Kivuton iskemia

Kivuton iskemia - sydänlihaksen iskemian oireiden havaitseminen instrumentaalisten tutkimusmenetelmien (Holter-EKG-seuranta - HMECG, stressitestit) aikana, joihin ei liity angina pectoris -kohtauksia tai vastaavia. Uskotaan, että kipuoireyhtymän puuttuminen sydänlihaksen iskemian kehittymisestä huolimatta liittyy lisääntyneeseen kipuherkkyyskynnykseen, heikentyneeseen endoteelin toimintaan ja sydämen autonomisen hermotuksen häiriöihin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Hiljaisen iskemian epidemiologia

Hiljaisen iskemian esiintyvyyttä on vaikea arvioida, ja se vaihtelee 2,5 prosentista yleisväestössä 43 prosenttiin potilailla, joilla on erilaisia sepelvaltimotautimuotoja. Useimmat tutkijat uskovat, että hiljainen iskemia on itsenäinen (erityisesti akuuttia sepelvaltimo-oireyhtymää sairastavilla) pitkän aikavälin ennusteen kannalta haitallinen riskitekijä, vaikka näyttö pohjalta on vielä riittämätöntä.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Hiljaisen iskemian luokittelu

Yleisimmin hyväksytty luokittelu on Cohnin luokitus, jonka mukaan erotetaan kolme kivuttoman iskemian tyyppiä: tyyppi 1 - potilailla, joilla ei ole angina pectoriksen oireita, tyyppi 2 - potilailla, joilla on kivuton sydänlihaksen iskemia sydäninfarktin jälkeen, ja tyyppi 3, kun yhdellä potilaalla on yhdistelmä angina pectoris -kohtauksia ja kivuttomia sydänlihaksen iskemian jaksoja.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Kivuttoman iskemian hoito

Hiljaisen sydänlihasiskemian optimaalinen hoito sekä lääkityksen että invasiivisen hoidon osalta on edelleen ratkaisematta. Kaksi tutkimusta on verrattu lääkitykseen ja invasiiviseen hoitoon tyypin 2 ja 3 hiljaista iskemiaa sairastavilla potilailla. ACIP-tutkimukseen osallistui potilaita, joilla ei ollut angina pectorista tai joilla oli angina pectoris -kohtauksia, jotka olivat lääkityksellä hyvin hallinnassa, joilla oli CAG:lla havaittu hemodynaamisesti merkittävä sepelvaltimon ahtauma, positiivinen iskeeminen rasituskoe ja vähintään yksi hiljaisen sydänlihasiskemian jakso 48 tunnin HMECG:llä (eli potilaat, joilla oli tyypin 3 hiljainen iskemia).

Sisäänottokriteerit täyttäneet potilaat jaettiin satunnaisesti kolmeen ryhmään: angina pectoris -kohtausten lievittämiseen tähtäävä lääkehoito (184 potilasta), lääkehoitoa titrattiin, kunnes paitsi angina pectoris -kohtaukset myös HMECG:ssä näkyvät hiljaiset sydänlihaksen iskemian jaksot katosivat (182 potilasta), ja sydänlihaksen revaskularisaatioryhmään (192 potilasta), jossa tehtiin ohitusleikkaus tai PCI CAG:n paljastamien anatomisten ominaisuuksien perusteella. Kahden vuoden seurannan jälkeen invasiivista hoitoa saaneen ryhmän kuolleisuus oli merkittävästi pienempi kuin lääkehoitoa saaneen ryhmän (6,6 % angina pectoriksen lievitysryhmässä; 4,4 % iskemian hoitoryhmässä; 1,1 % sydänlihaksen revaskularisaatioryhmässä). Myös kuoleman/sydäninfarktin yhdistetyn päätetapahtuman ilmaantuvuus väheni merkittävästi (12,1 %, 8,8 % ja 4,7 %). Tutkimuksen aikana 29 % lääkehoitoon alun perin satunnaistetuista potilaista tarvitsi invasiivista interventiota. Invasiivista hoitoa saaneen ryhmän potilaat tarvitsivat myös usein uudelleen sairaalahoitoa sepelvaltimotaudin pahenemisen vuoksi. Invasiivisella hoidolla oli erityisen suotuisa vaikutus ennusteeseen potilailla, joilla oli ahtauma proksimaalisessa LAD:ssa.

Vuonna 2008 julkaistiin SWISSI-tutkimuksen tiedot, joissa verrattiin perkutaanisen sepelvaltimosiirteen ja lääkehoidon vaikutuksia äskettäin sydäninfarktin sairastaneilla potilailla, joilla ilmeni hiljainen sydänlihaksen iskemia (tyypin 2 hiljainen iskemia) rasituskokeen aikana. Tutkimukseen osallistui potilaita, joilla oli yksi- ja kaksisuoninen sepelvaltimotauti. Jos sisäänottokriteerit täyttyivät, potilaat satunnaistettiin PTCA-ryhmään (96 henkilöä) ja intensiivisen lääkehoidon ryhmään (95 henkilöä), jonka tavoitteena oli eliminoida sydänlihaksen iskemian jaksot. Kaikki potilaat saivat asetyylisalisyylihappoa (ASA) ja statiineja. 10,2 vuoden seurannan jälkeen invasiivisen hoidon ryhmässä havaittiin merkittävä CVR:n lasku 81 %, ei-fataaleiden sydäninfarktien ilmaantuvuus 69 % ja sydänlihaksen revaskularisaation tarve angina pectoris -oireiden kehittymisen vuoksi 52 %. Myös kokonaiskuolleisuudessa havaittiin merkittävä 58 %:n lasku (p = 0,08). Jopa 10 vuoden havainnoinnin jälkeen, huolimatta angina pectoris -lääkehoidon useammasta yhdistelmähoidosta lääkehoitoryhmässä, TBCA säilytti tehokkaampana iskemian lievittämisessä (havainnoinnin lopussa tehdyn rasituskokeen tietojen mukaan) ja lisäsi rasituksen sietokykyä enemmän.

Invasiivisessa hoitoryhmässä alkuperäinen LVEF säilyi, kun taas lääkehoitoryhmässä LVEF laski merkittävästi 59,7 %:sta 48,8 %:iin seurantajakson aikana. Eloonjäämiskäyrät alkoivat erottua kahden vuoden seurantajakson jälkeen, ja eroavaisuudet jatkuivat koko seurantajakson ajan. On korostettava, että tutkimuksen ajankohdan (rekrytointi tapahtui vuosina 1991–1997) vuoksi tässä tutkimuksessa ei käytetty stenttejä PCI:ssä, eikä lääkehoitoryhmässä käytetty lääkkeitä, kuten klopidogreelia, angiotensiinikonvertaasin estäjiä (ACE:n estäjiä), suuria stagniinisolmukkeiden annoksia ja muita sydänkohtauksen jälkeisen tavanomaisen modernin hoidon lääkkeitä, joten näiden tulosten sovellettavuutta nykyaikaisiin olosuhteisiin on vaikea määrittää. Toisin kuin stabiilissa angina pectoriksessa (mukaan lukien COURAGE), hiljaisen sydänlihaksen iskemian tapauksessa molemmat PCI:tä ja lääkehoitoa vertailevat tutkimukset osoittivat invasiivisen lähestymistavan edun paitsi iskemian vakavuuden vähentämisessä, myös vaikutuksessa koviin päätetapahtumiin (kuolema, sydäninfarkti, toistuvien revaskularisaatioiden tarve).

ACCF:n / SCAI:n / STS:n / AATS:n / AHA:n / ASNC:n (2009) uusimpien suositusten mukaan hiljaisessa iskemiassa invasiivisia ja konservatiivisia taktiikoita valittaessa on keskityttävä ei-invasiivisten tutkimusmenetelmien tietoihin sekä sepelvaltimoiden leesion anatomisiin ominaisuuksiin. Kolmen suonen leesion esiintyminen, paikallisvaltimoiden proksimaalisen segmentin leesio, sydän- ja verisuonisairauksien korkean riskin kriteerien esiintyminen ei-invasiivisissa tutkimusmenetelmissä - kaikki tämä on perusta invasiivisen hoidon valinnalle. Ja päinvastoin, jos kyseessä on yhden suonen leesio, joka ei vaikuta paikallisvaltimoihin, ja rasituskokeiden mukaan matala sydän- ja verisuonisairauksien riski, suoritetaan lääkehoito.

Keskeiset kohdat:

• Hiljainen iskemia on itsenäinen riskitekijä, joka pahentaa potilaiden pitkän aikavälin ennustetta.
• Kivutonta iskemiaa on kolmea tyyppiä riippuen siitä, onko potilaalla ollut sydäninfarktia ja angina pectoris -kohtauksia.
• Hiljaisen iskemian hoito voi olla konservatiivista (hoidon tavoitteena on iskemian poistaminen) tai invasiivista, erityisesti PCI:n avulla. PCI-kysymys tulee päättää yksilöllisesti kullekin potilaalle ottaen huomioon ei-invasiivisten tutkimusmenetelmien tiedot sekä sepelvaltimovaurion anatomiset ominaisuudet.
• Invasiivisen hoidon valinnan perustana ovat kolmen suonen sairauden esiintyminen, LAD:n proksimaalisen segmentin vaurio ja sydän- ja verisuonitautien korkean riskin kriteerien esiintyminen ei-invasiivisilla tutkimusmenetelmillä.
• PCI-toimenpidettä ei suositella oireettomille potilaille, joilla on yksi- tai kaksisuoninen sairaus, joka ei koske proksimaalista LAD-segmenttiä ja joilla on rasituskokeiden perusteella pieni sydän- ja verisuoniriski.