Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Hepariini plasmassa
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Hepariinin aktiivisuus plasmassa on normaali - 0,24-0,6 cfd / l.
Hepariini on sulatettu polysakkaridi, joka on syntetisoitu syöttösoluissa eikä tunkeudu istukkaan. Paljon sitä esiintyy maksassa ja keuhkoissa. Antitrombiini III muuttuu välittömäksi antikoagulantiksi. Fibrinogeenin avulla plasmiini ja adrenaliini muodostavat komplekseja, joilla on antikoagulantti ja fibrinolyyttinen vaikutus. Pienillä pitoisuuksilla se inhiboi reaktion tekijöiden 1Xa, VIII, trombiinin autokatalyyttisen aktivaation ja tekijän Xa vaikutuksen välillä. Suurilla pitoisuuksilla se estää hyytymistä kaikissa vaiheissa, mukaan lukien trombiini-fibrinogeeni. Se estää tiettyjä verihiutaleiden toimintaa. Eksogeeninen hepariini inaktivoidaan pääasiassa maksassa, mutta 20% siitä erittyy virtsaan. Siksi maksan ja munuaisten vaurioittavien potilaiden nimeämisen jälkeen on tarpeen seurata antikoagulanttikäsittelyn tehokkuutta ja tarvittaessa vähentää annostusta (lisäävät hyytymisaikaa ja trombiiniaikaa yli 2-3 kertaa).
Hepariini vaikuttaa vain, jos veressä on täydellinen antitrombiini III.
Hepariinin määritys on välttämätön sekä hepariinihoidon seurannan että potilaan resistenssin tunnistamiseksi hepariiniksi. Hepariiniresistenssin pääasialliset muodot ovat:
- antitrombiinin puute III. Perusteella antitrombiini III: n puutos kehityksen mekanismeja on parannettu sen kulutuksen (esim., DIC), hepariini-indusoitu ehtyminen, synteesi häiriö virtsan menetys massiivinen proteinuria;
- antitrombiinin III funktionaaliset poikkeavuudet: hepariinin herkkyyden väheneminen, trombiinin inaktivoivan vaikutuksen väheneminen. Antitrombiinin III patologian ytimessä on antitrombiinin III molekyylin ominaispiirteet;
- antitrombiinin III ja hepariinin vuorovaikutuksen häiriöt. Patologian ytimessä on immuunikompleksien, tulehduksen akuuttien vaiheproteiinien, verihiutaleiden antihepariinipitoisuuden, fibronektiinin ja antitrombiinin III kilpaileva vuorovaikutus;
- disuupiraaliset metaboliset muodot (stasis, asidoosi, mikro- kiertohäiriöt);
- sekamuotoja.
Näiden hepariiniresistenssimuotojen kehittyminen on yksi tärkeimmistä syistä hepariinin tehottomaan käyttöön potilailla.
Hepariinin määrän lisääntymistä havaitaan sidekudoksen, leukemian, säteilysairauden diffuusi- sissa sairauksissa, joilla on anafylaktinen ja positiivisen transfektiokokin.
[