Hypoksia

Hypoksia on hapenpuute, tila, joka ilmenee, kun kehon kudoksiin ei tule riittävästi happea tai sen käyttö biologisessa hapettumisprosessissa häiriintyy. Se liittyy moniin patologisiin tiloihin ja on osa niiden patogeneesiä. Kliinisesti se ilmenee hypoksisena oireyhtymänä, joka perustuu hypoksemiaan. Toivomme, että olet ymmärtänyt terminologian: hypoksia on kudosten hapenpuute, hypoksemia on riittämätön happipitoisuus veressä. Aineenvaihdunnan häiriö esiintyy kalvotasolla: alveolit - veri; veri - solukalvo; kudoksen sisäinen hapenvaihto.

Barcroftin luokitus (1925) on löytänyt laajan sovelluksen; myöhemmät luokitukset ovat vaihtoehtoisia vain terminologian suhteen, mutta ydin on sama.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hypoksian tyypit

Hypoksemia jaetaan synnyn mukaan neljään tyyppiin:

1. hengitysteiden hypoksia, joka johtuu heikentyneestä keuhkojen ventilaatiosta ja kaasujenvaihdosta alveolokapillaarikalvon tasolla;
2. heminen hypoksia, joka johtuu heikentyneestä hapen kuljetuksesta kudoksiin anemian tai hemoglobiinin sitoutumisen vuoksi (CO-myrkytys, syanidimyrkytys);
3. verenkierron hypoksia, joka johtuu verenkierron, mikroverenkierron ja kaasujenvaihdon heikkenemisestä veri-kudostasolla;
4. Yhdistetty hypoksia, jossa kaikki kolme hypoksemian ensimmäistä komponenttia ovat läsnä. Kehitysnopeuden ja keston mukaan on olemassa: fulminantti, akuutti, subakuutti ja krooninen hypoksemia.

Hengitysteiden hypoksiaa voivat aiheuttaa ulkoiset tekijät, kuten: hapen osapaineen lasku ulkoisessa ympäristössä harvinaisessa ilmakehässä, esimerkiksi korkealla (jolle on ominaista De Acostan oireyhtymän kehittyminen - hengenahdistus, nopea hengitys, syanoosi, huimaus, päänsärky, kuulon, näön ja tajunnan heikkeneminen); hyperkapniset tilat (ilmakehässä on liikaa hiilidioksidia) suljetuissa tiloissa, kaivoksissa jne., joissa on huono ilmanvaihto, koska hyperkapnia itsessään ei aiheuta kaasunvaihtohäiriöitä, vaan päinvastoin se parantaa aivojen verenkiertoa ja sydänlihaksen verenkiertoa, mutta hapenpuute johtaa asidoosin kehittymiseen; hypokapniset tilat, jotka kehittyvät keuhkojen hyperventilaation yhteydessä lisääntyneen ja tiheän hengityksen vuoksi, minkä seurauksena hiilidioksidi huuhtoutuu pois verestä ja kehittyy alkaloosi, kun taas hengityskeskus lamautuu. Sisäisiä tekijöitä voivat olla: alveolaarinen hypoventilaatio tukehtumisen, tulehdusprosessien, bronkospasmin ja vieraiden esineiden vuoksi; keuhkojen hengityspinnan supistuminen alveolaarisen pinta-aktiivisen aineen tuhoutumisen vuoksi, ilmarinta, keuhkokuume; hengitysmekaniikan patologia, joka johtuu rintakehän rungon häiriöistä, pallean vaurioista, hengityslihasten spastisista tiloista; keskushermoston säätelyn häiriöt, jotka johtuvat hengityskeskuksen vaurioista trauman, aivosairauden tai kemikaalien aiheuttaman lamautumisen seurauksena.

Verenkierron hypoksiaa esiintyy sydän- ja verisuonisairauden vajaatoiminnassa, kun verenvirtaus vähenee kaikissa elimissä ja kudoksissa, tai paikallisen verenvirtauksen vähenemisen yhteydessä, joka johtuu angiospasmista, punasolujen staasista, trombin muodostumisesta, arteriovenoosista shunttia jne.

Heminen hypoksemia määräytyy verenkierron hemoglobiinin vähenemisen perusteella anemian tai hemoglobiinin salpauksen vuoksi myrkyllisillä aineilla, kuten hiilimonoksidilla, syanideilla, lewisiitilla jne.

Erillisessä muodossa hypoksemia on erittäin harvinainen, koska ne kaikki liittyvät patogeneettiseen ketjuun, vain yksi tyypeistä on liipaisin, joka aiheuttaa muiden lisäämisen. Esimerkkinä tästä on akuutti verenhukka: verinen komponentti aiheuttaa verenkierron häiriöitä, jotka puolestaan muodostavat "shokki"-keuhkot hengityskomponentin "hengitysvaikeusoireyhtymän" kehittyessä.

Esimerkiksi syanidimyrkytyksessä esiintyvät hypoksian salamanmuotoiset muodot eivät aiheuta hypoksian oireyhtymän kliinisiä ilmenemismuotoja, koska kuolema tapahtuu välittömästi; lisäksi hiilimonoksidi- ja syanidimyrkytyksessä sitoutunut hemoglobiini antaa iholle vaaleanpunaisen, "terveen" värin.

Akuutissa muodossa (useista minuuteista useisiin tunteihin) kehittyy agonaalinen oireyhtymä, joka ilmenee kaikkien elinten ja järjestelmien toiminnan dekompensoinnista ja ennen kaikkea hengityksestä, sydämen toiminnasta ja aivoista, koska aivokudos on herkin hypoksialle.

Subakuutissa (jopa useita päiviä tai viikkoja kestävässä) ja kroonisessa, kuukausia ja vuosia kestävässä tilassa muodostuu selkeä hypoksiaoireyhtymän kliininen kuva. Tässä tapauksessa myös aivot kärsivät ensin. Kehittyy erilaisia neurologisia ja henkisiä muutoksia, joissa yleisiä aivo-oireita ja keskushermoston diffuusi toimintahäiriö ovat vallitsevia.

Aluksi aktiivinen sisäinen esto häiriintyy: kehittyy kiihtyneisyyttä ja euforiaa, kriittinen oman tilan arviointi vähenee, motorinen levottomuus ilmenee. Sitten, ja joskus aluksi, ilmenevät aivokuoren lamaannuksen oireet: letargia, uneliaisuus, tinnitus, päänsärky, huimaus, yleinen esto, jopa tajunnan heikkeneminen. Voi esiintyä kouristuksia, tahatonta virtsaamista ja ulostamista. Joskus tajunta kirkastuu, mutta esto säilyy. Kraniocerebraalisen ja perifeerisen hermotuksen häiriöt lisääntyvät vähitellen, muodostuu fokaalisia oireita.

Pitkittyneen aivojen hypoksian myötä mielenterveyshäiriöt kehittyvät vähitellen: delirium, Korsakovin oireyhtymä, dementia jne.

Hypoksian aikana esiintyvät kouristukset ja hyperkineesi ilmenevät monin eri tavoin. Kouristukset esiintyvät yleensä ulkoisen ärsykkeen vaikutuksesta, useimmiten myoklonuksen muodossa: ne alkavat kasvoista, käsistä, sitten muut raajojen ja vatsan lihakset ovat mukana. Joskus ojentajalihasten hypertonisuuden yhteydessä muodostuu opistotonus. Kouristukset, kuten tetanuksessa, ovat luonteeltaan toonisia ja kloonisia, mutta toisin kuin siinä, pienet lihakset ovat mukana prosessissa (tetanuksessa jalat ja kädet ovat vapaat), ja tajunnantila on aina häiriintynyt (tetanuksessa se säilyy).

Muiden elinten ja järjestelmien puolelta havaitaan ensin toimintahäiriö, ja sitten sydän- ja verisuonijärjestelmän lamautuminen, hengitys, munuaisten ja maksan vajaatoiminta kehittyy rasvaisten, rakeisten ja vakuolaaristen hypoksisten dystrofioiden muodostumisen vuoksi. Useammin kehittyy monielinvaurioiden kompleksi. Jos hypoksiaa ei pysäytetä, prosessi menee atonaaliseen tilaan.

Diagnostiikkaan tulisi yleisen kliinisen tutkimuksen lisäksi sisältyä veren happo-emästasapainon tutkimus. Tämä on epäilemättä mahdollista ja välttämätöntä tehdä vain elvytys- ja tehohoitoyksikön olosuhteissa, ja hypoksian hoidon tulisi suorittaa elvytysasiantuntija.