TNF-a, IL-6, granulosyytti-makrofagikolonia stimuloiva tekijä), tuotanto vähenee ja IL-1beetan, IL-8:n ja IL-10:n tuotanto lisääntyy, mikä edistää fagosytoitujen bakteerien kuolemaa ja osoittaa immunokompetenttien solujen osallistumista paikallisiin tulehdusreaktioihin.

Ehrlichioosin oireet

Ehrlichioosin itämisaika on 1–21 päivää ja kliinisesti ilmeisen taudin 2–3 viikkoa, mutta joskus se voi kestää jopa 6 viikkoa. Ehrlichioosin oireet vaihtelevat – oireettomista voimakkaaseen kliiniseen kuvaan, jossa on vaikea, hengenvaarallinen kulku. Ehrlichioosin yleisiä oireita ovat äkillinen kuumeen kehittyminen, vilunväristykset, väsymys, päänsärky, lihaskipu, ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja oksentelu sekä muut epäspesifiset myrkytysoireet, joita havaitaan riketsiaali-infektioissa. Sennetsu-erlichioosissa kuolemaan johtaneita tuloksia ei ole kuvattu, ja ihottumaa havaitaan harvoin, kun taas monosyyttisessä ja granulosyyttisessä ehrlichioosissa kuolleisuus on 3–10 % ja eryteemaattista tai petekkiaalista ihottumaa esiintyy 2–11 (jopa 36) %:ssa tapauksista. Sennetsu-kuumeen pääoireita ovat ruumiinlämmön nousu 38–39 °C:seen, yleistynyt lymfadenopatia ja monosyyttien lisääntynyt määrä ääreisveressä.

Kuumeisen jakson kesto sennetsukuumeessa ei ylitä 2 viikkoa, monosyyttisessä ehrlichioosissa - 23 päivää, granulosyyttisessä anaplasmoosissa - 3-11 viikkoa. Koska ehrlichioosilla ei ole kliinisiä patognomonisia oireita, potilailla epäillään useimmiten erilaisia riketsioosia, sepsistä, influenssaa, ylähengitystieinfektioita, tarttuvaa mononukleoosia jne.

Granulosyyttistä anaplasmoosia sairastavilla potilailla tauti alkoi äkillisesti, ja ensimmäisen päivän aikana lämpötila nousi 39–40 °C:een, johon liittyi vilunväristyksiä. Samanaikaisesti ilmeni voimakasta päänsärkyä, särkevää kipua lihaksissa ja suurissa nivelissä. Taudin edetessä potilaat valittivat jatkuvaa unettomuutta, levotonta unta ja uneliaisuutta päivällä. Kenelläkään potilaista ei ollut neurologisia häiriöitä. Havaittiin takykardiaa, hypotensiota ja vaimeita sydänääniä; puolella potilaista esiintyi pahoinvointia ja oksentelua taudin kahden ensimmäisen päivän aikana. Kirjallisuuden mukaan eryteemaattista, papulaarista tai petekkiaalista ihottumaa havaitaan varhaisemmassa vaiheessa 10 %:lla potilaista, taudin ensimmäisellä viikolla 23 %:lla ja koko taudin ajan 36,2 %:lla. Ihottuma leviää koko kehoon, lukuun ottamatta kämmenten ja jalkapohjien aluetta. Habarovskin alueella ihottumaa rekisteröitiin 87 %:lla tapauksista; se ilmestyi 1.–8. päivänä, useammin sairauden 3. päivänä. Ihottuma oli pääasiassa täplikäs, vaaleanpunainen, elementit eivät yhdistyneet, koot eivät ylittäneet 10 mm. Ihottumaa ei havaittu. Ihottuma korjaantui ilman jäännöksiä, yleensä 8.–9. päivänä. Joillakin potilailla punkin kiinnityskohdassa havaittiin tiheä, jopa 20 mm:n kokoinen infiltraatti, joka oli peittynyt keskeltä tummanruskeaan kuoreen (tämä paikallinen reaktio esiintyi vain potilailla, joilla oli pitkäaikainen, yli 24 tuntia kestänyt punkin kiinnitys). Kenelläkään potilaalla ei ollut lymfadenopatiaa. Korkean kuumeen taustalla havaittiin suun kuivumista, ruokahaluttomuutta ja useiden päivien ajan kestänyttä ulosteen pidättymistä. Virtsan tummumista ja kovakalvon keltaisuutta havaittiin 20 %:lla potilaista; suurentunut maksa havaittiin 33 %:lla potilaista. Vakavin laboratorioarvo useimmilla monosyyttistä ja granulosyyttistä ehrlichioosia sairastavilla potilailla oli maksan transferaasien aktiivisuuden lisääntyminen veriseerumissa (ALAT - 3–4 kertaa, ASAT - 1,5–2,5 kertaa). Hemogramissa havaittiin leukopeniaa, neutropeniaa (enintään 2,0 x ¹⁰⁹ /l) ja voimakas kaavan siirtymä vasemmalle. Keskivaikeaa trombosytopeniaa rekisteröitiin 71 %:lla potilaista, ja ESR oli usein kohonnut (keskimäärin jopa 23 mm/h). Virtsan muutoksia havaittiin 40 %:lla potilaista, joille oli ominaista proteinuria (0,033–0,33 g/l) tai kohtalainen leukosyturia (jopa 30–40 näkökentässä).

Permin alueella vuosina 1999-2000 monosyyttistä ehrlichioosia sairastavilla potilailla havaittiin lähes samat oireet, lukuun ottamatta nuhaa neljänneksellä potilaista, suurentuneita submandibulaarisia imusolmukkeita jopa 1,5 cm:iin ja aivokalvontulehduksen kehittymistä useilla potilailla. Joillakin heistä oli keskushermovaurioita. Toisin kuin granulosyyttistä anaplasmoosia sairastavilla potilailla, monosyyttistä ehrlichioosia sairastavilla potilailla ei ollut ihottumaa. Kovakalvon ja sidekalvon verisuonten pistos havaittiin 42 %:lla. Hepatomegalia, subikterinen kovakalvo ja virtsan tummuminen, joihin liittyi bilirubiinipitoisuuden ja aminotransferaasiaktiivisuuden nousu, ovat mahdollisia. Joillakin potilailla havaittiin taudin kaksiaaltoinen kulku: toisella aallolla oli vakavampi kulku, joka ilmeni korkeana ja pitkittyneenä kuumeena sekä vaikeana myrkytysoireyhtymänä. Joillakin potilailla kehittyi tällöin seroosi aivokalvontulehdus. Myös kreatiniinipitoisuuden nousua havaittiin, mutta munuaisten vajaatoiminnan kliinisiä ilmenemismuotoja ei ollut. Trombosytopenia, kohonnut lasko (ESR) (16–46 mm/h): leukopenia (2,9–4,0 x ¹⁰⁹ /l) rekisteröitiin puolella potilaista.

Kliiniset oireet häviävät 3.–5. päivänä antibioottihoidon aloittamisen jälkeen. Toipilaspotilaat säilyttävät astenian 4–6 viikkoa kotiutuksen jälkeen. Vaikeissa monosyyttisen ja granulosyyttisen ehrlichioosin tapauksissa ja etiotrooppisen hoidon puuttuessa munuaisten toimintahäiriö havaittiin useimmiten, jopa munuaisten vajaatoimintaan asti (9 %), DIC-oireyhtymän kehittyminen, johon liittyi ruoansulatuskanavan, keuhkojen tai moninkertaisia verenvuotoja. 10 %:lla granulosyyttistä anaplasmoosia sairastavista potilaista havaittiin keuhkoinfiltraattien kehittymistä. Joillakin potilailla esiintyi kouristuskohtauksia taudin alussa, ja kehittyi kooma.

Ehrlichioosin diagnoosi

Tärkeimmät merkit, jotka mahdollistavat ehrlichioosin diagnoosin, ovat kliiniset ja laboratoriotiedot yhdessä epidemiologisen historian kanssa: potilaan oleskelu ehrlichioosin endeemisen alueen alueella, punkki-isku.

Romanovsky-Giemsan menetelmällä värjättyjen verinäytenäytteiden tutkimus antaa positiivisia löydöksiä (neutrofiilien sytoplasmassa olevia vakuoleja tai Ehrlichia-ryppäitä sisältäviä monosyyttejä) harvoin ja vain taudin akuutissa vaiheessa.

Ehrlichioosin serologinen diagnostiikka tehdään RNIF-, ELISA- ja harvemmin immunoblot-menetelmillä. Serokonversio tapahtuu taudin ensimmäisen viikon aikana, ja toipuneilla havaitut vasta-aineet voivat säilyä kaksi vuotta. Pienin diagnostinen titteri on 1:64–1:80 tutkittaessa yhtä seeruminäytettä, joka on otettu kuumevaiheen tai toipumisvaiheen alussa, sekä enintään vuoden kuluessa taudin puhkeamisesta. Monosyyttisen ehrlichioosin suurimmat vasta-ainetiitterit taudin 3.–10. viikolla olivat 1:640–1:1280. Jos serologisten testien tulokset eivät ole vakuuttavia, PCR on lupaava vaihtoehto.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ehrlichioosin erotusdiagnostiikka

Koska ehrlichioosilla ei ole patognomonisia oireita ja tauti voi edetä sekainfektiona, erotusdiagnostiikka on vaikeaa. Kliinisen diagnoosin ehdottaminen on melko vaikeaa, jopa ottaen huomioon verenkuvan muutokset. Tieto punkki-iskusta 1-3 viikkoa ennen tautia antaa aiheen epäillä systeemistä puutiaisborrelioosia (Lymen borrelioosi) ja endeemisillä alueilla muita puutiaisborrelioosia (Colorado, Rocky Mountainin täpläkuume). Erotusdiagnostiikkaa tehdään myös tarttuvan mononukleoosin, lavantautia ja leptospiroosia sairastavilla. Usein esiintyvä sekainfektio (ehrlichioosi klassisen puutiaisborrelioosin ja puutiaisenkefaliitin kanssa) jättää jälkensä taudinkuvaan, eikä sillä usein ole selkeitä kliinisen diagnoosin kannalta välttämättömiä erotusoireita. Granulosyyttisessä anaplasmoosissa tukioireina voivat kuitenkin olla akuutti anikterinen maksatulehdus sekä vaikea leukopenia, lymfopenia ja juovaisten elementtien määrän lisääntyminen taudin alussa.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Indikaatiot muiden asiantuntijoiden konsultoinnille

Hengenvaaralliset komplikaatiot (vaikea munuaisten vajaatoiminta, massiivinen verenvuoto jne.) edellyttävät elvytyslääkärin konsultointia ja potilaan myöhempää hoitoa tehohoitoyksikössä.

Sairaalahoidon indikaatiot

Sairaalahoidon indikaatioiksi katsotaan taudin vaikea kulku ja komplikaatioiden kehittyminen. Sairaalahoitoa vaatii 50–60 % potilaista, ja noin 7 % potilaista tarvitsee tehohoitoa.

Ehrlichioosin hoito

Ehrlichiat ovat herkkiä tetrasykliinisarjan lääkkeille (tetrasykliini, doksisykliini) ja vähäisemmässä määrin kloramfenikolille.

Tehokkaimmat ovat tetrasykliini (0,3–0,4 g neljä kertaa päivässä 5–10 päivän ajan) tai doksisykliini (0,1 g kaksi kertaa ensimmäisenä päivänä, sitten kerran): voidaan käyttää levomyketiiniä. Ehrlichioosin hoito tulee yhdistää patogeneettisiin ja oireenmukaisiin keinoihin (vieroitus, komplikaatioiden hallinta jne.).

Kliininen tutkimus

Lääkärintarkastusta ei ole säännelty. Lääkärin valvontaa suositellaan, kunnes työkyky on palautunut.

[ 18 ], [ 19 ]

Mikä on ehrlichioosin ennuste?

Ehrlichioosilla on vakava ennuste, kun vakavia komplikaatioita kehittyy ilman oikea-aikaista kattavaa hoitoa.