Fibrinoosi perikardiitti

Sydän- ja verisuonijärjestelmän erilaiset patologiat voivat vaikeutua esimerkiksi fibriinisen perikardiitin kaltaisen sairauden vuoksi. Tällainen komplikaatio vaatii välitöntä tutkimusta ja hoitoa, jotka ovat välttämättömiä muiden vakavien seurausten kehittymisen estämiseksi. Jos tällainen hoito on oikea-aikaista ja pätevää, useimmilla potilailla tauti paranee suotuisasti. [ 1 ]

Perikardiitti on sydänpussin tulehduksellinen reaktio. Tulehduksen aiheuttaa useimmiten primaarinen systeeminen patologia tai sydänpussin rakenteelliset muutokset: vauriot, tarttuvat ja ei-tartuvat leesiot.

Fibriininen perikardiitti määritellään perikardiitiksi, jossa fibriinisiä filamentteja kertyy perikardiaaliseen bursaan tulehdusreaktion vuoksi. Tilalle on ominaista rintakipu, joka lisääntyy syvään hengityksen tai yskimisen yhteydessä, sekä vaikea heikkous, kuume ja auskultatorinen perikardiaalinen kitkakipu. [ 2 ]

Epidemiologia

Kliinisessä käytännössä fibroottista perikardiittiä diagnosoidaan suhteellisen harvoin – noin 0,1 %:lla potilaista. Ruumiinavaustietojen mukaan esiintyvyys vaihtelee 3–6 %:n välillä. Miehillä patologia kehittyy puolitoista kertaa useammin kuin 20–50-vuotiailla naisilla. [ 3 ]

Yleisimmät kuituisen perikardiitin syyt ovat:

• virukset (jopa 50 % tapauksista);
• bakteerit (jopa 10 % tapauksista);
• akuutti sydäninfarkti (jopa 20% tapauksista);
• aineenvaihduntahäiriöt (munuaisten vajaatoiminta, uremia, myksedeema – jopa 30 % tapauksista) sekä autoimmuunisairaudet.

Fibroiaalisen perikardiitin syytä on mahdotonta selvittää 3–50 %:ssa tapauksista. Sairaus diagnosoidaan harvoin potilaiden elinaikana, ja se havaitaan pääasiassa ruumiinavauksen yhteydessä.

Syyt fibrinoosi perikardiitti

Yleisin fibriinisen perikardiitin aiheuttaja on virustaudit: tällainen yhteys esiintyy lähes joka toisella potilaalla. Useimmiten puhumme enteroviruksista, sytomegaloviruksista, Coxsackie-viruksesta sekä sikotaudin ja HIV:n aiheuttajista.

Fibriinoottinen perikardiitti voi johtua:

• akuutti sydäninfarkti;
• traumaattinen vamma (mukaan lukien leikkaus);
• tartuntatauti;
• autointoksikaatio (uremia);
• systeemiset patologiat;
• neoplastiset prosessit.

Jos tarkastelemme fibriinisen perikardiitin onkologisia syitä, puhumme useimmiten pahanlaatuisista keuhkokasvaimista ja rintarauhasten kasvaimista. Leukemiaa ja lymfoomaa esiintyy hieman harvemmin, samoin kuin ei-lymfosyyttisen leukemian aiheuttamaa sydänpussin infiltratiivista vauriota.

Joissakin tilanteissa taudin tarkkaa alkuperää ei voida määrittää: histologisesti ei määritetä kasvainrakenteita, bakteeri-mikro-organismeja eikä viruksia. Tällaisia tapauksia kutsutaan idiopaattiseksi fibriiniseksi perikardiitiksi.

Riskitekijät

Etiologisia riskitekijöitä voivat olla:

• autoimmuuniprosessit – erityisesti systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma jne.;
• sidekudoksen systeeminen tarttuva-allerginen tulehdus (reuma);
• tuberkuloosi;
• bakteerien aiheuttamat infektio- ja tulehdusprosessit;
• krooninen munuaisten vajaatoiminta (terminaalinen vaihe);
• keuhkokuume;
• sydäninfarkti;
• pahanlaatuiset kasvaimet;
• septiset olosuhteet;
• traumaattiset rintavammat, kirurgiset leikkaukset sydämen alueella.

Riskiryhmiin kuuluvat:

• ikääntyneet (55 vuoden jälkeen);
• potilaat, joilla on kohonneet veren rasva-arvot (triglyseridit ja kolesteroli);
• verenpainetaudista kärsivät potilaat;
• runsas tupakoitsija;
• ihmiset, joilla on rajoitettua tai ei lainkaan fyysistä aktiivisuutta;
• lihavuudesta ja/tai diabeteksesta kärsivät henkilöt.

Tietyt ruokailutottumukset (suolaisten, rasvaisten ruokien, prosessoitujen ruokien ja pikaruoan väärinkäyttö), alkoholin käyttö ja toistuva stressi katsotaan myös epäsuotuisiksi tekijöiksi.

Synnyssä

Fibriinisessä perikardiitissa ei havaita hemodynaamisia häiriöitä, koska nestetilavuuden asteittaiseen kasvuun liittyy ulomman sydänpussin läppän hidas venyminen. Jos tihkuminen on nopeaa, sydänpussin tukikapasiteetti aktivoituu, mikä tarkoittaa sydämen kammioiden diastolisen laajenemisen rajojen rajoittamista. [ 4 ]

Perikardiaalikudokselle on ominaista hyvä elastisuus, mutta tämä ominaisuus menetetään suhteellisen nopeasti sydänpussin voimakkaan venytyksen myötä.

Hemodynaamiset häiriöt, kuten alentunut valtimopaine ja laskimoiden tukkeutuminen, ilmenevät, kun paine bursan sisällä saavuttaa 50–60 mmHg. Laskimopaineen mittarit nousevat ja alkavat ylittää sydämen sisäiset painemittarit 20–30 mmHg. Kun kriittinen eritetilavuus saavutetaan, mikä aiheuttaa sydämen voimakasta puristusta, kehittyy sydämen tamponaatio. Sen kehittymisnopeus riippuu nesteen kertymisen voimakkuudesta. [ 5 ]

Etiologia on usein tarttuva, allerginen tai autoimmuuni, mikä johtuu patologian kehittymisen laukaisumekanismista. Sydänkalvojen suoraa vaurioitumista viruksen ja muiden aineiden vaikutuksesta ei voida sulkea pois.

Taudin kehittymisen patogeneettinen malli voidaan kuvata seuraavasti: sydänpussi tulehtuu → verisuonten läpäisevyys lisääntyy → veren nestemäiset fraktiot ja fibrinogeenit, jotka kerrostuvat fibriininä, vuotavat sydänpussiin → kehittyy katarraalinen sydänpussitulehdus → kehittyy fibriininen sydänpussitulehdus. [ 6 ]

Patologinen anatomia

Fibroidisen perikardiitin ilmaantumiseen liittyy veren komponenttien lisääntynyt tihkuminen sydänpussiin. Nesteen kertyminen imeytyy tulehtumattomiin sydänpussialueisiin. Jos verisuonten läpäisevyys on heikentynyt, karkeasti jakautuneet plasman proteiinit hikoilevat, fibrinogeeni saostuu, muodostuu tulehdusinfiltraatti ja kehittyy rajoittunut tai laajalle levinnyt fibroidinen sydänpussitulehdus.

Runsas nesteen kertyminen sydänpussiin viittaa epänormaaliin imeytymisprosessiin ja tulehdusreaktion leviämiseen sydänpussiin. Jos sydänpussitulehdus on puristava, kuituinen arpeutuminen ja lehtien kiinnittyminen johtavat tiheän sydänpussikalvon muodostumiseen. Pitkittyneen taudinkulun myötä sydänpussi kalkkeutuu muodostaen kiinteän kapselin, jota kutsutaan "panssaroiduksi" sydämeksi. Pitkälle edenneissä tapauksissa kammioiden lihaskerros vaurioituu ja paikallisia patologisia häiriöitä havaitaan sydänlihaksen fibroosin taustalla. Sydänlihas ohenee, rappeutuu rasvakudokseksi ja surkastuu kammioiden toiminnallisen kuormituksen vähenemisen vuoksi. [ 7 ]

Oireet fibrinoosi perikardiitti

Oireisesti kuituinen perikardiitti voi ilmetä seuraavilla merkeillä:

• Sydänkipu: [ 8 ]
  • lisääntyy useiden tuntien aikana;
  • vaihtelevalla voimakkuudella (lievästä vakavaan);
  • särkevä, polttava, pistävä, raapiva tai puristava tunne, puristaminen;
  • lokalisoituna sydämen projektiovyöhykkeellä, epigastriumissa (yleensä ei säteile raajaan tai olkapäähän, kuten iskeemisessä sydänsairaudessa, mutta mahdollisesti sädehoito kaulan ja maksan alueelle);
  • voimistuu nielemisen, syvän hengityksen, yskänkohtausten, kumartumisen ja kääntymisen aikana ilman ilmeistä yhteyttä fyysiseen aktiivisuuteen;
  • katoaa eritteen kertyessä;
  • helpottuneessa asennossa oikealla puolella polvet vedettynä rintaa kohti;
  • katoaa kipulääkkeiden, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden ottamisen jälkeen, mutta ei reagoi nitroglyseriinin ottamiseen.
• Yleinen heikkous, lisääntynyt hikoilu, korkea lämpötila, päänsärky sekä yleisen myrkytysoireyhtymän oireet.
• Jatkuvat hikka, pahoinvointi (joskus oksentelun kanssa, ilman myöhempää helpotusta), takypnea, lisääntynyt syke, rytmihäiriöt.

Ensimmäiset merkit

Fibroiaalisen perikardiitin alkuoireet ilmenevät yleensä infektioprosessina, mikä vaikeuttaa taudin diagnosointia. Potilailla esiintyy yleistä heikkoutta, lisääntynyttä hikoilua, ruokahaluttomuutta ja subfebriiliä.

Oireet lisääntyvät ja pahenevat, ja siihen liittyy tyypillinen sydänpussikipuoireyhtymä:

• kipu tuntuu epigastriumissa tai rintalastan takana;
• on vaihtelevan voimakkuuden omaava – lievästä epämukavuudesta terävään "sydänkohtauksen" kaltaiseen kipuun;
• Potilaiden kuvausten mukaan kipu on polttavaa, pistelyä, raapimista, viiltämistä tai vetämistä;
• lisääntyy yskimisliikkeiden myötä, sijainti vasemmalla puolella;
• heikkenee oikealla puolella olevassa asennossa, eteenpäin taivutettuna, polvi-kyynärpääasennossa;
• ei poistu nitroglyseriinin otolla.

Kivun lisäksi voi esiintyä kivuliaita yskänkohtauksia, jotka eivät tuo helpotusta, sekä pahoinvointia ja nielemisvaikeuksia. Hengitysliikkeet ovat pinnallisia ja potilas valittaa ilmanpuutetta. [ 9 ]

Vaiheet

Seuraavat perikardiitin vaiheet erotetaan:

1. Akuutti vaihe – jos tauti kestää jopa 1-2 kuukautta patologian alkamisesta. Eksudatiiviselle ja fibriiniselle perikardiitille on tyypillistä akuutti kulku.
2. Subakuutti vaihe – jos tauti kestää kahdesta kuuteen kuukautta patologian alkamisesta. Tyypillisiä oireita ovat eksudatiivinen, adhessiivinen ja konstriktiivinen perikardiitti.
3. Krooninen vaihe – jos tauti kestää yli kuusi kuukautta patologian alkamisesta. Tyypillisiä oireita ovat eksudatiivinen, adhesiivinen, supistava perikardiitti sekä kalkkeutuminen (panssaroidun sydämen tulehdus).

Lomakkeet

Akuutti fibriininen perikardiitti jaetaan tarttuvaan ja tarttuvaan-allergiseen etiologisen tekijän mukaan. Taudin alatyypit ovat:

• tuberkuloottinen;
• spesifinen bakteeri (kuppa, tippuri, dysenterinen jne.);
• epäspesifinen bakteeri (streptokokki, pneumokokki, meningokokki, stafylokokki jne.);
• virus (adenovirus, influenssa, Coxsackie jne.);
• riketsiaali (Q-kuumetta tai lavantautia sairastavilla potilailla);
• klamydia (urogenitaaliset infektiot, ornitoosi);
• mykoplasma (keuhkokuume, akuutti hengitystiesairaus);
• sieni- (kandidaatti-, aktinomykoosi-, histoplasmoosi- jne.);
• alkueläinten aiheuttama (amebinen, malaria);
• allerginen;
• reumaattiset;
• pahanlaatuinen;
• traumaattisia jne.

Kuiva fibriininen perikardiitti voi olla idiopaattinen, eli sillä ei ole erityistä syytä patologialle.

Akuutti perikardiitti voi olla kuiva (fibriininen), eksudatiivinen (serofibriininen, fibriininen-märkivä), sydämen tamponadilla tai ilman.

Fibriinisen perikardiitin edetessä voi kehittyä eksudatiivinen perikardiitti. Esimerkiksi seroosi-fibriininen perikardiitti diagnosoidaan, kun sydänpussin onteloon kertyy merkittävä määrä seroosi-fibriinistä effuusiota. Jos sydänpussin pussiin muodostuu märkäistä effuusiota, diagnoosi on fibriininen-märkäinen perikardiitti.

Komplikaatiot ja seuraukset

Hoitamattomana fibriiniseen perikardiittiin liittyy usein sydänpussin läppäliuskojen kiinnittymistä sekä sydänlihaksen johtumishäiriöitä. Pitkälle edenneissä patologisissa prosesseissa oireet ovat läsnä ja pahenevat pitkän ajan kuluessa. Sydänpussin kohina säilyy monilla potilailla hoidon jälkeenkin.

Sydämen tamponaatio tapahtuu, kun paine sydänpussissa on niin korkea, että se estää sydämen oikean puolen täyttymisen.[ 10 ]

Potilaat voivat valittaa rintakipua ja hengitysvaikeuksia fyysisen rasituksen jälkeen, mikä johtuu sydänlihaksen tilavuuden kasvusta ja tiheiden sydänpussin läppäreiden kosketuksesta. Useimmiten tätä tilaa ei hoideta, vaan sitä havaitaan dynaamisesti.

Vaikka kuituinen perikardiitti olisi hoidettu suotuisasti, potilailla voi esiintyä rytmihäiriökohtauksia. Tulehdusreaktio muuttaa sydänlihaksen impulssiherkkyyttä, mikä voi aiheuttaa paroksysmaalisen takykardian, eteis- ja kammiovärinän sekä tukosten esiintymisen. Säännöllisten sydämen rytmihäiriöiden yhteydessä voi kehittyä sydämen vajaatoiminta.

Diagnostiikka fibrinoosi perikardiitti

Akuutin fibriinisen perikardiitin diagnoosi voidaan tehdä, jos potilaalla ilmenee tyypillinen kolmikko: [ 11 ], [ 12 ]

• sydämen kipu;
• sydänpussin kitkahieronta;
• tyypillinen EKG-kuva.

Instrumentaalisiin diagnostiikoihin kuuluvat yleensä EKG, sydämen kaikukuvaus ja rintakehän röntgenkuvaus eritteen poissulkemiseksi.

EKG:ssä näkyy enintään 7 mm alaspäin konveksi ST-aalto, joka siirtyy korkeaan T-aaltoon ilman, että muissa johdoissa ilmenee ST-aallon resiprookkista laskua. 1–2 päivän ajan esiintyvään fibriiniseen perikardiittiin liittyy segmentin kohoaminen, joka peittää kaikki standardijohdot ja rajoittuu toiseen standardijohtimeen. [ 13 ]

Fibriinisen kuivan perikardiitin tärkein auskultatorinen merkki on sydänpussin läppäreiden kitkaääni. Se tuntuu rintalastan vasemman alareunan alueella, sydämen absoluuttisen tylsistymisen alueella. Ääni kuuluu synkronisesti sydämen supistusten kanssa, sillä ei ole yhteyttä hengitysliikkeisiin, mutta se on vaihtelevaa ja pyrkii voimistumaan fonendoskoopilla painettaessa. Se häviää eritteen ilmaantuessa. Äänen luonne on joskus hiljainen, useammin karhea, raapiva, ja se voidaan tuntea tunnusteltaessa.

Perikardiaalinen kitkahieronta fibriinisessä perikardiitissa voi olla jatkuvaa (systolinen-diastolinen), kaksikomponenttista (kammiosystolia ja vasemman kammion nopea täyttyminen) tai kolmikomponenttista (ns. "veturirytmi").

Fibriinisen perikardiitin diagnosoinnin aikana on tarpeen hankkia mikro- ja makropreparaatteja, mikä on mahdollista vain suorittamalla histologinen tutkimus osasta perikardiaalibiopsian aikana poistettua biomateriaalia.

Fibriinisen perikardiitin mikroliuska:

• matalalla mikroskooppisella suurennuksella epikardiaalipinnalla visualisoidaan voimakkaita fibriinikerrostumia, joilla on tyypillinen lila-vaaleanpunainen väri;
• leukosyyttejä havaitaan fibriinisten kuitujen välissä;
• epikardiaaliset verisuonet ovat laajentuneet ja täysiveriset.

Fibriinisen perikardiitin makrodrug:

• epikardin paksuuntuminen (viskeraalinen perikardiaalinen kerros);
• valkeanharmahtava väri, karkea kuitukalvo;
• "karvainen" sydän;
• riippuen taudin lopputuloksesta: fibriinin hajoaminen ja tulehdusprosessin häviäminen tai kiinnikkeiden muodostuminen ("panssaroitu" sydän).

Termi fibriininen perikardiitti liittyy usein "karvaisen sydämen" käsitteeseen, joka johtuu suuren määrän proteiinien ja fibriinisten lankojen kertymisestä sydänpussin kerroksiin, mikä antaa sydämelle erikoisen "karvaisuuden".

Laboratoriokokeet (erityisesti täydellinen verenkuva) ovat luonteeltaan yleisiä ja voivat auttaa määrittämään taudin alkuperän ja arvioimaan tulehduksen voimakkuutta.

Differentiaalinen diagnoosi

Fibriinisen perikardiitin differentiaalinen diagnoosi suoritetaan:

• sydäninfarktin kanssa;
• aortan aneurysman dissektoivalla tavalla;
• keuhkoembolian kanssa;
• spontaanin pneumotoraksin kanssa;
• angina pectoriksen kanssa;
• myoperikardiitin kanssa;
• pleuriitilla;
• vyöruusun kanssa;
• ruokatorven tulehduksen, ruokatorven kouristusten kanssa;
• akuutissa gastriitissa, mahahaavassa.

Differentiaali-EKG-merkit:

	Fibriinisellä perikardiitilla	Akuutissa sydäninfarktissa
ST-segmentti	Muutokset ovat diffuuseja ja niihin liittyy positiivinen T-aalto. Paluu eristysviivalle havaitaan useiden päivien kuluessa.	Muutokset ovat paikallisia, ristiriitaisia ja yhdistettynä negatiiviseen T-aaltoon. Potilailla, joilla on mutkaton kulku, ST-segmentti palaa isolinjalle muutamassa tunnissa.
PQ- tai PR-aika	Intervallin lasku havaitaan.	Ei muutoksia.
Q-aalto, QS-kompleksi	Epätyypillinen patologinen Q-aalto.	Patologinen Q-aalto kehittyy nopeasti.
Eteis- ja kammioperäiset rytmihäiriöt	Ei tyypillistä.	Tyypillinen.

Fibriinisen perikardiitin ja akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän välinen ero:

• Fibriinisen perikardiitin kehittyessä kipu ilmenee usein äkillisesti, ja se lokalisoituu retrosternaalisena tai epigastrisena alueena. Kivun luonne on akuutti, jatkuva, tylsä, kipeä, joskus puristava, jatkuva (lisääntyvä-vähenevä). Nitroglyseriini on tehoton.
• Akuutissa sepelvaltimo-oireyhtymässä kipu voimistuu ja säteilee olkapäähän, kyynärvarteen, yläraajaan ja selkään. Kipu on kohtauksellinen: kohtaukset kestävät noin puoli tuntia. Potilaan asento ei vaikuta kipuoireyhtymän voimakkuuteen. Nitroglyseriinin ottamisen jälkeen oireet lievittyvät.

Hoito fibrinoosi perikardiitti

Potilaalle määrätään tiukka vuodelepoon enintään 7–14 päivän ajan (sitten - taudin kulusta riippuen), ruokavaliotaulukko nro 10 (10A).

Jos fibriinisen perikardiitin kehittymisen syy on mahdollista määrittää, niin indikaatioiden mukaan määrätään antibiootteja, antiparasiittisia, sienilääkkeitä ja muita lääkkeitä.

Antibiootteja käytetään, kun on olemassa ilmeinen tarttuva tekijä - esimerkiksi sepsis, keuhkokuume, tuberkuloosi, märkivä pesäke jne.

Viruslääkkeitä määrätään, kun taudin virusperäisyys on todistettu:

• sytomegalovirus vaatii immunoglobuliinin käyttöä kerran päivässä 2–4 ml/kilo järjestelmän mukaisesti;
• Coxsackie-virus vaatii interferoni-A:n antamista;
• Adenovirusta ja parvovirus B19:ää varten käytetään 10 g:n immunoglobuliinia laskimoon.

Patogeneettinen hoito sisältää seuraavien lääkkeiden käytön:

• Tulehduskipulääkkeet (ei-steroidiset) – niillä on kipua lievittäviä, tulehdusta estäviä ja lieviä immuunivastetta heikentäviä vaikutuksia. Sopivia ovat asetyylisalisyylihappo, Voltaren (0,05 g kolme kertaa päivässä), ibuprofeeni (0,4 g kolme kertaa päivässä) ja Meloksikaami (0,015 g kaksi kertaa päivässä). [ 14 ]
• Glukokortikosteroidit – niillä on voimakas tulehdusta estävä, sokkia lievittävä ja immuunivastetta heikentävä vaikutus. Niitä määrätään, kun tulehduskipulääkkeet (NSAID) eivät ole tehonneet.

Idiopaattisessa fibriinisessä perikardiitin variantissa ja aktiivisten tulehduspesäkkeiden puuttuessa antibiootit eivät ole ensisijainen lääke. Hoito-ohjelmaan kuuluvat tulehduskipulääkkeet (diklofenaakki 150 mg/vrk, meloksikaami 15 mg/vrk, ibuprofeeni kolme kertaa päivässä 200 mg) sekä kolkisiini (1 mg/vrk) ja kortikosteroidit (1 mg/kg). [ 15 ], [ 16 ]

Kirurginen hoito on sopiva, jos potilaalle kehittyy konstriktiivinen perikardiitti, jos seroosi-fibriinoottinen perikardiitti uusiutuu tai jos lääkehoito on tehotonta. Sydäntamponaation ensisijainen hoitomuoto on perikardiocenteesi. Jos se uusiutuu, voidaan suorittaa perikardiaalinen ikkuna. Konstriktiivisen perikardiitin ensisijainen hoitomuoto on perikardiektomia. [ 17 ]

Ennaltaehkäisy

Fibriinisen perikardiitin kehittymiselle ei ole erityistä ehkäisyä. Lääkärit ehdottavat seuraavien suositusten noudattamista tällaisten komplikaatioiden riskin vähentämiseksi:

• Lopeta tupakointi, vältä tupakointialueilla vierailua (passiivinen savun hengittäminen). On todistettu, että jopa viiden savukkeen polttaminen päivässä lisää sydän- ja verisuonitautien riskiä lähes 50 %.
• Noudata vähäkolesterolista ruokavaliota, vähennä tyydyttyneiden rasvojen kulutusta (rasvainen liha ja sianliha tulisi korvata valkoisella lihalla ja merenelävillä), lisää ruokavalioon viljoja, vihanneksia, vihreitä, hedelmiä ja kasviöljyjä.
• Vähennä suolan saantia 3–5 grammaan päivässä, mikä vähentää sydän- ja verisuonitautien kehittymisen riskiä 25 prosentilla.
• Lisää ruokavalioosi magnesiumia ja kaliumia sisältäviä ruokia (merilevää, kuivattuja hedelmiä, aprikooseja, kurpitsaa, tattaria, banaaneja).
• Seuraa painoasi ja syö tasapainoista ruokavaliota.
• Varmista riittävä liikunta (kävely, uinti, pyöräily – vähintään puoli tuntia päivässä tai viisi kertaa viikossa).
• Seuraa säännöllisesti rasvan aineenvaihdunnan indikaattoreita, käy lääkärissä ennaltaehkäisevää diagnostiikkaa varten.
• Rajoita tai lopeta alkoholin kulutus.
• Vältä syvää ja pitkittynyttä stressiä.

Jo pienetkin elämäntapamuutokset voivat hidastaa merkittävästi sydän- ja verisuonisairauksien kehittymistä. On tärkeää ymmärtää, että terveellisen elämäntavan aloittaminen ei ole koskaan liian myöhäistä. Jos sydänsairauden merkkejä ilmenee, sinun tulee viipymättä hakeutua lääkäriin, jotta sairaus ei pääse etenemään ja oireet pahenemaan.

Ennuste

Taudin ennustetta on vaikea arvioida, koska se havaitaan potilaan elinaikana suhteellisen harvoin. Yleisesti ottaen seuraavia pidetään epäsuotuisan ennusteen kriteereinä:

• merkittävä lämpötilan nousu (yli 38 astetta);
• subakuutti oireiden puhkeaminen;
• voimakas erite perikardiaalipussiin;
• sydämen tamponaatin kehittyminen;
• ei positiivista vastetta asetyylisalisyylihapolle tai muille tulehduskipulääkkeille vähintään 7 päivän hoidon jälkeen.

Jos fibriinistä perikardiittiä ei hoideta, kuolemanriski kasvaa merkittävästi, pääasiassa komplikaatioiden ja myrkytyksen kehittymisen vuoksi. [ 18 ] Potilaiden, joilla on ollut tämä sairaus, tulisi olla kardiologin säännöllisessä valvonnassa.